cours 9 partie 1 Flashcards

1
Q

Théorie de James-Lange

A

L’émotion que l’on ressent résulte des modifications physiologiques du corps.

Donc, si vous voyez un ours, vous allez ressentir une augmentation du rythme cardiaque, de la tension musculaire, respiration (réactions physiologiques).
Les réponses de l’organisme viennent directement de
l’information visuelle transmise au cerveau. L’émotion ressentie par la suite (sensation de peur) résulte des changements induits par la réponse du corps.

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2
Q

Théorie de Cannon-Bard

A

Critique la théorie de James-Lang:
Les émotions peuvent être ressenties sans percevoir de modifications physiologiques.

sa théorie: La peur résulte de la perception du stimulus, et
ensuite seulement il y a une réaction comportementale.

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3
Q

Activité cérébrale émotionnelle inconsciente –> étude

A

Les théories des émotions plus actuelles suggèrent l’implication de certaines structures cérébrales dans le ressenti et l’expression des émotions

  1. Conditionnement:
    Des photographies de visages humains inexpressifs ou exprimant la colère sont
    présentées à des sujets.
  • La présentation des visages coléreux est associée à la production d’un son
    désagréable.
    –> Cela produisait une augmentation de l’activité du système nerveux autonome (augmentation de la conductance de la peau de la main)
    –> on les a conditionné à avoir peur du visage fâché
  1. Phase de test
    Le visage coléreux est présenté très brièvement, au milieu d’une série de visages inexpressifs.
    Les sujets rapportaient ne percevoir que les visages inexpressifs, mais
    continuaient à produire une réponse électrodermale.–> aug de la conductance de la peau
  2. Activité du cerveau
    La présentation du visage coléreux n’est pas perçue consciemment, mais il y a quand même une augmentation de l’activité cérébrale dans l’amygdale.
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4
Q

Circuit de la peur

A

La route courte
(inconsciente): permet
de réagir rapidement.

La route longue (consciente) analyse la situation:
-Elle passe par les cortex visuels primaire, secondaires, tertiaires, les aires associatives, le
cortex préfrontal qui prend une décision sur comment réagir adéquatement.
- S’il s’agit bien d’un serpent, le cortex visuel renforce l’action amygdalienne et maintient la
réponse de peur.
- S’il s’agit d’un bâton ou d’une corde enroulée, les réponses corporelles s’estompent.

on passe du thalamus sensoriel à l’amygdale

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5
Q

Le circuit de Papez

A

C’est vers 1930 que certaines structures limbiques furent impliquées dans les
processus émotionnels.
James Papez suggéra l’existence d’un « système de l’émotion »

Le circuit tel que décrit originellement par Papez ne correspond pas véritablement à ce qu’on
pourrait appeler un circuit des émotions. Des lésions au sein des principales structures
mentionnées par Papez entraînent surtout des déficits dans l’apprentissage et la mémoire.
Les processus émotionnels impliquent notamment d’autres structures, telle que l’amygdale,
qui ont été intégrées par la suite dans ce que Paul
MacLean a décrit comme étant le système limbique.

Boucle du circuit de Papez
ou système limbique:
Néocortex -»
–>cortex cingulaire
–>hippocampe
–>fornix
–>corps mamillaires
–> thalamus antérieur
–>retour au néocortex

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6
Q

Peur et amygdale: Syndrome de Klüver-Bucy

A

Syndrome de Klüver-Bucy:
une lobectomie temporale provoquait un trouble émotionnel consistant en une diminution de la peur et le l’anxiété. –> amygdale

-Un singe normal à l’état sauvage a peur des hommes et est agressif envers eux. Les
singes ayant subi la lobectomie n’avaient pas du tout peur des expérimentateurs, ils
s’approchaient d’eux et se laissaient caresser.

-Les symptômes du syndrome de Klüver-Bucy (réduction de la peur et le l’anxiété) ont été
rapportés chez des personnes ayant subit des lésions à l’amygdale.

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7
Q

Anatomie de l’amygdale

A

L’information issue des systèmes sensoriels converge vers les noyaux basolatéraux.
Chaque système sensoriel a une projection particulière sur les noyaux amygdaliens;
l’intégration de ces différents systèmes se fait par les interconnections à l’intérieur de
l’amygdale.

1) Les noyaux basolatéraux (rouge):reçoivent des informations visuelles,
auditives, gustatives et tactiles.
2) Les noyaux corticomédians
(violet): reçoivent des afférences
olfactives.
3) Le noyau central: les informations sensorielles intégrées par les noyaux basaux sont relayées vers le noyau central, qui projette vers d’autres structures, telles que l’hypothalamus.

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8
Q

Voies afférentes et efférentes de l’amygdale

A

1) Voies afférentes de l’amygdale: néocortex (tous les lobes), cortex cingulaire et hippocampe.

2) Voies efférentes: Deux faisceaux sortent de l’amygdale et vont vers l’hypothalamus: stria terminalis. (autre on la voit pas)

L’hippocampe et l’amygdale sont massivement interconnectés

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9
Q

la peur apprise–> rôle de l’amygdale

A

Nous avons appris à éviter les situations dans lesquelles on a eu très peur.
Les souvenirs ne sont pas stockés dans l’amygdale mais elle est impliquée dans la formation des souvenirs à forte charge émotionnelle.

