Diabète Flashcards
En ce qui à trait à un nouveau dx, la prof a mit beaucoup d’emphase sur un point quia été aussi souligné chez tous aux ÉOS:
Important d’expliquer la physiopathologie du nouveau diagnostic, son évolution attendue, les risques si la maladie n’est pas prise en charge. Il expliquer la prise en charge, ce que le patient peut et devra faire, notre prise en charge. Quelle sera la fréquence des suivis (contrôlé vs non contrôlé) ? Quelles sont nos cibles de traitement?
Physiopatho diabète:
Conséquences ⇒Lésions des organes cibles:
Cardio (IC, HVG, anginge, IM, SCA)
Rétinopathie
Vasculocérébral (AVC, AIT, démences)
Néphropathies
Artériopathies oblitérantes périphériques (claudication intermittante)
2.Suivi:
3. Ce que le patient peut faire:
4.Ce qu’on peut faire pour le patient:
5. Fréquence des suivis:
6. Cibles de traitement:
7. Évolution attendue de la maladie.:
Quelles sont les 5 étapes de l’insuffisance rénale?
1) hyper filtration et hypertrophie;
2) lésions glomérulaires avec TA normale et absence de protéinurie;
3) microalbuminurie;
4) protéinurie;
5) insuffisance rénale. Les 3 dernières étapes sont celles qu’on peut constater cliniquement.
Expliquez ce qui se passe à l’étape d’hyperfiltration glomérulaire, et comment les IECA-ARA et les I-SGLT2 peuvent contribuer à la contrôler.
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Les IECA-ARA vont protéger le glomérule en permettant une dilatation des artères efférentes, ce qui augmentera le flot rénal. Cela entraînera aussi une ¯ de la pression hydrostatique dans le glomérule, et donc une ¯ du DFG et de la protéinurie !!! Par contre, on pourrait voir la créatinine ad 30% (car moins filtrée). Si au-delà de 30%, soupçonnez une sténose des artères rénales, pour les raisons évoquées plus haut.
Les I-SGLT2 procurent aussi une protection rénale car
- ils bloquent le co-transporteur de sodium-glucose. Donc ¯ réabsorption de glucose (baisse de la glycémie, surtout post-prandiale) et ¯ réabsorption Na ® de la natriurèse et de la diurèse osmotique et donc ¯ de la PA. Si la PA est ¯, la pression dans le glomérule ¯ et les lésions glomérulaires ¯.
- le blocage de la réabsorption du Na dans le tubule proximal par les I-SGLT2 ® de la quantité de Na vers la macula densa ® va entraîner la contraction de l’artériole afférente, et donc ¯ la pression hydrostatique dans le glomérule, et donc ¯ l’hyper filtration causée par le diabète. Cela entraînera une ¯ du DFG mais aussi une ¯ de la protéinurie !!! Donc protection rénale !!! (faites un lien avec les AINS….qui amplifient la contraction de l’artériole afférente en inhibant les effets dilatateurs des prostaglandines…. donc très mauvaise combinaison pharmacologique !)
Concernant les I-SGLT2, les néphrologues s’interrogent même si on ne pourrait pas les utiliser même si le DFG est < que 45 ou même 30, car même s’ils ne sont plus efficaces pour ¯ la glycémie, ils pourraient avoir encore un effet bénéfique sur le rein…..
De quoi faut-il se méfier en surveillance la créat et un IECA ou ARA?
Prof trippe vraiment sur cette question là
Une sténose c’est un rétrécissement des artères, donc si on donne un ICEA, ils ne vont pas être capable de répondre à cet effet pharmcologique là et donc ils vont augmenter la créatinine .
Quelques principes pharmaco de mon grand cru
- Personne âgées, personne fragiles ou instable, on va retirer la sulfo qui agit en faisant sécréter au pancréas de l’insuline un peu n’importe quand. De plus, après un dbt2 de >10 ans, la sulfo risque d’être peu utile, car le pancréas se meurt petit à petit depuis 10 ans.
- Toujours corriger en 1er la glycémie du matin, c’est la plus difficile à contrôler et elle a beaucoup d’impact sur les autres glycémies de la journée.
- Changer les NPH pour longue action, c’est rarement la meilleure solution. Même changer Lantus et Levemir pour Basaglar (vrai 24h) voir idéalement Tresiba (ad 42h et très stable).
- Hyperglycémie le matin? Penser à surveiller les hypo nocturnes qui induissent des hyperglycémies de rebond, penser à ajouter collation HS pour l’éviter. Changer insuline basale pour le matin au lieu de HS.
