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Endocrinologie > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Quand parle t-on d’HyperG modérée à jeun ?

A

> 1,10 et <1,26 G/L (6-7mmol/L)

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Q

Norme Glycémie veineuse à jeun ?

A

<1,10 G/L (6mmol/L)

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3
Q

Quand parle t-on de Diabète sucré ?

A

> 1,26 G/L à deux reprises

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4
Q

Comment se réalise une HyperG provoquée par voie orale (HGPO) ?

A

ingestion de 75g de glucose en 10min.

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Q

Quand réalise t-on une HGPO ?

A

recommandé pour la grossesse ou lors d’une anomalie modérée de la glycémie à jeun.

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6
Q

Quand parle t-on de diabète dans l’HGPO ?

A

Glycémie 2h après charge orale > 2 G/L (11mmol/L)

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7
Q

Quand parle t-on d’intolérance au glucose dans l’HGPO ?

A

Glycémie à 2h après charge orale entre 1,40 et 2 G/L.

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8
Q

Quand fait-on le diagnostic de diabète en URGENCE ?

A

Symptômes d’HyperG + glycémie > 2 G/L

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9
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperglycémie ?

A

Soif + Polyurie

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10
Q

Que fait-on devant des signes de carence en insuline ?

A

–> recherche immédiate de corps cétoniques !

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11
Q

Quelles sont les anomalies biologiques caractéristiques de l’acide-cétose ?

A
  • Hyperkaliémie au début pour compenser l’acidose
  • Baisse des HCO3-
  • Hyperprotidémie par déshydratation
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12
Q

Quels sont les signes d’une carence en insuline ?

A

Signes d’hyperG + amaigrissement contrastant avec appétit conservé

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13
Q

Le dosage de l’HbA1c est-il recommandé dans le diagnostic du diabète ?

A

NON

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14
Q

Quels sont les différents types de diabètes ?

A
  • Type 1 (dont le lent : LADA) 10%
  • Type 2 80%
  • Anomalie cellule bêta (diabète MODY) 1%
  • …
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15
Q

Déf diabète Type 1

A

= carence absolue en insuline due à la destruction des cellules bêta. Réaction auto-immune.

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16
Q

Pourcentage de dia Type 1 avec ATCD familiaux ?

A

15%

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17
Q

Quels anticorps peuvent être retrouvés dans le dia Type 1 ?

A
  • Ac anti-îlot
  • Ac anti-GAD
  • Ac anti-IA2
  • Ac anti-insuline
  • Ac anti-ZnT8

–> sont plutôt des témoins de la réponse immune, que des responsables de la destruction des cellules bêta.

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18
Q

Quelle est la lésions spécifique pancréatique du diabète ?

A

L’insulite

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19
Q

Qui détruit les cellule bêta ?

A

La LT (+/- aussi les cytokines macrophagiques)

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20
Q

Signes cliniques du diabète de type 1 ?

A
  • Début rapide
  • Syndrome cardinal
  • Troubles visuels
  • Acido cétose (mode d’entrée dans la maladie chez 80% des enfants)
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21
Q

Qu’est ce que le syndrome CARDINAL ?

A

Polyurie/polydipsie + Amaigrissement + appétit conservé

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22
Q

Quel est le seuil max de réabsorption rénale de glucose ?

A

1,8 G/L

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23
Q

Quelle est la valeur cible de l’HbA1c ?

A

< 7%

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24
Q

Quelle est la dose moyenne d’insulinothérapie ?

A

0,5 À 0,6 U/Kg

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25
Q

Quelles sont les différentes insulinothérapies ?

A
  • Insuline humaine recombinante
  • Analogue rapide d’insuline (forme pour les pompes)
  • Forme lente d’insuline humaine
  • Analogue lent de l’insuline
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26
Q

Quels sont les 2 effets secondaires d’une insulinothérapie ?

A
  • Hypoglycémie
  • Lipohypertrophie
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27
Q

Comment varie les besoins d’insuline pendant la croissance ?

A

Les besoins en insuline augmente de 50% pendant l’adolescence.

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28
Q

Déf dia type 2 ?

A

= maladie chronique caractérisé par une altération des capacités d’insulinoséctrétion (plutôt génétique) et l’insulinorésistance (plutôt environnemental).

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29
Q

Qu’est ce que l’insulinoRESISTANCE ?

