Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Nervesystemet > Antipsykotika > Flashcards

Antipsykotika Flashcards

1
Q

Ikke-medikamentelle tiltak

A
  • Sosial trening
  • Pedagogisk opplegg -> lærer å håndtere sykdommen
  • Trening i å mestre daglige ting
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor mange får effekt av legemidlene?

A

Effekt hos ca. 70%.
30% er behandlingsresistente. Kan skyldes polymorfisme i dopamin og 5-HT.
40% tar ikke legemidlene som forskrevet.

Depotabletter sikrer konstant medisinering og forhindrer tilbakefall.

Ikke misbrukspotensiale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Fortell om 1. generasjons antipsykotika (FGA)

A

Noe selektive for D2 framfor D1.

Lavdose: akutte EPS bivirkninger, men mindre sedasjon og vektøkning.

Høydose: Mer sedativ.
+ antihistamin, antiadrenerg og antikolinerg virkning. Gir økt risiko for vektøkning og blodtrykksfall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fortell om 2. generasjons antipsykotika (SGA)

A

Svært selektiv for D2, blokkerer også 5-HT.

Mindre tendens til EPS fordi blokkade av 5-HT2A muliggens gir mer dopamin i de motoriske områdene. Mer sedasjon og metabolske bivirkninger.
Unntak: klozapin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Forskjeller mellom FGA og SGA

A
  • Mindre EPS hos SGA
  • Ulik farmakologisk profil. FGA er litt selektiv for D2 framfor D1, mens SGA er mer selektiv for D2 + 5-HT2A.
  • FGA binder seg sterkere til reseptorene.
  • SGA bedre virkning på kognitiv svikt

Forskjellig effekt på negative symptomer:
- SGA virker på negative symptomer ved å binde 5-HT2A i den mesokortikale bane.

  • Siden FGA er uselektiv fungerer den mer i den mesokortikale bane (D1), som kan gi flere negative bivirkninger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Virkningsmekanisme til antipsykotika

A

Reseptorantagonister som reduserer dopaminerg transmisjon. Alle blokkerer D2, som reduserer positive symptomer. Ca. 80% må være blokkert før effekt.
Blokkering av 5-HT2A reduserer negative symptomer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Effekter av antipsykotika

A
  • Kan forsterke dopamin og glutaminfrigjøring i det mesokortikale systemet.
  • Umiddelbar sederende effekt.
  • Tar uker før effekten kommer.
  • Redusert psykomotisk uro i løpet av timer/dager.

Effekt på symptomer:
- Hovedsakelig effekt på positive symptomer i løpet av 2-6 uker.

  • De negative symptomene reduseres langsommere
  • Gunstig effekt på kognitivitet (SGA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilket antipsykotika er det mest effektive?

A

Klozapin.

SGA. Gir alvorlige bivirkninger som granulocytopeni og leukopeni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Farmakokinetikk

A

Forhold mellom plasmakonsentrasjon og klinisk effekt er veldig variabel.

Mange metaboliseres av CYP450 -> interaksjonspotensiale.
(genetiske varinter av CYP2C19 og CYP2C9)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Valg av legemiddel

A

FGA: kronisk schizofrene. Gir rask kontroll av akutte, hyperaktive psykotiske tilstander (mani, delirium)

SGA: nydiagnotiserte pasienter. Førstevalg.
Om ikke det fungerer ny SGA eller FGA.

Klozapin: starter aldri med den, ofte hos behandlingsresistente. Bør prøve to først.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Fortell om de motoriske bivirkningene man kan få ved bruk av antipsykotika.

A

Skyldes blokkering av D2 i striatum (uønsket). Ofte FGA som binder sterkere enn SGA og ikke blokkerer 5-HT2A.
- Akutt dystoni/parkinsonisme
Kan være initiale.
Ufrivillige bevegelser.
Reversibel.
Behandles med antikolinergt antiparkinsonmiddel.

  • Tardive dyskinesier
    Kommer etter mnd/år, alvorlig (ofte FGA).
    Unormale bevegelser i ansikt, tunge og andre steder.
    Invalidiserende.
    Kan være irreversibel.
    Kan redusere risiko ved å:
    Seponere sakte, unngå for mye av og på legemiddelbehandling.
  • Krampeterskelen reduseres (epilepsi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan type bivirkninger kan man få ved bruk av antipsykotika?

A
  • Motoriske
  • Dopaminrelaterte
  • Bivirkninger relatert til andre reseptorer som histamin og acetylkolin.
  • Metabolske bivirkninger
  • Granulocytopeni og leukopeni
  • Rytmeforstyrrelser ved forlenget QT-tid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Fortell om de dopaminrelaterte bivirkningene.

A
  • Endokrine
    Dopamin påvirker forlappen og hindrer frigjøring av prolaktin. Dette skjer ikke ved bruk av antipsykotika.
    Forstørret brystkjertler, smerte og melkeproduksjon
    Mensturasjonsforstyrrelser
    Impotens
  • Antipsykotisk malignt syndrom
    Sjelden, alvorlig
    Muskelrigiditet (stiv), økt kroppstemperatur og forvirring
    Vanligvis reversibel, men kan dø
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Fortell om bivirkninger knyttet til andre reseptorer.

A
  • Acetylkolin
    Munntørrhet, obstipasjon, urinretensjon, redusert kognitiv funksjon, motoriske
  • Histamin
    Sedasjon
  • Serotonin
    Vektøkning (SGA)
  • Noradrenalin
    Ortostatisk hypotensjon
  • Metabolske bivirkninger
    Sannsynligvis effekt på histamin, seotonin og acetylkolin reseptorer.
    Diabetes, lipidforandringer og vektøkning.
    Høydose FGA og SGA.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Fortell om bivirkningene granulocytopeni og leukopeni.

A

Sjelden, alvorlige. Kommer raskt etter oppstart. Reversibel. Avslutt behandling.
Klozapin 1-2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly

Nervesystemet (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions