Diabète Flashcards
Quand parle t-on d’HyperG modérée à jeun ?
> 1,10 et <1,26 G/L (6-7mmol/L)
Norme Glycémie veineuse à jeun ?
<1,10 G/L (6mmol/L)
Quand parle t-on de Diabète sucré ?
> 1,26 G/L à deux reprises
Comment se réalise une HyperG provoquée par voie orale (HGPO) ?
ingestion de 75g de glucose en 10min.
Quand réalise t-on une HGPO ?
recommandé pour la grossesse ou lors d’une anomalie modérée de la glycémie à jeun.
Quand parle t-on de diabète dans l’HGPO ?
Glycémie 2h après charge orale > 2 G/L (11mmol/L)
Quand parle t-on d’intolérance au glucose dans l’HGPO ?
Glycémie à 2h après charge orale entre 1,40 et 2 G/L.
Quand fait-on le diagnostic de diabète en URGENCE ?
Symptômes d’HyperG + glycémie > 2 G/L
Quels sont les symptômes de l’hyperglycémie ?
Soif + Polyurie
Que fait-on devant des signes de carence en insuline ?
–> recherche immédiate de corps cétoniques !
Quelles sont les anomalies biologiques caractéristiques de l’acide-cétose ?
- Hyperkaliémie au début pour compenser l’acidose
- Baisse des HCO3-
- Hyperprotidémie par déshydratation
Quels sont les signes d’une carence en insuline ?
Signes d’hyperG + amaigrissement contrastant avec appétit conservé
Le dosage de l’HbA1c est-il recommandé dans le diagnostic du diabète ?
NON
Quels sont les différents types de diabètes ?
- Type 1 (dont le lent : LADA) 10%
- Type 2 80%
- Anomalie cellule bêta (diabète MODY) 1%
- …
Déf diabète Type 1
= carence absolue en insuline due à la destruction des cellules bêta. Réaction auto-immune.
Pourcentage de dia Type 1 avec ATCD familiaux ?
15%
Quels anticorps peuvent être retrouvés dans le dia Type 1 ?
- Ac anti-îlot
- Ac anti-GAD
- Ac anti-IA2
- Ac anti-insuline
- Ac anti-ZnT8
–> sont plutôt des témoins de la réponse immune, que des responsables de la destruction des cellules bêta.
Quelle est la lésions spécifique pancréatique du diabète ?
L’insulite
Qui détruit les cellule bêta ?
La LT (+/- aussi les cytokines macrophagiques)
Signes cliniques du diabète de type 1 ?
- Début rapide
- Syndrome cardinal
- Troubles visuels
- Acido cétose (mode d’entrée dans la maladie chez 80% des enfants)
Qu’est ce que le syndrome CARDINAL ?
Polyurie/polydipsie + Amaigrissement + appétit conservé
Quel est le seuil max de réabsorption rénale de glucose ?
1,8 G/L
Quelle est la valeur cible de l’HbA1c ?
< 7%
Quelle est la dose moyenne d’insulinothérapie ?
0,5 À 0,6 U/Kg
Quelles sont les différentes insulinothérapies ?
- Insuline humaine recombinante
- Analogue rapide d’insuline (forme pour les pompes)
- Forme lente d’insuline humaine
- Analogue lent de l’insuline
Quels sont les 2 effets secondaires d’une insulinothérapie ?
- Hypoglycémie
- Lipohypertrophie
Comment varie les besoins d’insuline pendant la croissance ?
Les besoins en insuline augmente de 50% pendant l’adolescence.
Déf dia type 2 ?
= maladie chronique caractérisé par une altération des capacités d’insulinoséctrétion (plutôt génétique) et l’insulinorésistance (plutôt environnemental).
Qu’est ce que l’insulinoRESISTANCE ?
–> nécessite d’une plus forte concentration d’insuline pour obtenir une réponse au niveau des organes cibles.
–> n’est pas figée : peut être amélioré sur MRHD
Déf Glucotoxicité
–> l’hyperG aggrave la résistance à l’insuline et ses anomalies de sécrétion.