A

–> nécessite d’une plus forte concentration d’insuline pour obtenir une réponse au niveau des organes cibles.
–> n’est pas figée : peut être amélioré sur MRHD

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30
Q

Déf Glucotoxicité

A

–> l’hyperG aggrave la résistance à l’insuline et ses anomalies de sécrétion.

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31
Q

Déf Lipotoxicité

A

–> l’insulinopénie et insulinorésistance au niveau des adipocyte favorise la lipolyse, donc augmente les AG libre circulant.

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32
Q

Signes clinique dia Type 2 ?

A
  • polyurie
  • polydipsie (soif)
  • amaigrissement
  • prurit vulvaire F et balanite H
  • infection récidivante ou trainante
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33
Q

Chez qui faire un dépistage du dia de type 2 ?

A

–> signes cliniques évocateurs
–> sujet + 45ans (tt les 3 ans si pas de fdr)
–> tt les ans chez les sujets avec fdr
–> origine non caucasienne / migrant
–> situation de précarité
–> syndrome métabolique
–> ATCD (familiale, gestationnel, maladie vasculaire)

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34
Q

Quels sont les marqueurs su syndrome métabolique ?

A
  • IMC > 28
  • HTA
  • HDLc < 0,35 et/ou TG > 2 et/ou dyslipidémie traitée
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35
Q

Quels sont les TTT oraux proposé dans le dia Type 2 ?

A
  • Metformine
  • Sulfamides
  • Glinides
  • Inhibiteur de la DPP-4 (gliptines)
  • Inhibiteur de l’alpha-glucosidase
  • Inhibiteur de SGLT2
  • Agoniste du récepteur GLP-1
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36
Q

Qu’est ce que l’effet INCRÉTINE ?

A

= augmentation de la sécrétion d’insuline secondaire à l’administration orale de glucose.

37
Q

Combien de bandelettes réactives sont remboursés par an par l’ass. maladie ?

A

200 (pour ceux qui ne reçoivent pas d’insuline, plus pour ceux qui en reçoivent)

38
Q

Que faire si l’HbA1c est > 10% au dépistage du dia Type 2 ?

A

–> proposer d’emblée une insulinothérapie.

39
Q

Quand faut-il instaurer une insulinothérapie chez le dia de type 2 ?

A
  • signe de carence en insuline
  • après avoir vérifié l’observance thérapeutique !
  • lorsque l’HbA1c reste > aux objectifs
  • CI aux antidiurétiques oraux et antag. GLP-1
  • certaines situations comme affections intercurrente (plaie au pied, SCA, grossesse, chirurgie…)
40
Q

Peut-on retrouver une rétinopathie au début du diabète de type 1 ?

A

NON, jamais car la rétinopathie est une complication chronique du diabète de type 1.

41
Q

Peut-on retrouver une rétinopathie au début du diabète de type 2 ?

A

OUI, mais cela signe un retard de diagnostic

42
Q

Comment est réalisé le dépistage de rétinopathie dans le diabète de type 1 ?

A

–> ne survient pas avant 7 ans d’évolution (enfant) et 3 ans d’évolution (adulte)

Chez les patients non insuline-traité : PHOTOGRAPHIE du fond d’oeil tout les 2 ans en absence de rétinopathie.
SINON, tt les ans.

43
Q

Comment est réalisé le dépistage de rétinopathie dans le diabète de type 2 ?

A

–> Dès la découverte du diabète (présent dans 20% des cas au démarrage)

44
Q

Quelles situations sont à risque d’évolution rapide de rétinopathie ?

A

–> Adolescence
–> Grossesse (surveillance avant la grossesse et tt les 3 mois pdt)

45
Q

Quels type de lésions sont responsables d’atteinte de la rétine périphérique ?

A

Lésions ischémiques

46
Q

Quels type de lésions sont responsables d’atteinte de la rétine centrale ?

A

Lésions oedemateuses

47
Q

Quelles sont les causes de baisse d’acuité visuelle liées à la rétinopathie ?

A

Baisse brutale :
- Hémorragie intravitréenne
- Décollement de la rétine
- Glaucome néovasculaire
Baisse progressive :
- Oedème musculaire –> maculopathie diabétique

48
Q

TTT de la rétinopathie ?

A

–> équilibre glycérique et tensionnel
–> panphotocoagulation rétinienne : laser, réduit de plus de 50% le risque de cécité et régresse la néovascularisation dans 70 à 90% des cas.

49
Q

Quels sont les FDR de néphropathie diabétique ?

