Diabète Flashcards

1
Q

Quand parle t-on d’HyperG modérée à jeun ?

A

> 1,10 et <1,26 G/L (6-7mmol/L)

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Q

Norme Glycémie veineuse à jeun ?

A

<1,10 G/L (6mmol/L)

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Q

Quand parle t-on de Diabète sucré ?

A

> 1,26 G/L à deux reprises

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4
Q

Comment se réalise une HyperG provoquée par voie orale (HGPO) ?

A

ingestion de 75g de glucose en 10min.

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Q

Quand réalise t-on une HGPO ?

A

recommandé pour la grossesse ou lors d’une anomalie modérée de la glycémie à jeun.

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6
Q

Quand parle t-on de diabète dans l’HGPO ?

A

Glycémie 2h après charge orale > 2 G/L (11mmol/L)

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7
Q

Quand parle t-on d’intolérance au glucose dans l’HGPO ?

A

Glycémie à 2h après charge orale entre 1,40 et 2 G/L.

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8
Q

Quand fait-on le diagnostic de diabète en URGENCE ?

A

Symptômes d’HyperG + glycémie > 2 G/L

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9
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperglycémie ?

A

Soif + Polyurie

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10
Q

Que fait-on devant des signes de carence en insuline ?

A

–> recherche immédiate de corps cétoniques !

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11
Q

Quelles sont les anomalies biologiques caractéristiques de l’acide-cétose ?

A
  • Hyperkaliémie au début pour compenser l’acidose
  • Baisse des HCO3-
  • Hyperprotidémie par déshydratation
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12
Q

Quels sont les signes d’une carence en insuline ?

A

Signes d’hyperG + amaigrissement contrastant avec appétit conservé

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13
Q

Le dosage de l’HbA1c est-il recommandé dans le diagnostic du diabète ?

A

NON

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14
Q

Quels sont les différents types de diabètes ?

A
  • Type 1 (dont le lent : LADA) 10%
  • Type 2 80%
  • Anomalie cellule bêta (diabète MODY) 1%
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15
Q

Déf diabète Type 1

A

= carence absolue en insuline due à la destruction des cellules bêta. Réaction auto-immune.

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16
Q

Pourcentage de dia Type 1 avec ATCD familiaux ?

A

15%

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17
Q

Quels anticorps peuvent être retrouvés dans le dia Type 1 ?

A
  • Ac anti-îlot
  • Ac anti-GAD
  • Ac anti-IA2
  • Ac anti-insuline
  • Ac anti-ZnT8

–> sont plutôt des témoins de la réponse immune, que des responsables de la destruction des cellules bêta.

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18
Q

Quelle est la lésions spécifique pancréatique du diabète ?

A

L’insulite

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19
Q

Qui détruit les cellule bêta ?

A

La LT (+/- aussi les cytokines macrophagiques)

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20
Q

Signes cliniques du diabète de type 1 ?

A
  • Début rapide
  • Syndrome cardinal
  • Troubles visuels
  • Acido cétose (mode d’entrée dans la maladie chez 80% des enfants)
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21
Q

Qu’est ce que le syndrome CARDINAL ?

A

Polyurie/polydipsie + Amaigrissement + appétit conservé

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22
Q

Quel est le seuil max de réabsorption rénale de glucose ?

A

1,8 G/L

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23
Q

Quelle est la valeur cible de l’HbA1c ?

A

< 7%

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24
Q

Quelle est la dose moyenne d’insulinothérapie ?

A

0,5 À 0,6 U/Kg

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25
Quelles sont les différentes insulinothérapies ?
- Insuline humaine recombinante - Analogue rapide d'insuline (forme pour les pompes) - Forme lente d'insuline humaine - Analogue lent de l'insuline
26
Quels sont les 2 effets secondaires d'une insulinothérapie ?
- Hypoglycémie - Lipohypertrophie
27
Comment varie les besoins d'insuline pendant la croissance ?
Les besoins en insuline augmente de 50% pendant l'adolescence.
28
Déf dia type 2 ?
= maladie chronique caractérisé par une altération des capacités d'insulinoséctrétion (plutôt génétique) et l'insulinorésistance (plutôt environnemental).
29
Qu'est ce que l'insulinoRESISTANCE ?
--> nécessite d'une plus forte concentration d'insuline pour obtenir une réponse au niveau des organes cibles. --> n'est pas figée : peut être amélioré sur MRHD
30
Déf Glucotoxicité
--> l'hyperG aggrave la résistance à l'insuline et ses anomalies de sécrétion.
31
Déf Lipotoxicité
--> l'insulinopénie et insulinorésistance au niveau des adipocyte favorise la lipolyse, donc augmente les AG libre circulant.
32
Signes clinique dia Type 2 ?
- polyurie - polydipsie (soif) - amaigrissement - prurit vulvaire F et balanite H - infection récidivante ou trainante
33
Chez qui faire un dépistage du dia de type 2 ?
--> signes cliniques évocateurs --> sujet + 45ans (tt les 3 ans si pas de fdr) --> tt les ans chez les sujets avec fdr --> origine non caucasienne / migrant --> situation de précarité --> syndrome métabolique --> ATCD (familiale, gestationnel, maladie vasculaire)
34
Quels sont les marqueurs su syndrome métabolique ?
- IMC > 28 - HTA - HDLc < 0,35 et/ou TG > 2 et/ou dyslipidémie traitée
35
Quels sont les TTT oraux proposé dans le dia Type 2 ?
- Metformine - Sulfamides - Glinides - Inhibiteur de la DPP-4 (gliptines) - Inhibiteur de l'alpha-glucosidase - Inhibiteur de SGLT2 - Agoniste du récepteur GLP-1
36
Qu'est ce que l'effet INCRÉTINE ?
= augmentation de la sécrétion d'insuline secondaire à l'administration orale de glucose.
37
Combien de bandelettes réactives sont remboursés par an par l'ass. maladie ?
200 (pour ceux qui ne reçoivent pas d'insuline, plus pour ceux qui en reçoivent)
38
Que faire si l'HbA1c est > 10% au dépistage du dia Type 2 ?
--> proposer d'emblée une insulinothérapie.
39
Quand faut-il instaurer une insulinothérapie chez le dia de type 2 ?
- signe de carence en insuline - après avoir vérifié l'observance thérapeutique ! - lorsque l'HbA1c reste > aux objectifs - CI aux antidiurétiques oraux et antag. GLP-1 - certaines situations comme affections intercurrente (plaie au pied, SCA, grossesse, chirurgie...)
40
Peut-on retrouver une rétinopathie au début du diabète de type 1 ?
NON, jamais car la rétinopathie est une complication chronique du diabète de type 1.
41
Peut-on retrouver une rétinopathie au début du diabète de type 2 ?
OUI, mais cela signe un retard de diagnostic
42
Comment est réalisé le dépistage de rétinopathie dans le diabète de type 1 ?
--> ne survient pas avant 7 ans d'évolution (enfant) et 3 ans d'évolution (adulte) Chez les patients non insuline-traité : PHOTOGRAPHIE du fond d'oeil tout les 2 ans en absence de rétinopathie. SINON, tt les ans.
43
Comment est réalisé le dépistage de rétinopathie dans le diabète de type 2 ?
--> Dès la découverte du diabète (présent dans 20% des cas au démarrage)
44
Quelles situations sont à risque d'évolution rapide de rétinopathie ?
--> Adolescence --> Grossesse (surveillance avant la grossesse et tt les 3 mois pdt)
45
Quels type de lésions sont responsables d'atteinte de la rétine périphérique ?
Lésions ischémiques
46
Quels type de lésions sont responsables d'atteinte de la rétine centrale ?
Lésions oedemateuses
47
Quelles sont les causes de baisse d'acuité visuelle liées à la rétinopathie ?