Déf Lipotoxicité
–> l’insulinopénie et insulinorésistance au niveau des adipocyte favorise la lipolyse, donc augmente les AG libre circulant.
Signes clinique dia Type 2 ?
- polyurie
- polydipsie (soif)
- amaigrissement
- prurit vulvaire F et balanite H
- infection récidivante ou trainante
Chez qui faire un dépistage du dia de type 2 ?
–> signes cliniques évocateurs
–> sujet + 45ans (tt les 3 ans si pas de fdr)
–> tt les ans chez les sujets avec fdr
–> origine non caucasienne / migrant
–> situation de précarité
–> syndrome métabolique
–> ATCD (familiale, gestationnel, maladie vasculaire)
Quels sont les marqueurs su syndrome métabolique ?
- IMC > 28
- HTA
- HDLc < 0,35 et/ou TG > 2 et/ou dyslipidémie traitée
Quels sont les TTT oraux proposé dans le dia Type 2 ?
- Metformine
- Sulfamides
- Glinides
- Inhibiteur de la DPP-4 (gliptines)
- Inhibiteur de l’alpha-glucosidase
- Inhibiteur de SGLT2
- Agoniste du récepteur GLP-1
Qu’est ce que l’effet INCRÉTINE ?
= augmentation de la sécrétion d’insuline secondaire à l’administration orale de glucose.
Combien de bandelettes réactives sont remboursés par an par l’ass. maladie ?
200 (pour ceux qui ne reçoivent pas d’insuline, plus pour ceux qui en reçoivent)
Que faire si l’HbA1c est > 10% au dépistage du dia Type 2 ?
–> proposer d’emblée une insulinothérapie.
Quand faut-il instaurer une insulinothérapie chez le dia de type 2 ?
- signe de carence en insuline
- après avoir vérifié l’observance thérapeutique !
- lorsque l’HbA1c reste > aux objectifs
- CI aux antidiurétiques oraux et antag. GLP-1
- certaines situations comme affections intercurrente (plaie au pied, SCA, grossesse, chirurgie…)
Peut-on retrouver une rétinopathie au début du diabète de type 1 ?
NON, jamais car la rétinopathie est une complication chronique du diabète de type 1.
Peut-on retrouver une rétinopathie au début du diabète de type 2 ?
OUI, mais cela signe un retard de diagnostic
Comment est réalisé le dépistage de rétinopathie dans le diabète de type 1 ?
–> ne survient pas avant 7 ans d’évolution (enfant) et 3 ans d’évolution (adulte)
Chez les patients non insuline-traité : PHOTOGRAPHIE du fond d’oeil tout les 2 ans en absence de rétinopathie.
SINON, tt les ans.
Comment est réalisé le dépistage de rétinopathie dans le diabète de type 2 ?
–> Dès la découverte du diabète (présent dans 20% des cas au démarrage)
Quelles situations sont à risque d’évolution rapide de rétinopathie ?
–> Adolescence
–> Grossesse (surveillance avant la grossesse et tt les 3 mois pdt)
Quels type de lésions sont responsables d’atteinte de la rétine périphérique ?
Lésions ischémiques
Quels type de lésions sont responsables d’atteinte de la rétine centrale ?
Lésions oedemateuses
Quelles sont les causes de baisse d’acuité visuelle liées à la rétinopathie ?
Baisse brutale :
- Hémorragie intravitréenne
- Décollement de la rétine
- Glaucome néovasculaire
Baisse progressive :
- Oedème musculaire –> maculopathie diabétique
TTT de la rétinopathie ?
–> équilibre glycérique et tensionnel
–> panphotocoagulation rétinienne : laser, réduit de plus de 50% le risque de cécité et régresse la néovascularisation dans 70 à 90% des cas.
Quels sont les FDR de néphropathie diabétique ?
