Diabetes Flashcards
Diabetes diagnostiset labrat
fP-Gluk yli 7 tai hba1c yli 6,5% eli 48mmol/mol
Diabetes alatyypit
Mody,mitokondriaalinen diaetes,lada,tyypin 1 ja tyypin 2
Neonataali diabetes
diagnosoidaan alle 6kk iässä, mutaatiot geeneissä. Pieni syntymäpaino,insuliinitasot matalat,hyperglykemia. Insuliinia erittyy vähän. 1:400000
MODY
Maturity onset diabetes of the young. Raskausdiabetes. Potilaat usein herkkiä sulfonyyliurealle. osuus diabeetikoista n. 1-2pros. Jaetaan kolmeen eri MODY luokkaan 1-3
MODY 3
Yleisin mody muoto Pohjoismaissa, mutta ei suomessa. Merkittävä insuliininpuute, mutta usein hyvä insuliiniherkkyys. Paastoglukoosi normaali ja postprandiaalinen glukoosi sen sijaan koholla. Geenivirheen kantajista 100pros sairastuu.
Mitokondriaalinen diabetes
esiintyvyys alle 1 pros kaikista diabeetikoista. Mutaatio mitokondriaalisessa tRNA:ssa. insuliinieritys heikentynyt.
s-c-pep-a
Potilaan oman insuliinituotannon selvittely, Potilas syö jonkun verran safkaa ja sit tää arvo otetaan. jos alle viiterajojen ni ilmeisesti insuliinia erittyy paskasti.
LADA
Latent autoimmune diabetess in Adults. Usein geenien aiheuttama sairaus. GAD-vasta-aineet positiivisia. Insuliinihoito ei tarpeellinen 6 ekan kuukauden aikana, yleensä normipainoisia. Insuliinineritys siis heikentynyt ja 5-10pros kaikista. GAD vasta-aineet viittaavat autoimmuunidiabetekseen.
GAD-vasta aineet tulee määrittää
- kaikilta oireisilta aikuispotilailta
- Nuorilta aikuisilta jos t1dm ja muun diabeteksen välillä on erotusdiagnostinen ongelma. Aikuisilta jotka ajautuu nopeasti insuliinihoitoon
Potilas 24v jolla P-glukoosi 25.7 ja keto 3+. ph ja BE hyvät. Väsymystä,janotusta ja tihentynyttä virtsaamisentarvetta.
T1d. Selkeä insuliinin puutos.
T1DM geeni, mikä?
HLA-DQB1 lokus selittää n.50pros näistä tapauksista
Normaali insuliinin vaikutukset paastolla
inhiboi maksan glukoosituotantoa ja vapaiden rasvahappojen vapautumista
normaali insuliinin vaikutus aterialla
stimuloi glukoosin solunottoa,estää maksan glukoosituotantoa,rasvojen varastoituminen triglyiksi lisääntyy ja proteiinisynteesi.
T1DM insuliininpuutoksen vaikutukset
Glukoosin käyttö ja soluunotto väenee, maksassa glukoosin tuotanto lisääntyy ja rasvahappojen hapetus ketoaineiksi lisääntyy. Rasvakudoksessa rasvahappoja vapautuu suuria määriä verenkiertoon
Hyperglykemia ja ketoasidoosi
Hyperglykemia: virtsaan menetetään glukoosia–>virtsamäärät kasvaa, laihtuminen,janotus ja väsymyt.
Ketoasidoosi: munuaisen kyky poistaa ketoaineita ylittyy–>ketoasidoosi–> tajunnanhäiriöt,vatsakipu,hyperkalemia ja rytmihäiriöt
T2DM
n. 500k eli 10% ihmisistä. Mikäli jommalkummal vanhemmist, niin riski sairastua 40%. Tautiin voi liittyä insuliiniresistenssi,insuliinin puute tai molemmat.
N.75pros kaikista diagnosoiduista diabeteksistä.
Diabeteksen riskitekijät
Sukualtistus,tupakointi,korkeat verenpaineet,rasvaprofiili,ikä,,ylipaino ja surkea ruokavalio.
Kolme t2dm muotoa
insuliiniresistenssi makssa tai munuaisessa. myös jopa molemmissa.
Inkretiinit
Ruokailun jälkeen suolistosta vapautuvia hormoneja, jotka nostavat insuliinin eritystä beta soluista ja laskee glukagonin eritystä alfa soluista