Cours 9 Récepteurs à activité enzymatique et récepteurs nucléaires Flashcards

1
Q

Quelles sont les trois sortes de récepteurs à activité enzymatique?

A

Les kinases et phosphatases de la tyrosine
Les kinases de la sérine/thréonine
Les guanylyl cyclases

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Q

Quelle est la différence entre un premier et second messager?

A

Le premier messager est le ligand alors que le second messager est la molécule qui transmet le signal intracellulaire (potentiellement vers des récepteurs nucléaires)

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3
Q

Les récepteurs tyrosine kinase ont combien de passages transmembranaires?

A

Un seul

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4
Q

Ecq un récepteur tyrosine kinase (RTK) agit seul ou en dimère?

A

En dimère

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5
Q

Quelles sont les trois parties des RTK et quelles sont leurs fonctions?

A

La partie extracellulaire lie le ligand de manière spécifique
La partie transmembranaire joue un rôle dans le changement de conformation et la dimérisation
La partie intracellulaire interagit avec les molécules adaptatrices/signalisation

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6
Q

Quels extrémité du récepteur est à l’extérieur de la cellule? (C ou N terminal)?

A

N-terminale

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7
Q

Caractéristiques de l’extrémité N-terminale extracellulaire?

A

Peuvent être
Riche en cysteines, glycine ou leucine

Peuvent avoir
Domaines semblables à:
l’immunoglobuline
EGF
Facteur 9, 10 ou 11
Grande variabilité permet de répondre à variété de ligands

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8
Q

Caractéristiques partie transmembranaire

A

Séquence d’Aa hydrophobes/insoluble (ancrage dans la membrane)
Valine, isoleucine, leucine, methionine, tryptophane, cysteine, phenylalanine…

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9
Q

Caractéristiques partie intracellulaire C-terminal

A

Activité enzymatique
Domaine kinase (transfert une molécule de phosphate pour activer une autre molécule) qui peut être continu ou séparé par des séquences d’acides aminés

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10
Q

À quoi sert la séparation des domaines kinases par des séquences d’Aa des RTK?

A

Spécificité du type de signalisation engendré

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11
Q

Qu’est-ce que l’EGF et combien de récepteurs sont dans cette famille? Combien de ligands se lient aux récepteurs de cette famille?

A

Epidermal growth factor
4 récepteurs: EGFR, ErbB2, ErbB3, ErbB4
11 ligands

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12
Q

Pourquoi y a-t-il beaucoup de recherche sur EGF?

A

Car c’est un facteur très important dans le développement de cancers

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13
Q

Vrai ou faux
Chaque récepteur de la famille EGF ne peut dimeriser qu’avec un récepteur identique, pas avec les autres récepteurs de cette famille. L’hétérodimérisation est impossible.

A

Faux l’homo et l’hétérodimérisation sont possibles, à l’exception de l’hétérodimérisation entre ErbB2 et ErbB3

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14
Q

Ecq l’EGF peut agir sous forme de monomère?

A

NON

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15
Q

Vrai ou faux
Chez les RTK, le ligand induit la dimérisation.

A

Faux
Le ligand lie le récepteur monomérique, ex chez l’EGFR, sur les domaines 1 et 3 ce qui permet de dévoiler le domaine 2/le bras de dimérisation.

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16
Q

Quelle est une autre fonction de la partie transmembranaire (chez l’EGF), à part ancrer le recepteur dans la membrane?

A

Possède un motif qui joue un rôle important dans l’autophosphorylation

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17
Q

Comment se produit l’autophosphorylation?

A

Lors de la dimérisation, la kinase intracellulaire d’un des récepteurs va phosphoryler l’autre partie (début de la cascade de signalisation)

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18
Q

Comment interagissent les deux parties intracellulaire des EFGR/RTK?

A

La partie amino-terminale d’un récepteur interagit avec la partie carboxyl terminale de l’autre. Les deux parties vont être phosphorylées.

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19
Q

Par quoi peuvent être phosphorylées les tyrosines intracellulaires des RTK?

A

Transphosphorylation (auto phosphorylation) ou d’autres tyrosines kinases solubles

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20
Q

Qu’est-ce qui est engendré par la phosphorylation des RTK?

A

L’activation / le recrutement de protéines (ex ERK, AKT…) qui vont induire la signalisation

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21
Q

Comment bloquer les RTK (EGFR) pour freiner le développement de cancers?