Baisse brutale : - Hémorragie intravitréenne - Décollement de la rétine - Glaucome néovasculaire Baisse progressive : - Oedème musculaire --> maculopathie diabétique
48
TTT de la rétinopathie ?
--> équilibre glycérique et tensionnel --> panphotocoagulation rétinienne : laser, réduit de plus de 50% le risque de cécité et régresse la néovascularisation dans 70 à 90% des cas.
49
Quels sont les FDR de néphropathie diabétique ?
- ancienneté du diabète - mauvais équilibre tensionnel et glycémique chronique - cas familiaux d'insuffisance rénale - tt signes d'insulinorésistance - tabac - origine : caraïbe, Amérique sud, Inde...
50
Quelle partie du rein est atteinte dans la néphropathie ?
--> atteinte glomérulaire
51
Comment dépister l'insuffisance rénale chronique chez le diabétique ?
- Recherche 1 fois/an de protéinurie sur bandelette urinaire. - Détection du rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon d'urine : doit être confirmer à 2 reprises. - Vérifier à 6 mois que la microalbuminurie ou protéinurie redresse ou se stabilise.
52
Quels sont les signes cliniques d'une rétinopathie ?
tardif : HTA, oedème
53
TTT rétinopathie diabétique ?
Stade microalbuminurie : contrôle glycémie, tension artérielle, IEC ou sartan, régime hypoprotidique, apport en sel modéré. Stade macroalbuminurie : contrôle tension, IEC ou sartan + diurétique thiazidique + inhibiteur calcique. Stade d'insuffisance rénale : adapté les posologies (ex metformine à réduire de moitié), surveillance glycérique et tensionnel. Transplantation à envisager.
54
Quelles sont les situations à risque d'accélération de la progression de la néphropathie ?
- éviter les AINS - limiter les injections de produits de contraste iodée
55
Quels sont les 3 types de neuropathie diabétique ?
- Polynévrite axonale ascendante : atteinte des sensibilités des extrémités aux racines. - Neuropathie autonome : touche les fibres neurovégétatives. - Atteintes monoradiculaires pouvant aller jusqu'à la multinévrite.
56
Comment dépiste t-on une neuropathie périphérique ?
Examen clinique + interrogatoire PAS de place pour des examens style electromyogramme...
57
Quels sont les 2 formes de neuropathie ?
- Neuropathie sensori-motrice - Neuropathie autonome diabétique
58
Qu'est ce que la polynévrite symétrique distale ?
--> type de neuropathie sensori-motrice, la plus fréquente (40% des diabétiques de + de 25 ans d'évolution). Chronique et progressive, régression rare.
59
Quels sont les symptômes de la polynévrite symétrique distale ?
- Hypoesthésie - Paresthésie distales - Douleur - Reflexes achileens abolis - Déformation de la voûte plantaire
60
Quel est le questionnaire utilisé lorsque l'on suspecte une neuropathie diabétique ?
Questionnaire DN4
61
Quels sont les différents types de neuropathie autonome ?
- Neuropathie autonome cardiovasculaire - Neuropathie autonome vasomotrice - Neuropathie autonome digestive - Neuropathie vésicale - Dysfonction érectile
62
Quand utilise t-on le test au neuro filament ?
--> suspicion de neuropathie autonome
63
En quoi consiste le test au neuro filament ?
--> fil de nylon rigide appliqué sur le pied. Détermine le risque de plaie au pied. --> ne détecte qu'une atteinte des grosses fibres.
64
TTT neuropathie diabétique ?
EQUILIBRE GLYCÉMIQUE !
65
Qu'est ce que la macroangiopathie ?
--> l'atteinte des artères de gros calibre (arthérosclérose)
66
Quels sont les diabétiques à risque cardiovasculaire élevé ?
- ceux ayant une microalbuminuerie/protéinuerie ou une maladie coronaire documentée - ceux ayant au moins 2 fdr documentés parmis les suivants : âge >50ans H et >60ans F ou durée de diabéte >10ans, HTA, tabagisme, dyslipidémie, ATCD familiaux de maladies cardiovasculaires - ceux ayant un risque cardiovasculaires >5% à 10 ans
67