A
  • ancienneté du diabète
  • mauvais équilibre tensionnel et glycémique chronique
  • cas familiaux d’insuffisance rénale
  • tt signes d’insulinorésistance
  • tabac
  • origine : caraïbe, Amérique sud, Inde…
50
Q

Quelle partie du rein est atteinte dans la néphropathie ?

A

–> atteinte glomérulaire

51
Q

Comment dépister l’insuffisance rénale chronique chez le diabétique ?

A
  • Recherche 1 fois/an de protéinurie sur bandelette urinaire.
  • Détection du rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon d’urine : doit être confirmer à 2 reprises.
  • Vérifier à 6 mois que la microalbuminurie ou protéinurie redresse ou se stabilise.
52
Q

Quels sont les signes cliniques d’une rétinopathie ?

A

tardif : HTA, oedème

53
Q

TTT rétinopathie diabétique ?

A

Stade microalbuminurie : contrôle glycémie, tension artérielle, IEC ou sartan, régime hypoprotidique, apport en sel modéré.

Stade macroalbuminurie : contrôle tension, IEC ou sartan + diurétique thiazidique + inhibiteur calcique.

Stade d’insuffisance rénale : adapté les posologies (ex metformine à réduire de moitié), surveillance glycérique et tensionnel. Transplantation à envisager.

54
Q

Quelles sont les situations à risque d’accélération de la progression de la néphropathie ?

A
  • éviter les AINS
  • limiter les injections de produits de contraste iodée
55
Q

Quels sont les 3 types de neuropathie diabétique ?

A
  • Polynévrite axonale ascendante : atteinte des sensibilités des extrémités aux racines.
  • Neuropathie autonome : touche les fibres neurovégétatives.
  • Atteintes monoradiculaires pouvant aller jusqu’à la multinévrite.
56
Q

Comment dépiste t-on une neuropathie périphérique ?

A

Examen clinique + interrogatoire

PAS de place pour des examens style electromyogramme…

57
Q

Quels sont les 2 formes de neuropathie ?

A
  • Neuropathie sensori-motrice
  • Neuropathie autonome diabétique
58
Q

Qu’est ce que la polynévrite symétrique distale ?

A

–> type de neuropathie sensori-motrice, la plus fréquente (40% des diabétiques de + de 25 ans d’évolution). Chronique et progressive, régression rare.

59
Q

Quels sont les symptômes de la polynévrite symétrique distale ?

A
  • Hypoesthésie
  • Paresthésie distales
  • Douleur
  • Reflexes achileens abolis
  • Déformation de la voûte plantaire
60
Q

Quel est le questionnaire utilisé lorsque l’on suspecte une neuropathie diabétique ?

A

Questionnaire DN4

61
Q

Quels sont les différents types de neuropathie autonome ?

A
  • Neuropathie autonome cardiovasculaire
  • Neuropathie autonome vasomotrice
  • Neuropathie autonome digestive
  • Neuropathie vésicale
  • Dysfonction érectile
62
Q

Quand utilise t-on le test au neuro filament ?

A

–> suspicion de neuropathie autonome

63
Q

En quoi consiste le test au neuro filament ?

A

–> fil de nylon rigide appliqué sur le pied. Détermine le risque de plaie au pied.
–> ne détecte qu’une atteinte des grosses fibres.

64
Q

TTT neuropathie diabétique ?

A

EQUILIBRE GLYCÉMIQUE !

65
Q

Qu’est ce que la macroangiopathie ?

A

–> l’atteinte des artères de gros calibre (arthérosclérose)

66
Q

Quels sont les diabétiques à risque cardiovasculaire élevé ?

A
  • ceux ayant une microalbuminuerie/protéinuerie ou une maladie coronaire documentée
  • ceux ayant au moins 2 fdr documentés parmis les suivants : âge >50ans H et >60ans F ou durée de diabéte >10ans, HTA, tabagisme, dyslipidémie, ATCD familiaux de maladies cardiovasculaires
  • ceux ayant un risque cardiovasculaires >5% à 10 ans
67
Q

Comment mettre en évidence une atteinte artérielle patente ?

A

–> coronaropathie : interrogatoire + ECG
–> atteinte carotidienne : auscultation + écho-doppler
–> AOMI : examen clinique + IPS

68
Q

TTT des macroangiopathies ?

A

Prévention primaire : Statine si risque élevé, IEC OU ARA2 en cas d’HTA ou albuminurie

Prévention secondaire : Statine + antiagrégant plaquettaire (A. Acétylsalicylique) + IEC (ou ARA2)

69
Q

Quels sont les patients à “risque podologique” ?