A

En utilisant des anticorps qui empêche la dimérisation en bloquant la liaison du ligand.
D’autres récepteurs apparaissent pour compenser le manque de signalisation en stimulant des voies semblables

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22
Q

Comment combat-on l’apparition de récepteurs autres que l’EGFR pour traiter le cancer?

A

En donnant des molécules qui empêchent la signalisation par voie intracellulaire

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23
Q

Quel est un exemple d’anticorps qui bloque un EGFR?

A

L’Herceptin qui bloque le récepteur HER2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2)

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24
Q

Quelle autre façon est utilisée aujourd’hui pour inhiber l’activité des EGFR?

A

Inhibiteur qui bloquent l’activité enzymatique du récepteur ex en bloquant le site de liaison à l’ATP avec des RTKinhibitors

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25
Q

Quel est le médicament qui est donné pour traité de cancer du poumon en bloquant l’activation des cellules cancéreuses?

A

Gefitinib

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26
Q

Quelles sont les différences entre les RTK et les RCPG (récepteurs couples aux protéines G).

A

RTK
-Un seul passage intermembranaire
-Activité enzymatique intrinsèque dépendante de la dimérisation et l’autophsphorylation
-changement de conformation indirectement causé par le ligand

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27
Q

Quelles sont les trois étapes du mécanisme de signalisation des RTK?

A

1) Recrutement de protéines
adaptatrices (sur les sites phosphorylés)
2) Assemblage de complexes de signalisation (sur les protéines adaptatrices)
3) Activation des effecteurs (molécules qui vont vers noyau pour activer transcription de gènes)

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28
Q

Quels sont les deux sortes de sites des protéines adaptatrices?

A

Des sites de liaison au récepteur et des sites de liaison protéines-protéines

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29
Q

Rôles protéines adaptatrices

A

Reconnaître les sites phosphorylés sur la partie intracellulaire des récepteurs et se lier à d’autre protéines avec leurs domaines SH2 et SH3
=Assemblage du complexe de signalisation

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30
Q

Vrai ou faux
Les protéines adaptatrices sont toujours faites de SH2, SH3, et sites de liaisons aux récepteurs seulement.

A

Faux, elles peuvent aussi avoir un domaine kinase pour activer d’autres molécules

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31
Q

Quels sont les domaines que peuvent avoir les protéines adaptatrices et à quoi se lient-ils?

A

Lié à la membrane (ancrage): PH et FYVE
Lié aux tyrosines du récepteur: SH2 et PTB
Lie à des protéines cibles: SH3, WW et PDZ
IMPORTANT

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32
Q

À quoi se lie SH2 spécifiquement?
Propriétés de SH2?

A

Tyrosines phosphorylées
-100 Aa (petit)
-Une protéine peut avoir plr domaines SH2(collés ou pas) pour lier des protéines de signalisation aussi
- (1 feuillet B et deux hélices a)

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33
Q

À quoi se lie PTB? Propriétés

A

Tyrosines phosphorylées ou non
-100 à 150 Aa (petit)
-lie le motif: Asn-Pro-(X)-Tyr
-(2 feuillet B une hélice a)

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34
Q

À quoi se lie spécifiquement le domaine PH? Propriétés

A

Les différents phosphoinositides membranaires (phospholipides)
-120 Aa (petit)
-(séquence Aa différente mais 2 feuillets B et une hélice a)
-ancrage et messagers lipidiques

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35
Q

À quoi se lie SH3?

A

Des séquences protéiques riches en proline

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36
Q

À quoi se lie WW

A

Des séquences protéiques riches en proline

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37
Q

À quoi se lie PDZ? Propriétés

A

Résidus hydrophobes des cibles protéiques
-80 a 90 Aa
-4 classes selon cible reconnue:
C-terminal
Motif interne
Dimérisation PDZ-PDZ
Lipides

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38
Q

À quoi se lie FYVE?

A

PdtIns(3)P
Phosphatidyl-inositol-3-Phospate

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39
Q

Quelles sont les voies de signalisation activées par l’EGFR (et les autres RKT)? (4)

A
  1. MAPK
  2. PI3K
  3. PLCgamma
  4. STAT (réponse immunitaire)
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40
Q

En général quelles sont les trois étapes de l’activation de la MAPK?

A

1) Recrutement des protéines adaptatrices: Shc/Grb2
2) Activation de Ras (surexprimé dans cellules cancéreuses ->prolifération cellulaire)
3) Activation des MAPKs

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41
Q

Fonction Grb2

A

Une fois activé (phosphorylé) par le récepteur, Grb2 active SOS qui active Ras
Knock out (inactivation) du gène = mort de l’organisme

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42
Q

Le Ras a combien de gènes?

A

3 : H-Ras, N-Ras et K-Ras

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43
Q

Fonction Ras (Rat sarcoma)

A

Oncogene commun
Transfert d’une molécule de phosphate d’un GTP à une autre (MAPK) pour activer une voie de signalisation (GTPase)

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44
Q

Quelle autre molécule est nécessaire pour que Ras transfert un P du GTP à une autre molécule?

A

GEF (guanylate? exchange factor)
Le Ras inactif est lié au GDP, GEF permet d’échanger le GDP par un GTP pour activer le Ras qui peut ensuite donné son phosphate et redevenir inactif

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45
Q

La MAPK active quelles protéines?

A

ERK, p38 et JNK1

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46
Q

À quoi sert la voie de signalisation de PI3K?

A

Activation du métabolisme
Aussi: prolifération, différenciation, motilité, trafic intracellulaire

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47
Q

Combien de classes de PI3K y a-t-il?

A

3:
Classe 1: unité catalytique et régulatrice
Classe 2: unité catalytique seulement
Classe 3: unité catalytique et régulatrice

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48
Q

Quelle est l’enzyme la plus importante activée par PI3K?

A

Akt (active beaucoup de molécules donc cible chimiothérapeutique pour inhiber prolifération de cellules cancéreuses)

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49
Q

Fonction Akt et combien d’isoformes?

A

Fonction : sérine/thréonine kinase
3 isoformes (Akt1, Akt2, Akt3)

50
Q

Quelles voies de signalisation sont activés par Akt?

A

Prolifération, métabolisme, angiogenèse (création de nouveaux vaisseaux sanguins ex pour nourrir les tumeurs), survie de la cellule (bloque apoptose)
Induit la croissance

51
Q

Quelle enzyme s’oppose à l’activité de Akt?

A

AMPK, voie activée quand cellule en manque de nutriments

52
Q

Fonction AMPK

A

Bloque la voie qui consomme le plus d’énergie: Akt, survie en conditions difficiles

53
Q

Vrai ou faux
On retrouve souvent l’Akt et l’AMPK en quantités égales dans la cellule.

A

Faux, l’expression de l’une inhibe l’expression de l’autre

54
Q

Comment fait-on pour tuer une cellule cancéreuse et pas les cellules saines en donnant des inhibiteurs d’Akt à un patient?

A

En donnant un inhibiteur très efficace qui a un IC50 très petit, de cette manière, les cellules cancéreuses deviennent plus sensibles que les cellules saines, car souvent le Akt est surexprimé.

55
Q

Quelles sont les trois grandes étapes de la voie de signalisation activée par la phospholipase C?

A
  1. Recrutement de la PLC gamma au récepteur
  2. transformation de lipides membranaires
  3. Signalisation de PKC (par diacylglycerol) et Ca (par IP3)
56
Q

Combien d’isoformes de PLCgamma sont exprimés chez l’humain et quelle est la différence entre ceux-ci?

A

PLCg1 et PLCg2, selon le tissu dans le corp

57
Q

Quelle est l’utilité d’avoir deux isoformes de PLCgamma?

A

Spécificité des cellules selon les tissus et permet à la cellule de survivre si le gène d’un des isoformes est détruit (ex par un virus), l’autre peut être exprimé à sa place.

58
Q

Quels sont les domaines des PLC?

A

SH2 et SH3 pour se lier aux récepteur TKR et des domaines PH pour se lier au membranes

59
Q

Deux exemples de ligands qui activent PLC (à travers les récepteurs RTK)

A

EGF (se lie à EGFR) et FGF1 (se lie a PDGF)

60
Q

Que se passe-t-il si une voie de signalisation est activée sans arrêt (le récepteur n’est jamais désensibilisé)?

A

La cellule croit qu’il y a un problème et déclenche l’apoptose

61
Q

Comment sont désensibilisés les récepteurs à activité enzymatique?