Comment mettre en évidence une atteinte artérielle patente ?
--> coronaropathie : interrogatoire + ECG --> atteinte carotidienne : auscultation + écho-doppler --> AOMI : examen clinique + IPS
68
TTT des macroangiopathies ?
Prévention primaire : Statine si risque élevé, IEC OU ARA2 en cas d'HTA ou albuminurie Prévention secondaire : Statine + antiagrégant plaquettaire (A. Acétylsalicylique) + IEC (ou ARA2)
69
Quels sont les patients à "risque podologique" ?
- patients diabétique artéritique : claudication, pour faible, IPS anormal. - patients avec trouble de la statique du pied avec neuropathie. - patients avec troubles de la sensibilité. - patients avec ATCD d'ulcération des pieds.
70
Grade des risques podologique du pied diabétique :
GRADE 0 : abs de neuropathie et d'artériopathie GRADE 1 : neuropathie sensitive isolée GRADE 2 : neuropathie + artériopathie ou déformation GRADE 3 : ATCD d'ulcération ou amputation
71
Déf mal perforant plantaire ou plaie neuropathique ?
= la neuropathie entraine une hypoesthésie qui favorise les déformations ostéoarticulaires. --> pied sec, hyperkératose, crevasses --> au niveau des points d'appuis se développent les DURILLONS (hyperkératose)
72
Quels sont les 2 façons d'arriver à un pied diabétique ?
- sur base de neuropathie - sur base d'ischémie ou nécrose (AOMI)
73
Qu'est ce que la dermohypodermite nécrosante ?
--> URGENCE infectieuse vitale. Tableau sceptique. Dû le plus souvent à Clostridium Perfringens. Amputation nécessaire dans les heures qui suivent + ATB par pénicilline.
74
Qu'est ce que l'ostéite ?
--> complication grave du pied diabétique (mais non urgente). Diagnostique sur RADIO.
75
Déf de la cétoacidose ?
--> complication métabolique du diabète. - cétonémie >3mmol/l ou cétonurie >++ - glycémie >250mg/dl - bicarbonate <18mmol/l et/ou pH veineux <7,30
76
Quels sont les risques de cétoacidose ?
- courte durée de diabète - ATCD psy - gastroparésie - HbA1c élevée
77
Quelles sont les 2 phases de la cétoacidose ?
PHASE CÉTOSE : Syndrome cardinal aggravé + trouble digestif PHASE CÉTOACIDOSE : Dyspnée de Kussmaul +/- trouble de la conscience + déshydratation mixte.
78
TTT de la cétoacidose ?
Envoie vers les URGENCES immédiat : - pose voie veineuse pour réhydratation - Bilan bio (iono+++) - ECG attendre le résultat de la kaliémie avant de débuter l'insuline ! Si elle est trop basse, faire d'abord une supplémentation en K+ TTT curatif : insuline, recharge volumique par sérum salé isotonique, apport potassique dès que kaliémie < 5mmol/l.
79
Déf coma hyperosmolaire ?
= décompensation classique du sujet âgé diabétique type 2 insuffisant rénal. --> mortalité de 20-40%
80
Quels sont les signes cliniques du coma hyperosmolaire ?
- Déshydratation intense - Insuffisance rénal aigue - Trouble de la vigilance C'est une maladie de la soif : soif non ressentie, non exprimée, non étanchée ou mal étanchée.
81
Diagnostic biologique du coma hyperosmolaire ?
- glycémie > 30mmol/l - osmolalité > 320 - pH > 7,30
82
TTT coma hyperosmolaire ?
PEC hospitalière Réhydratation, insulinothérapie, apport en K+
83
Quel ttt faire en urgence devant une acide-cétose au urgence ?
- Dose d'insuline rapide en IV - Réhydratation avec salé isotonique (sel + glucose 5%)
84
Hypoglycémie et HbA1c
- On est plus à risque de faire des hypo quand l'HbA1c est basse. MAIS attention, on est aussi à risque de faire des hypo quand l'HbA1c est élevé !!!
85
Alcool et glycémie
L'alcool inhibe la libération du glucose par le foie. L'alcool est donc HYPOglycémiant.
86
A quel moment est injecté l'insuline rapide ?
Au moment des repas. A injecté avant le repas.
87
Que dois faire un diabétique de type 1 si il prévoit une activité sportive ?
Il doit diminuer sa dose d'insuline. Car le sport consomme du glucose.
88
Que fait le gras sur la glycémie ?
Le gras fait monter la glycémie.