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MED E2022 - SYSTÈME ENDOCRINO 2 > DIABÈTE 1 - COMPÉTENCES CLINIQUES > Flashcards

DIABÈTE 1 - COMPÉTENCES CLINIQUES Flashcards

1
Q

hyperglycémie et DB - comment se fait le Dx du DB sucré (3)

A
  • moyens cliniques et biolgoques
  • les Sx seuls ne sont pas assez pour un Dx certain
  • pour etre confirmé, le Dx doit comprendre la démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus
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Q

DB sucré - nommer les Sx d’hyperglycémie (9)

A
  • polydipsie
  • polyurie (incluant nycturie)
  • polyphagie
  • perte de poids
  • vision brouillée
  • no/vo (cétose/acidocétose)
  • énurésie (enfant)
  • candidase génitale (vaginite/balanite)
  • infections cutanées
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3
Q

DB sucré - qu’est-ce qui cause les Sx d’hyperglycémie

A

l’hyperglycémie entraine un état d’hyperosmolarité et est responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire

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4
Q

DB sucré - nommer les complications/symptomes de l’hyperglycémie (3)

A
  • rétinopathie
  • néphropathie
  • neuropathie
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5
Q

DB sucré - définir rétinopathie

A

troubles visuels subits

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6
Q

DB sucré - décrire la néphropathie

A

albuminurie avec HTA

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7
Q

DB sucré - décrire la neuropathie (4)

A
  • parethésies
  • mononévrite occulaire
  • gangrène indolore
  • dysfonction érectile
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8
Q

DB sucré - décrire le Dx chez les ASx (2)

A
  • peut etre fait chez des sujets complètement ASx lors d’examens de routine ou de dépistage
  • la glycosurie est alors souvent l’anomalie conduisant a la découverte d’une hyperglycémie
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9
Q

DB sucré - vrai ou faux :

50% des gens ayant le DB l’ignorent

A

vrai

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10
Q

DB sucré - le Dx de DBT2 est porté en moyenne ____ après sont début

A

7 ans

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11
Q

DB sucré - décrire le DBT1 (2)

A

résultat d’une destruction des cellules beta du pancréas

tendance à l’acidocétose

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12
Q

DB sucré - décrire le DBT2

A
  • comporte une résistance a l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer a un degré variable
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13
Q

DB sucré - décrire les autres types de diabètes (autre que T1 et T2)

A

pathos diverse comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de DB ou associées a d’autres maladies ou a l’utilisation de Mx

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14
Q

DB sucré - décrire le DB gestationnel

A

DB reconnu pour la premiere fois au cours d’une grossesse

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15
Q

DB sucré - nommer quelques syndromes génétiques parfois associés au DB (10)

lire seulement - pas a apprendre par coeur

A
  • syndrome de down
  • syndrome de klinefelter
  • syndrome de turner
  • syndrome de wolfram
  • aaxie de friedrich
  • chorée de huntington
  • syndrome de laurence-biedl
  • dustrophye myotonique
  • porphyrie
  • syndrome de prader-willi
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16
Q

DB sucré - nommer quelques affections du pancréas endocrine (6)

A
  • pancréatite
  • pancréatectomie a la suite d’un traumatisme
  • néoplasie
  • FK
  • hémochromatose
  • pancréatopathie fibrocalculeuse
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17
Q

DB sucré - nommer des endocrinopathies en lien avec le DB (7)

A
  • acromégalie
  • cushing
  • glucagonome
  • phéochromocytome
  • hyperthyr
  • somatostatinome
  • aldostéronome…
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18
Q

DB sucré - nommer des mx pouvant l’induire (7)

A
  • alpha-interferon
  • antipsychosants
  • agonistes B adrénergiquqes
  • glucocorticoides
  • HAART
  • diurétiques thiazidiques
  • homrones thyroidiennes
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19
Q

DB sucré - hyperglycémie et pré-DB : nommer les critères Dx du pré-DB (3)

A
  • glycémie a jeun : 6,1 - 6,9 (indique anomalie de la glycémie a jeun)
  • glycémie 2h post-ingestion de 75 g de glucose : 7,8 - 11,0 (indique intol au glucose)
  • HbA1c : 6 - 6,4 (indique pré-DB)
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20
Q

DB sucré - hyperglycémie et pré-DB : sont-ils des entités cliniques spécifiques (2)

A

ne sont pas considérés des entités cliniques spécifiques, sauf durant la grossesse

se sont plutot des FDR de dev le DB et/ou une maladie CV

21
Q

DB sucré - hyperglycémie et pré-DB : ils se retrouvent svnt en association avec le _____

A

syndrome de résistance a l’insuline

22
Q

DB sucré - hyperglycémie (physiopatho) : comment se prod l’hyperglycémie (2)

A
  • utilisation diminuée de glucose
  • prod accrue (glycogénolyse et gluconéogénèse)
23
Q

DB sucré - hyperglycémie (physiopatho) : qu’est-ce qui entraine la polydipsie et les risques de déshydratation (coma hyperomsolaire) (2)

A
  • la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (> 10 mmol/L de glycémie) → glycosurie
  • entraine de la polyurie → polydispsie et risque de déshydratation
24
Q