A
  • patients diabétique artéritique : claudication, pour faible, IPS anormal.
  • patients avec trouble de la statique du pied avec neuropathie.
  • patients avec troubles de la sensibilité.
  • patients avec ATCD d’ulcération des pieds.
70
Q

Grade des risques podologique du pied diabétique :

A

GRADE 0 : abs de neuropathie et d’artériopathie
GRADE 1 : neuropathie sensitive isolée
GRADE 2 : neuropathie + artériopathie ou déformation
GRADE 3 : ATCD d’ulcération ou amputation

71
Q

Déf mal perforant plantaire ou plaie neuropathique ?

A

= la neuropathie entraine une hypoesthésie qui favorise les déformations ostéoarticulaires.
–> pied sec, hyperkératose, crevasses
–> au niveau des points d’appuis se développent les DURILLONS (hyperkératose)

72
Q

Quels sont les 2 façons d’arriver à un pied diabétique ?

A
  • sur base de neuropathie
  • sur base d’ischémie ou nécrose (AOMI)
73
Q

Qu’est ce que la dermohypodermite nécrosante ?

A

–> URGENCE infectieuse vitale. Tableau sceptique.
Dû le plus souvent à Clostridium Perfringens.

Amputation nécessaire dans les heures qui suivent + ATB par pénicilline.

74
Q

Qu’est ce que l’ostéite ?

A

–> complication grave du pied diabétique (mais non urgente). Diagnostique sur RADIO.

75
Q

Déf de la cétoacidose ?

A

–> complication métabolique du diabète.
- cétonémie >3mmol/l ou cétonurie >++
- glycémie >250mg/dl
- bicarbonate <18mmol/l et/ou pH veineux <7,30

76
Q

Quels sont les risques de cétoacidose ?

A
  • courte durée de diabète
  • ATCD psy
  • gastroparésie
  • HbA1c élevée
77
Q

Quelles sont les 2 phases de la cétoacidose ?

A

PHASE CÉTOSE : Syndrome cardinal aggravé + trouble digestif

PHASE CÉTOACIDOSE : Dyspnée de Kussmaul +/- trouble de la conscience + déshydratation mixte.

78
Q

TTT de la cétoacidose ?

A

Envoie vers les URGENCES immédiat :
- pose voie veineuse pour réhydratation
- Bilan bio (iono+++)
- ECG

attendre le résultat de la kaliémie avant de débuter l’insuline ! Si elle est trop basse, faire d’abord une supplémentation en K+

TTT curatif : insuline, recharge volumique par sérum salé isotonique, apport potassique dès que kaliémie < 5mmol/l.

79
Q

Déf coma hyperosmolaire ?

A

= décompensation classique du sujet âgé diabétique type 2 insuffisant rénal.
–> mortalité de 20-40%

80
Q

Quels sont les signes cliniques du coma hyperosmolaire ?

A
  • Déshydratation intense
  • Insuffisance rénal aigue
  • Trouble de la vigilance

C’est une maladie de la soif : soif non ressentie, non exprimée, non étanchée ou mal étanchée.

81
Q

Diagnostic biologique du coma hyperosmolaire ?

A
  • glycémie > 30mmol/l
  • osmolalité > 320
  • pH > 7,30
82
Q

TTT coma hyperosmolaire ?

A

PEC hospitalière
Réhydratation, insulinothérapie, apport en K+

83
Q

Quel ttt faire en urgence devant une acide-cétose au urgence ?

A
  • Dose d’insuline rapide en IV
  • Réhydratation avec salé isotonique (sel + glucose 5%)
84
Q

Hypoglycémie et HbA1c

A
  • On est plus à risque de faire des hypo quand l’HbA1c est basse.

MAIS attention, on est aussi à risque de faire des hypo quand l’HbA1c est élevé !!!

85
Q

Alcool et glycémie

A

L’alcool inhibe la libération du glucose par le foie. L’alcool est donc HYPOglycémiant.

86
Q

A quel moment est injecté l’insuline rapide ?

A

Au moment des repas. A injecté avant le repas.

87
Q

Que dois faire un diabétique de type 1 si il prévoit une activité sportive ?

A

Il doit diminuer sa dose d’insuline. Car le sport consomme du glucose.

88
Q

Que fait le gras sur la glycémie ?

A

Le gras fait monter la glycémie.

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