A

Par endocytose, pour enlever le ligand, les phosphates, et les protéines adaptatrices liées au récepteur

62
Q

Quelles molécules sont impliquées dans la désensibilisation des RTK?

A

Des ubiquitines qui se lient aux récepteurs et des EBS15 qui se lient sur les ubiquitines et amènent les récepteurs dans des endosomes (ou le pH et des enzymes permettent la libération du ligand et des ubiquitines et les autres molécules)

63
Q

Qu’est-ce qui est particulier des cellules cancéreuses par rapport à la désensibilisation?

A

Le signal de la MAPK est continu (pas de désensibilisation) car le récepteur est actif même s’il n’y a pas de ligand (mutation)

64
Q

Que peut déclencher la liaison d’un anticorps au récepteur?

A

L’endocytose du récepteur

65
Q

Est-ce que Eps15 agit seul? (Lors de l’endocytose)

A

Non, recrute d’autres petites molécules pour former un complexe

66
Q

Donnez un exemple de résistance aux inhibiteurs des RTK.

A

La surexpression d’Axl dans le cancer du poumon (active les mêmes voies que EGFR)
*beaucoup de recherche faite sur Axel a cause de ça pour faire des combinaisons de drogues

67
Q

Qu’est-ce que la thérapie personnalisée?

A

Quand on ajuste les médicaments donnés (ex à un patient ayant le cancer) selon l’expression précise des récepteurs chez un patient.

68
Q

Vrai ou faux
Dans la recherche sur le cancer, seulement quelques récepteurs ont été identifiés.

A

Faux, il y en as vrm beaucoup, voir diapo 44

69
Q

Quelle est la protéine adaptatrice qui interagit avec le RTK dans la voie de signalisation JAK/STAT?

A

JAK

70
Q

Combien d’isoformes de JAK existe-t-il?

A

4: JAK1, JAK2, JAK3 et TYK2

71
Q

JAK (just another kinase) phosphoryle quel résidu(s)?

A

Les tyrosines

72
Q

Dans la voie de signalisation JAK/STAT, la dimérisation des RTK est-elle homologue ou hétérologue?

A

Hétérologue

73
Q

La liaison des JAK aux RTK mène à l’activation de quelles molécules?

A

Les STATs

74
Q

Fonction STAT

A

Facteurs de transcriptions cytosoliques qui doivent être phosphorylés pour transloquer au noyau sous forme de dimère et se lier aux gènes pour activer la transcription

75
Q

Combien y a-t-il d’isoformes de STAT et à quoi sert cette variété?

A

7: STAT1, STAT2, STAT3, STAT4, STAT5 (a et b), STAT6
Chacun est activé par des cytokines/interleukines différentes ce qui mène à l’activation de gènes différents selon la fonction requise

76
Q

L’activation des STAT peut mener à quel genre d’activité cellulaire?

A

Prolifération, croissance, motilité, dégradation de récepteurs, production de cytokines ou autres facteurs de croissance

77
Q

Par quoi peuvent être activés les JAK/STAT?

A

Cytokines, EGF

78
Q

Quel est le lien entre les JAK/STAT et les maladies auto-immunitaires?

A

Les JAK/STAT sont très présents dans les cellules immunitaires et leur activation par les cytokines et interleukines en conditions pathologiques peut mener à une surproduction de cellules immunitaires qui peut causer des maladies auto-immunes (arthrite rheumatoïde, sclérose en plaque, néoplasmes/cancers liquides)

79
Q

En résumé, quelles 4 voies de signalisations peuvent être déclenchées par la liaison de EGF à EGFR?
Sont-elles toujours activées les 4?

A
  1. Ras … mène à activation ERK
  2. PI3K… Akt
  3. JAK/STAT
  4. PLCg … augmentation Ca intracellulaire et activation PKC
    Les 4 ne sont pas toujours activées, selon le ligand, il peut y en avoir une, deux, trois ou quatre d’activées.
80
Q

Vrai ou faux
Les 4 voies activées par EGF mènent à un impact sur la transcription génique (ERK, mTOR, STAT et Ca).

A

Vrai, même si l’augmentation de Ca intracellulaire n’augmente pas directement la transcription génique, le Ca active certaines molécules qui peuvent transloquer au noyau pour augmenter la transcription.
(Diapo 49)

81
Q

Quel est le rôle d’un récepteur tyrosine phosphatase (RTP)?