- L’ajout d’un SGLT2 est presque toujours désirable pour sa cardioprotection et sa néphroprotection, sa perte de poids et sa baisse de glycémie.
- On ne donnera pas de DPP4 avec un GLP1, c’est l’un ou l’autre.
- Le GLP1 le + efficace est le GLP1, 1 x par semaine en +.
- L’insuline fait prendre du poids, le + tu es gros le + tu as de la résistance a l’insuline (c’est dans les graisses) donc éviter le + les insulines et viser à diminuer les doses, sans parler des hypos que ça amène.
4.Vous avez un patient sous insuline basale uniquement, ainsi que des hypoglycémiants oraux. Sa glycémie du soir est toujours haute. Qu’allez-vous faire avec son traitement à l’insuline ? Expliquez. Physiologiquement, quelle condition doit être présente pour qu’un traitement en monothérapie avec une insuline basale puisse fonctionner ?
Pancréas doit être capable de fonctionner encore au long cours pour compenser aux repas.
Changer pour Tresiba, longue effet, peut-être insuline prandiale juste au souper. Donner basale le matin.
Les études sur les hypoglycémiants oraux s’intéressent maintenant au profil des médicaments en lien avec des paramètres cardio-vasculaires. Concernant les classes de médicaments arrivées dans les dernières années, l’une d’entre elle doit faire l’objet de prudence dans un certain contexte. Quelle est cette classe, et quelle complication lui a-t-elle été associée ?
Acidocétose pour tous les SGLT2 en contextes de déshydratation. Et IRA
***Mention spiciale au Onglyza (DPP4) et l’augmentation des hospitalisations en lien avec l’insuffisance cardiaque.
Ti retour sur l’acidocétose diabétique
Les cellules du corps humain utilisent généralement le glucose comme source principale d’énergie. Toutefois, lorsque l’insuline est insuffisante, le glucose ne peut entrer à l’intérieur de la cellule et celle-ci doit trouver un autre moyen de produire l’énergie nécessaire à son fonctionnement. Pour y arriver, le corps transformera alors les graisses, ce qui produira les corps cétoniques, des substances pouvant être toxiques pour le corps.
L’acidocétose diabétique se caractérise par la présence de corps cétoniques dans le sang ou l’urine, la plupart du temps accompagnée d’une glycémie élevée, en général d’au moins 14 mmol/L. Cette complication survient surtout chez les patients atteints de diabète de type 1
Les symptômes d’acidocétose diabétique sont les suivants :
- Soif intense;
- Fréquence urinaire augmentée;
- Respiration difficile et rapide;
- Haleine fruitée (odeur caractéristique des corps cétoniques);
- Douleurs abdominales;
- Nausées, vomissements;
- Perte de poids;
- Vision trouble;
- Pouls plus rapide;
- Maux de tête;
- Essoufflements;
- Étourdissements;
- Confusion ou altération de l’état de conscience;
- Fatigue.
Ti retour sur les journées maladies
- Les jours de maladie, la glycémie est le plus souvent augmentée en raison de la sécrétion d’hormones de stress (p. ex. : cortisol, adrénaline, glucagon) et de la diminution de l’activité physique qui rend l’insuline moins efficace. Toutefois, une réduction de l’apport alimentaire en glucides peut aussi entraîner une baisse de la glycémie. Conséquemment, il est important de prendre votre glycémie plus fréquemment (au moins 4 fois par jour) afin de vous assurer qu’elle n’est ni trop haute ni trop basse. Une fréquence plus élevée (p. ex. : à toutes les 2 heures) peut parfois être appropriée. De plus, les patients souffrant de diabète de type 1 devraient vérifier la présence de corps cétoniques sanguins ou urinaires aux 2 à 4 heures lorsque leur glycémie est élevée.
- Si vous avez de la difficulté à bien boire et manger ou si vous avez des vomissements ou de la diarrhée, il pourrait être nécessaire d’ajuster la dose de certains de vos médicaments ou de votre insuline afin d’éviter une détérioration de votre fonction rénale et un risque accru d’effets indésirables. Veuillez demander à votre professionnel de la santé d’indiquer dans le tableau ci-dessous la conduite à tenir avec certains de vos médicaments, s’il y a lieu.
Quelles sont les classes de rx à cesser/ajuster/appeler ton pharmacien en cas de journées maladie?
