Demens

Question 1

Hva er demens?

Answer 1

Hjerneorganisk sykdom med kognitiv svikt. Pasientene opplever svikt av emosjonell kontroll og sviktende funksjonsevne. Kan ha vanskeligheter med å huske navn og nylige hendelser, apati og depresjon. Progressiv. Økende behov for pleie og omsorg.

Question 2

Hvilke ulike typer demens finnes det?

Answer 2

• Degenerativ demens (alzheimers)
• Vaskulær demens (trombe, emboli)
• Sekundær demens

Question 3

Risikofaktorer for Alzheimer

Answer 3

• Høy alder. De fleste rammes etter 65-årsalderen.
• Arv/genetikk.
• > Om lag 50% er apoe4-positive (apolipoprotein E4)m men det kan ikke brukes til å predikere demens. Inaktivt apoE4 som ellers stimulerer til nedbrytning av beta-amylid.

Question 4

Patogenese ved alzheimers. Hvorfor får man tap av kolinerge nevroner?

Answer 4

Nevrodegenerativitet rammer kolin acetyl transferase, kolinerg transmisjon, acetylkolinesterase, kolin transport og kolinerge nevroner.

Rammer typisk minne og språk.

Protein misfolding og dannelse av plakk. Mutasjoner i enzymer gjør at proteinene for feil struktur. Får aggregering av hydrofobe beta-amylid proteiner.
Nebrytning av beta-amyloid brytes ned av ulike enzymer som blant annet stimuleres av apoE4. Er denne inaktiv vil nebrytningen reduseres. Plakket legger seg ofte ekstracellulært på aksonet og påvirker signaloverføringa.

Nevrofibrile knuter intracellulært består av aggregater av proteinet Tau. Blir nevrotoksisk.

Question 5

Symptomer på alzheimers.

Answer 5

1. Kognitive: redusert hukommelse, læringsevne, oppmerksomhet, vurderingsevne, planleggingsevne og språkvansker.
2. Atferdsforstyrrelser og psykiske symptomer: depresjon, angst, vrangforestillinger, rastløshet, apati og aggressivitet.
3. Motoriske: Muskelstivhet, balansesvikt og inkontinens.

Question 6

Hvordan behandles demens?

Answer 6

Finnes ikke sykdomsmodifiserende behandling.

Velger behandling med utgangspunkt i symptomer:
Kognitive funksjoner -> antikolinesteraser og NMDA-reseptorantagonist.

Endret atferd -> ikke-medikamentelle tiltak eller antipsykotika (uro). De beste tiltakene er stabilitet, oversiktlig og funksjonelt bomiljø.

Question 7

Hvordan fungerer acetylkolinesterase-hemmere? Fortell om effekt, bivirkninger og interaksjonspotensiale.

Answer 7

Hemmer acetylkolinesterase som ellers bryter ned acetylkolin presynaptisk. Mer vil da kunne fungere postsynaptisk.

Best effekt på kognitive funksjoner.

Bivirkninger: kolinerge, tretthet, svimmelhet, appetittløshet, kvalme, brekninger og insomni.

Ineraksjonspotensiale ved CYP enzymer.

Question 8

Hvordan fungerer NMDA-reseptorantagonister?

Answer 8

Blokkerer for glutamat og EPSP.

Omtrent 20% får effekt på minne og man ser bedret funksjon i dagliglivet.