Désordres acide-base Flashcards
Dxd acidose métabolique à AG augmenté (truc mnémotechnique).
ALASAFIT Acidocétose (db, jeûne, alcool) Lactates Acétaminophène (5 oxoproline) Salicylates Alcools toxiques (méthanol, Éthylène glycol) Fer IR Toluène (colle)
2 causes d’acidose métabolique profonde (HCO3 6) où patient est souvent pas impressionnant cliniquement.
Intoxication MTF
Intoxication ASA
Comment calcule-t-on le TA urinaire, et que signifit-il ?
Na+ + K+ - Cl-
Positive: incapacité du rein à excréter ammonium = acidose tubulaire rénale.
Négative (NeGUTive): Rein excrète ammonium normalement (excrété avec anion –> Cl-), perte GI (diarrhée), surproduction d’acide ou autre anion dans les urines.
Quels sont les principales caractéristiques et causes de l’ART type 1 ?
ART type 1= Distal
- -> incapacité d’excréter H+ par néphron distal
- pH urinaire > 5,3-6; HCO3 < 10
- hypokaliémie ++ (perte K+ contexte diminution excrétion proton)
- Buffering of acid par l’os= relargage calcium+phosphore= hypercalciurie.
- Augmentation réabsorption proximal de citrate 2° acidose et hypokaliémie= hypocitraturie.
- Hypocytraturie + hypercalciurie= lithiase phosphate de Ca et néphrocalcinose.
Causes: Sjögren, tubulopathies interstitielles (2° reflux ou obstruction), Rx (amphotéricin B, lithium), dysprotéinémies, anémie falciforme, maladie de Wilson.
Traitement: NaHCO3, si hypoK: citrate de K (1mEq/kg/jour) et titrer (se transforme en HCO3-).
Quels sont les principales caractéristiques et causes de l’ART type 2 ?
ART type 2= proximal
- -> incapacité du tubule proximal de réabsorber HCO3-
- HCO3 se stabilisent 12-14
- Néphron distal fonctionne toujours, donc urine acidifiée pH < 5,5 et NH4+ excrété = AG urinaire négatif
- Hypokaliémie 2° augmentation sécrétion K+ dans tubule distal. Na+ accompagne HCO3- ad tubule distal, où Na réabsorbé en échange d’un K+.
- Souvent autres trouvailles de dysfonction tubulaire proximale (sd Fanconi= glycosurie, phosphaturie, aminoacidurie, hypouricémie, vitamine D basse).
Causes: Fanconi (enfant), MM, acetalozamide, tenofovir.
Traitement: NaHCO3, citrate de K, Thiazide peut aider en causant légère déplétion volémique avec réabsorption proximale de Na et HCO3 2° aldostérone.
Quels sont les principales caractéristiques et causes de l’ART type 4 ?
ART type 4= distal
- -> 2° hypoaldostéronisme ou résistance à l’aldostérone
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique moins sévère HCO3 > 17
- AG urinaire positif, pH urinaire < 5,5 (hyperK diminue production de NH3, donc de NH4)
Causes:
- Insuffisance surrénalienne primaire= hypoaldo
- Hypoaldostéronisme hyporéninémique 2° maladies rénales (néphropathie db)
- Résistance aldostérone: maladie tubulointerstitielle (obstruction urinaire, anémie falciforme, maladie kystique de la médullaire, rejet transplantation rénale).
- Rx induisant diminution production aldostérone: IECA, ARA, héparine, inhibiteurs COX2, inhibiteurs de la calcineurine.
Traitement: traiter cause.
Si hypertendu/hypervolémique: thiazide ou diurétique de l’anse–> augmentent HCO3 et diminuent K sérique.
Si TA N et pas d’IC: Florinef (remplacement minéralocorticoïde)
Association trouvailles-ATR
Acidose sévère (HCO3 8) et hypoK sévère
+ souvent type I (distal)
Association trouvailles-ATR
Hypophophastémie, phosphaturie, aminoacidurie, glycosurie, hypouricémie
Type II (proximal)
Association trouvailles-ATR
Néphrocalcinose (CaPO4)
Type I (distal)
Association cause-ATR
CTD (sjögren>PAR,LED)
Type I (distal)
Association causes-ATR
MM, antirétroviraux (ex: tenofovir)
Type II (proximal)
Association causes-ATR
DM, héparine
Type IV (distal)