- Sulfonylurées (diamicron, diabéta)
- IECA, inhibiteurs directs de la rénine (Ramipril, périndopril)
- Diurétiques (Indapamide, HCTZ)
- Metformine
- ARA (Candésartan, Olmésartan)
- AINS
- Inhibiteurs du SGLT2 (Jardiance, Forxiga, Invoka)
6.Dans quelles conditions un traitement avec une statine est-il indiqué, peu importe le résultat du score de Framingham (en fait, il ne devrait même pas être fait) ?
6.Dans quelles conditions un traitement avec une statine est-il indiqué, peu importe le résultat du score de Framingham (en fait, il ne devrait même pas être fait) ?
Chez les risques élevés (20% et framingham)
C-LDL ≥ 5,0 MMOL/L ou hypercholestérolémie familiale documentée. Exclure les causes secondaire
Ceux avec signes manifestes d’athérosclérose
Anévrisme de l’aorte abdominale
La plupart des diabètiques :
- : ≥ 40 ans
- durée > 15 ans et ≥30 ans chez un diabétiques de type 1
- complicationmicrovasculaires
Néphropathie chronique
Chez les modéré (10 à 20%), ceux avec
C-LDL ≥ 3.5
Non-LDL ≥ 4.4
Apo B ≥ 1.2
Homme ≥ 50 ans et femmes ≥ 60 ans avec un facteurs de risque supplémentaire:
- C-HDL faible
- GAJ anormal
- TT élevé
- Tabagisme
- Hypertension
Les cibles du bilan lipidiques sont…
Cholestérol total : N/A
LDL: < 2.0 ou > 50%
HDL: N/A
Trig: 0.40 à 1.81
Apo B: < 0.8g/L
Non HDL-C : < 2.6 mmol/L
Le HDL est pas prit en compte comme cible. Il devrait être de 0.9 à 2.4 mmol/L. En haut de 1,55 c’est un facteur de risque négatif. En bas de 1.036, c’est un facteur de risque majeur
On demande maintenant le bilan DLPD non a jeun, à quel lvl de triglycérides élevés va t on demander un bilan à jeun finalement?
4.5
Quand est-ce qu’on traite une hypertriglycéridémie?
pas de consensus… très aléatoire, cliniquement les md ont tendance a traiter à partir de 5
Pour évaluer le risque du diabète, on va questionner …
(GESSP diabète)
- sur l’âge
- l’IMC
- le tour de taille
- l’activité physique
- la fréquence de consommation de légumes et de fruits
- la prise de rx anti-HTA
- savoir s’ils ont déjà eu un résultat élevé de glycémie dans leur vie (grossesse incluse)
- s’ils ont un membre de la famille immédiate ou un parent qui a reçu un dx de diabète
.Vous avez un patient sous insuline basale uniquement, ainsi que des hypoglycémiants oraux. Sa glycémie du soir est toujours haute. Qu’allez-vous faire avec son traitement à l’insuline ? Expliquez. Physiologiquement, quelle condition doit être présente pour qu’un traitement en monothérapie avec une insuline basale puisse fonctionner ?
Pancréas doit être capable de fonctionner encore au long cours pour compenser aux repas.
Dans quelles ctritères chez un diabétique un traitement avec une statine est-il indiqué, peu importe le résultat du score de Framingham (en fait, il ne devrait même pas être fait) ?
Âge ≥ 40
Âge ≥ 30 et durée > 15 ans (DM de type 1)
Atteinte microvasculaire
7.M. Paré, diabétique, prend du Lipitor 10 mg pour traiter sa dyslipidémie. Il ne tolère pas de plus haute dose. Son bilan indique que les LDL sont à 2,9. Quelle sera la molécule de choix à ajouter chez M. Paré ?
S’il y a une rétinopathie déjà diagnostiquée ça devrait être un fénofibrate pour ralentir la progression de rétinopathie déjà diagnostiqué. Avec Ézétimibe on aurait de 15 à 20% de baisse.
Mme Tremblay, 39 ans, a un antécédent de prééclampsie sévère lors de sa seule grossesse, à 32 ans. Lui faites-vous un dépistage en particulier ?
Dépistage dyslipidémie, ça faisait que tous les patients sans égard à l’âge avec HTA associée à la grossesse devaient avoir un dépistage, car sont + à risque de développer, une HTA, des troubles cardiovasculaires cérébraux vasculaires, des maladies rénales, des troubles thromboemboliques, de l’hypothyroïdie ou un DBT2, car la grossesse est un test de stress biologique chez les femmes et celles qui ont de la pré éclampsie sont + à risque de développer ces complications. À faire q2 ans, à moins d’avoir des résultats limite ou anormaux.