- ancienneté du diabète
- mauvais équilibre tensionnel et glycémique chronique
- cas familiaux d’insuffisance rénale
- tt signes d’insulinorésistance
- tabac
- origine : caraïbe, Amérique sud, Inde…
Quelle partie du rein est atteinte dans la néphropathie ?
–> atteinte glomérulaire
Comment dépister l’insuffisance rénale chronique chez le diabétique ?
- Recherche 1 fois/an de protéinurie sur bandelette urinaire.
- Détection du rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon d’urine : doit être confirmer à 2 reprises.
- Vérifier à 6 mois que la microalbuminurie ou protéinurie redresse ou se stabilise.
Quels sont les signes cliniques d’une rétinopathie ?
tardif : HTA, oedème
TTT rétinopathie diabétique ?
Stade microalbuminurie : contrôle glycémie, tension artérielle, IEC ou sartan, régime hypoprotidique, apport en sel modéré.
Stade macroalbuminurie : contrôle tension, IEC ou sartan + diurétique thiazidique + inhibiteur calcique.
Stade d’insuffisance rénale : adapté les posologies (ex metformine à réduire de moitié), surveillance glycérique et tensionnel. Transplantation à envisager.
Quelles sont les situations à risque d’accélération de la progression de la néphropathie ?
- éviter les AINS
- limiter les injections de produits de contraste iodée
Quels sont les 3 types de neuropathie diabétique ?
- Polynévrite axonale ascendante : atteinte des sensibilités des extrémités aux racines.
- Neuropathie autonome : touche les fibres neurovégétatives.
- Atteintes monoradiculaires pouvant aller jusqu’à la multinévrite.
Comment dépiste t-on une neuropathie périphérique ?
Examen clinique + interrogatoire
PAS de place pour des examens style electromyogramme…
Quels sont les 2 formes de neuropathie ?
- Neuropathie sensori-motrice
- Neuropathie autonome diabétique
Qu’est ce que la polynévrite symétrique distale ?
–> type de neuropathie sensori-motrice, la plus fréquente (40% des diabétiques de + de 25 ans d’évolution). Chronique et progressive, régression rare.
Quels sont les symptômes de la polynévrite symétrique distale ?
- Hypoesthésie
- Paresthésie distales
- Douleur
- Reflexes achileens abolis
- Déformation de la voûte plantaire
Quel est le questionnaire utilisé lorsque l’on suspecte une neuropathie diabétique ?
Questionnaire DN4
Quels sont les différents types de neuropathie autonome ?
- Neuropathie autonome cardiovasculaire
- Neuropathie autonome vasomotrice
- Neuropathie autonome digestive
- Neuropathie vésicale
- Dysfonction érectile
Quand utilise t-on le test au neuro filament ?
–> suspicion de neuropathie autonome
En quoi consiste le test au neuro filament ?
–> fil de nylon rigide appliqué sur le pied. Détermine le risque de plaie au pied.
–> ne détecte qu’une atteinte des grosses fibres.
TTT neuropathie diabétique ?
EQUILIBRE GLYCÉMIQUE !
Qu’est ce que la macroangiopathie ?
–> l’atteinte des artères de gros calibre (arthérosclérose)
Quels sont les diabétiques à risque cardiovasculaire élevé ?
- ceux ayant une microalbuminuerie/protéinuerie ou une maladie coronaire documentée
- ceux ayant au moins 2 fdr documentés parmis les suivants : âge >50ans H et >60ans F ou durée de diabéte >10ans, HTA, tabagisme, dyslipidémie, ATCD familiaux de maladies cardiovasculaires
- ceux ayant un risque cardiovasculaires >5% à 10 ans
Comment mettre en évidence une atteinte artérielle patente ?
–> coronaropathie : interrogatoire + ECG
–> atteinte carotidienne : auscultation + écho-doppler
–> AOMI : examen clinique + IPS
TTT des macroangiopathies ?
Prévention primaire : Statine si risque élevé, IEC OU ARA2 en cas d’HTA ou albuminurie
Prévention secondaire : Statine + antiagrégant plaquettaire (A. Acétylsalicylique) + IEC (ou ARA2)
Quels sont les patients à “risque podologique” ?