A

Enlever des groupements phosphate pour inhiber l’activité d’une molécule

82
Q

Dans quelle partie du RTP y a-t-il le plus de variabilité, intra, trans, ou extracellulaire?

A

Extracellulaire

83
Q

Quelles sont les deux domaines de la partie intracellulaire des RTP et quelle est leur fonction?

A
  • Domaine proximal contient l’activité enzymatique
  • Domaine distal est essentiel pour l’activité, la spécificité, la stabilité et les interactions protéines- protéines
84
Q

Qu’est-ce que LAR et comment fonctionne-t-elle?

A

Une protéine tyrosine phosphatase qui est responsable de déphosphoryler c-Abl. c-Abl est responsable de l’inhibition de Akt. Donc, quand LAR est actif, Akt est actif (ce qu’on peut observer par une adhésion des cellules à la matrice extracellulaire).

85
Q

Vrai ou faux
Les phosphatases inhibent toujours les voies de signalisation.

A

Faux
Exemple de LAR=> déphosphorylation de c-Abl permet activité de Akt=prolifération cellulaire

86
Q

Vrai ou faux
Les récepteurs kinases ont toujours un effet positif (activation) sur l’activité de la cellule.

A

Faux
Exemple des récepteurs de type TGFbêta (récepteurs sérine/thréonine kinase); recrutement de Smad qui recrute une E3 ubiquitines ligase

87
Q

Comment fonctionne la cascade de signalisation des récepteurs de TGFb?

A
  • Le TGF-ß se lie au récepteur de type II qui recrute et phosphoryle les récepteurs de type I.
    -Le récepteur de type I phosphoryle les effecteurs, les Smads (différente combinaisons spécifiques au ligand).
    -Ces Smads forment un complexe avec Smad 4 pour transloquer au noyau.
    -Certaines Smads ont un effet négatif: elles lient le récepteur et recrutent une E3 ubiquitine ligase.
    -Les Smads sont des facteurs de transcription
88
Q

À quelle sorte de récepteurs se lie l’ANP/BNP/CNP?

A

A des récepteurs guanylyl cyclase

89
Q

Qu’est-ce qui arrive quand l’ANP se lie au récepteur NPR-A?

A

La guanylyl cyclase est activée et produit du GMPc qui contrôle l’activation des canaux ioniques et d’autres protéines kinases comme le PKG, des phosphodiestérases et de l’AMPc.
=rôle d’activation et de signalisation

90
Q

Pourquoi a-t-on des ligands différents des récepteurs NPR?

A

Parce que le «processing» du gène en question est différent d’un tissu à l’autre ex les reins produisent de l’ANP et le cerveau du CNP

91
Q

Quel est le rôle du GMPc?

A

-Activer des PKG (sérine thréonine kinase)
-activer les PDE qui dégradent les liens phosphodiesters

92
Q

Vrai ou faux
Les récepteurs à activité enzymatique vont être désensibilisés et internalisés pour contrôler le signal.

A

Faux, techniquement, ils sont déphosphorylés et internalisés

93
Q

Quel genre de molécules activent les récepteurs nucléaires?

A

Les hormones lipophiles car elles peuvent diffuser à travers la membrane des cellules (passent directement de la cellule source à la cible)

94
Q

Combien de récepteurs nucléaire sont connus chez l’homme?

A

48

95
Q

Ou retrouve-t-on des récepteurs nucléaires?

A

Dans le cytosol (liés à un inhibiteur qui l’empêché de pénétrer dans le noyau sans son ligand)
Associés directement a l’ADN

96
Q

Quels sont les deux domaines des récepteurs nucléaires?

A

Le domaine de liaison a l’ADN (DBD) et le domaine de liaison au ligand (LBD)

97
Q

Caractéristiques et fonctions du DBD?

A

Contient deux motifs de type ZN finger
Cible des éléments de réponses qui sont des séquences hautement spécifique dans l’ADN

98
Q

Mécanisme d’action de récepteurs nucléaires

A

homo ou hétérodimers: chaque partenaire se lie à des séquences spécifiques (RE: response element) qui existent comme des demi-sites séparés par des
séquences de nucléotides variables entre des sites directs ou inversés.

99
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur nucléaire orphelin?

A

Un récepteur pour lequel on ne connaît toujours pas le ligand

100
Q

Qu’est-ce qu’un co-régulateur?