DB sucré - hyperglycémie (physiopatho) : qu’est-ce qui cause la perte de poids et la faiblesse muscu

A

a la longue, le déficit enérgétique peut entraine un catabolisme protéique avce perte de poids et faiblesse muscu

25
Q

DB sucré - hyperglycémie (physiopatho) : qu’est-ce qui cause l’acidocétose DB (3)

A
  • augmentation de la lipolyse avec prod accrue de corps cétonniques (si déficit insulinique important)
  • lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme a les éliminer → cétose
  • il s’agit de substances acides, donc il y a une acidose lorsque la capacité de tampon de l’organisme est dépassée → acidocétose DB
26
Q

DBT1 - définir (2)

A

résultat d’une destruction auto-immune des cellule sbeta du pancréas

tendance a l’acidocétose si déficit absolue en insuline

27
Q

DBT1 - effets du manque d’insuline sur le foie (3)

A
  • la sécrétion d’insuline n’inhibe plus la sécrétion de glucagon
  • le foie produit du glucose, augmentant la glycémie
  • le fois produite des corps cétoniques, pouvant mener a l’acidocétose
28
Q

DBT1 - effets du manque d’insuline sur les muslces et tissus adipeux

A

le glucose ne peut pas rentrer dans les cellules, les muscles et le tissus adipeux ne oeuvent donc pas l’utiliser

29
Q

DBT1 - nommer les deux cétones produites par le foie

A

acétone

D-beta-hydroxybutyrate

30
Q

DBT1 - incidence

A

au canada, environ 10/100 000 annuellement

31
Q

DBT1 - facteurs étiologiques génétiques (2)

A
  • concordance jusqu’a 70% chez jumeux identiques
  • pls genes associés
32
Q

DBT1 - facteurs étiologiques génétiques : nommer les genes associés (4)

A
  • T1DM1 : lien avec le CMH
  • T1DM2 : gene de l’insuline
  • T1DM3
  • T1DM10…
33
Q

DBT1 - facteurs étiologiques environnementaux : nommer les (3)

A
  • variation saisonnière (virus?)
  • protéines bovines?
  • stresseurs psychosociaux déclencheurs?
34
Q

DBT1 - facteurs étiologiques : décrire le lien avec l’auto-immunité

A

lien fort : la présence d’auto-Ac est Dx

35
Q

DBT1 - physiopatho : décrire l’histoire naturelle (4 étapes)

A

prédisposition génétique → atteinte des cellules beta → pré-DB → DB

36
Q

DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : lien avec les jumeaux

A
  • corcordance de 58% si identiques
  • 17% si non-identiques
37
Q

DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : décrire le lien avec l’Hx fam

A
  • Hx fam + chez 80% des afro-américaines et amérindiens Pima
38
Q

DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : décrire le lien avec certains groupes ethniques (4)

A
  • prévalence DBT2 de 50% chez les amérindiens pima
  • 42% chez les nauruans
  • 10-25% chez les mexicains-américains
  • 15-25% ches les indiens
39
Q

DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : nommer la forme héréditair epossible

A
  • MODY (maturity onset DB of the young)
40
Q

DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : décrire le lien avec les marqueurs génétiques

A

pls marqueurs génétiques y sont associés

41
Q

DBT2 - facteurs étiologiques environnementaux : nommer 2 facteurs prédisposant au DB

A
  • âge
  • obésité
42
Q

DBT2 - physiopatho : décrire l’Hx naturelle

A

voir image

43
Q

DBT2 - physiopatho : décrire le concept du “ominous octet” dans la physiopatho de l’hyperglycémie

A

indique que l’hyperglycémie en DBT2 est causée par 8 éléments :

  • diminution sécrétion insuline par le pancréas
  • augmentation sécrétion glucagon par les cellules alpha
  • augmentation de la prod de glucose par le foie
  • dysfonctions des neurotransmetteurs
  • diminution utilisation du glucose par les muscles
  • augmentation de la réabsorption de glucose par les reins
  • augmentation de la lipolyse du tissu adipeux
  • diminution des effets des incrétines au niv GI
44
Q

DBT2 - physiopatho : décrire les effets de la résistance a l’insuline sur les muscles (2)

A

diminution captation du glucose

diminution utilisation du glucose

45
Q

DBT2 - physiopatho : décrire les effets de la R a l’insuline sur le tissu adipeux (2)

A
    • de lipolyse
    • de captation du glucose
46
Q

DBT2 - physiopatho : décrire les effets de la R a l’insuline sur le foie (2)

A
    • de prod de glucose
    • de synth des VLDL
47
Q

DBT2 - physiopatho : décrire les effets de la R a l’insuline sur l’organisme (2)

A
  • hyperglycémie
  • dyslipidémie
48
Q

DBT2 - décrire le lien avec l’accumulation de gras ectopique (3)

A
  • en chronique, l’excès énergétique = ↑ adiposité
  • cela ↑ les AGL, ce qui cause une hyperglycémie chronique via effets sur les muscles (↓sensibilité a l’insuline et ↓ captation glucose) et sur le foie (↑prod de glucose hep)
  • l’hyperglycémie et l’↑ des AGL cause aussi une ↓ de la réponse sécrétoire au glucose par le pancréas

MED E2022 - SYSTÈME ENDOCRINO 2 (7 decks)

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