- patients diabétique artéritique : claudication, pour faible, IPS anormal.
- patients avec trouble de la statique du pied avec neuropathie.
- patients avec troubles de la sensibilité.
- patients avec ATCD d’ulcération des pieds.
Grade des risques podologique du pied diabétique :
GRADE 0 : abs de neuropathie et d’artériopathie
GRADE 1 : neuropathie sensitive isolée
GRADE 2 : neuropathie + artériopathie ou déformation
GRADE 3 : ATCD d’ulcération ou amputation
Déf mal perforant plantaire ou plaie neuropathique ?
= la neuropathie entraine une hypoesthésie qui favorise les déformations ostéoarticulaires.
–> pied sec, hyperkératose, crevasses
–> au niveau des points d’appuis se développent les DURILLONS (hyperkératose)
Quels sont les 2 façons d’arriver à un pied diabétique ?
- sur base de neuropathie
- sur base d’ischémie ou nécrose (AOMI)
Qu’est ce que la dermohypodermite nécrosante ?
–> URGENCE infectieuse vitale. Tableau sceptique.
Dû le plus souvent à Clostridium Perfringens.
Amputation nécessaire dans les heures qui suivent + ATB par pénicilline.
Qu’est ce que l’ostéite ?
–> complication grave du pied diabétique (mais non urgente). Diagnostique sur RADIO.
Déf de la cétoacidose ?
–> complication métabolique du diabète.
- cétonémie >3mmol/l ou cétonurie >++
- glycémie >250mg/dl
- bicarbonate <18mmol/l et/ou pH veineux <7,30
Quels sont les risques de cétoacidose ?
- courte durée de diabète
- ATCD psy
- gastroparésie
- HbA1c élevée
Quelles sont les 2 phases de la cétoacidose ?
PHASE CÉTOSE : Syndrome cardinal aggravé + trouble digestif
PHASE CÉTOACIDOSE : Dyspnée de Kussmaul +/- trouble de la conscience + déshydratation mixte.
TTT de la cétoacidose ?
Envoie vers les URGENCES immédiat :
- pose voie veineuse pour réhydratation
- Bilan bio (iono+++)
- ECG
attendre le résultat de la kaliémie avant de débuter l’insuline ! Si elle est trop basse, faire d’abord une supplémentation en K+
TTT curatif : insuline, recharge volumique par sérum salé isotonique, apport potassique dès que kaliémie < 5mmol/l.
Déf coma hyperosmolaire ?
= décompensation classique du sujet âgé diabétique type 2 insuffisant rénal.
–> mortalité de 20-40%
Quels sont les signes cliniques du coma hyperosmolaire ?
- Déshydratation intense
- Insuffisance rénal aigue
- Trouble de la vigilance
C’est une maladie de la soif : soif non ressentie, non exprimée, non étanchée ou mal étanchée.
Diagnostic biologique du coma hyperosmolaire ?
- glycémie > 30mmol/l
- osmolalité > 320
- pH > 7,30
TTT coma hyperosmolaire ?
PEC hospitalière
Réhydratation, insulinothérapie, apport en K+
Quel ttt faire en urgence devant une acide-cétose au urgence ?
- Dose d’insuline rapide en IV
- Réhydratation avec salé isotonique (sel + glucose 5%)
Hypoglycémie et HbA1c
- On est plus à risque de faire des hypo quand l’HbA1c est basse.
MAIS attention, on est aussi à risque de faire des hypo quand l’HbA1c est élevé !!!
Alcool et glycémie
L’alcool inhibe la libération du glucose par le foie. L’alcool est donc HYPOglycémiant.
A quel moment est injecté l’insuline rapide ?
Au moment des repas. A injecté avant le repas.
Que dois faire un diabétique de type 1 si il prévoit une activité sportive ?
Il doit diminuer sa dose d’insuline. Car le sport consomme du glucose.
Que fait le gras sur la glycémie ?
Le gras fait monter la glycémie.