A

protéines qui supportent l’activité du nucléosome en formant un complexe transcriptionnel actif avec la polymérase

101
Q

Qu’est-ce qu’un co-activateur?

A

Ont pour fonction de promouvoir activité transcriptionnelle (agissent comme booster des récepteurs)
NE LIE PAS L’ADN mais d’autres molécules qui elles sont liées à l’ADN
Induit l’expression des gènes

102
Q

Quelles sont les 4 familles de récepteurs nucléaires?

A
  1. Homodimères
  2. Partenaire RXR
  3. Orphelins dimériques
  4. Orphelins monomériques
103
Q

Ou trouve-t-on des récepteurs nucléaires de classe 1?

A

Principalement dans le cytoplasme

104
Q

Comment fonctionnent les récepteurs nucléaires de classe 1?

A

La liaison du ligand cause l’homodimérisation des récepteurs qui transloquent au noyau pour se lier à l’ADN et recruter d’autres molécules afin d’initier la transcription

105
Q

Quel est le ligand de classe 1 le plus connu?

A

Les œstrogènes (impliqué dans les cancers hormono-dépendants)

106
Q

Quels sont deux récepteurs connus de l’estradiol?

A

ER alpha et ER bêta (classe 1)

107
Q

Fonctions œstrogènes (3)

A

-développement et fonctionnement de l’appareil reproducteur féminin
-empêche résorption de l’os
-pourraient avoir rôle protecteur dans système cardio-vasculaire

108
Q

Comment fonctionnent les œstrogènes?

A

Œstrogènes lient les récepteurs ERa et ERb qui s’homo/hétérodimérisent et migrent vers nucléus pour lier l’ADN et l’activer

109
Q

Rôle œstrogène dans cancer du sein

A

Réponse excessive à l’œstrogène qui cause une prolifération cellulaire exagérée dans les cellules cancéreuses

110
Q

Comment peut-on freiner le cancer du sein (par rapport aux œstrogènes)?

A

En donnant des bloqueurs/anti-œstrogènes qui vont se lier aux récepteurs et empêcher le recrutement d’autres protéines qui permettent la transcription des gènes (ex: tamoxifen)

111
Q

Ou se trouvent les récepteurs nucléaires de classe 2?

A

Dans le noyau

112
Q

À quoi se lient les récepteurs de classe 2 en absence de ligand?

A

A des co-répresseurs qui inhibent leur fonction

113
Q

Qu’est-ce que le RXR?

A

Récepteur Rétinoïde X (alpha, bêta ou gamma)

114
Q

Fonctionnement récepteurs nucléaires de classe 2?

A

Le récepteur se lie au ligand et dimérise avec le RXR qui active la transcription génique

115
Q

Nommez un récepteur de classe 2 et son fonctionnement

A

Le récepteur de la vitamine D (VDR)
VDR activé dimérise avec RXR et lie VDRE (Vit D Response elements) dans la région promotrice des gènes cible

116
Q

Qu’est-ce qu’une maladie orpheline?

A

Une maladie dont on ne connaît pas la cause, comme les récepteur orphelin dont on ne connaît pas le ligand

117
Q

Quels sont les deux modes d’intégration de la signalisation intracellulaire?

A

Divergente ou convergente

118
Q

Quelle est la différence entre un signal divergent et des signaux convergents?

A

Un signal divergent est stimulé par un seul ligand qui active plusieurs voies de signalisation (amplification).
Des signaux convergents sont stimulés par des ligands différents qui mène à l’activation de la même voie de signalisation.

119
Q

Un exemple de divergence des signaux

A

L’angiotensine II lie son récepteur ATR et active trois voies de signalisation (Rac, Rho, filopodes) qui mènent à la motilité de la cellule (migration/mobilisation)

120
Q

Exemple de convergence des signaux

A

Contractilité cardiaque
récepteur M2 répond à l’acétylcholine (ACh), récepteur ß1 répond à l’isoprotérénol (Iso)=les deux augmentent la production d’AMPc
L’activation de Gs augmente les niveaux d’AMP cyclique tandis que Gi les diminue. (Contradiction dans diapo 76)

121
Q

2e exemple de convergence des signaux (Ca)

A

RCPG activent PLC bêta… augmente Ca intracellulaire
RTK activent PLC gamma… augmente Ca intracellulaire