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10
Q

Souvenir émotionnel

A

L’état émotionnel lors d’un événement peut influencer grandement son souvenir.
–>Le souvenir d’un événement chargé d’émotion est plus fort et plus durable que celui d’un événement neutre.

Comme l’amygdale et l’hippocampe sont l’un à côté de l’autre et sont très interconnectés, l’activation de l’amygdale renforce l’encodage et la consolidation des souvenirs par l’hippocampe.

C’est pourquoi les souvenirs d’un
événement traumatisant sont
particulièrement vivaces et durables, comme on l’a vu dans le syndrome du stress post-traumatique.

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11
Q

Rôle de l’amygdale dans l’encodage des
souvenirs émotionnels

A

Lorsqu’un individu est confronté à un événement émotionnel, les hormones de stress activent
les récepteurs beta-adrénergiques contenus dans l’amygdale. L’activation de l’amygdalepermet alors de renforcer la consolidation des informations émotionnelles stockées dans d’autres régions cérébrales.

L’amygdale n’est pas nécessaire à la formation des souvenirs épisodiques, donc lorsque les
informations traitées sont neutres d’un point de vue émotionnel, elles sont stockées sans qu’il y ait activation des hormones du stress ou de l’amygdale.

Ce modèle explique pourquoi, en cas d’administration d’un beta-bloquant comme le propranolol ou en cas de lésion de l’amygdale, les performances de mémoire épisodique ne sont pas améliorées pour les stimuli émotionnels.

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12
Q

Les traumatismes en bas âge

A

-L’hippocampe (formation de la mémoires explicite) est encore immature lorsque l’amygdale (mémoire implicite) est déjà capable de participer à la
formation des souvenirs inconscients.
–> En effet, la maturation de l’amygdale est précoce (dès la naissance), tandis que l’hippocampe atteint la maturité plus tardivement, vers l’âge
de 2-3 ans chez l’humain.

-Les traumatismes en bas âges ne laissent pas de trace mnésique consciente car l’hippocampe n’assume pas encore ses fonctions, mais une trace émotionnelle inconsciente.
–> Un traumatisme précoce pourra donc perturber les fonctions mentales et
comportementales d’un adulte par des mécanismes inaccessibles à la
conscience.

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13
Q

Colère et agressivité
+expérience sur singe

A

La colère est une émotion fondamentale.
L’agressivité n’est pas une émotion mais représente une expression comportementale de la colère.

-Chez les animaux, on ne peut que mesurer l’expression comportementale de ce sentiment (comportement agressif); il n’y a pas de distinction possible avec l’émotion.

–> L’agressivité dépend aussi de l’amygdale: Des lésions bilatérales des noyaux
amygdaliens dans le cerveau du mâle dominant singe rhésus
le rendent plus placide et facile à défier, et il se retrouve au
bas de la hiérarchie sociale.
Donc, les noyaux amygdaliens jouent un rôle dans l’agressivité
associée au maintien d’une position dans la hiérarchie sociale

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14
Q

La sérotonine et la régulation de la colère et de l’agressivité
+expériences

A

La sérotonine est impliquée dans la gestion des humeurs. Les neurones sérotoninergiques
siègent dans les noyaux du raphé et leurs axones innervent entre autres l’hypothalamus et
d’autres structures limbiques associées à l’émotion, puis vont dans à peu près tout le système
nerveux.

-L’hypothèse de la déficience sérotoninergique: l’agressivité est inversement proportionnelle à l’activité sérotoninergique. (plus y’a de sérotonine moins on est agressif)

Expériences qui confirment cette hypothèse:
1) Chez les souris, des agonistes des récepteurs sérotoninergiques diminuent l’agressivité
alors que des antagonistes la favorisent.
2) Les souris knock-out pour le récepteur sérotoninergiques sont plus agressives que les souris normales.

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15
Q

Systèmes modulateurs diffus

A

-réseau de connections très étendu et de caractère diffus.

-Ces neurones modulent l’activité de larges populations de neurones pour les rendre
plus ou moins excitables

  • Chaque système est constitué d’un petit ensemble de neurones (quelques milliers)
  • Leurs corps cellulaires sont dans un noyau du tronc cérébral
  • Chaque neurone en influence beaucoup d’autres; son axone est très branché et
    peut être en contact avec plus de 100 000 neurones.

Les principaux systèmes modulateurs sont associés aux neurotransmetteurs:
noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), la dopamine (DA) et l’acétylcholine (ACh)

–> Ces neurotransmetteurs activent principalement des récepteurs métabotropiques
(liés aux protéines G) qui vont activer des messagers secondaires et ont des effets plus
lents et plus durables que les récepteurs ionotropes.

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16
Q

Systèmes modulateurs diffus: Noradrénaline

A

Les neurones noradrénergiques sont localisés dans un petit noyau du pont: le locus coeruleus

Le locus coeruleus contient neurones qui innervent presque chaque partie du cerveau

Le locus coeruleus est impliqué dans :
- l’attention
- l’anxiété

17
Q

Systèmes modulateurs diffus: sérotonine

A

Les neurones contenant la sérotonine sont localisés dans les noyaux du raphé
et innervent presque tout le cerveau

  • La sérotonine est associée à un état de bonne humeur
18
Q

Systèmes modulateurs diffus: dopamine

A

deux voies principales:

  1. La voie mésocorticolimbique qui origine dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projette sur des sites corticaux et limbiques (circuit de la récompense).
  2. La voie nigro-striatal qui origine dans la substance noire et innerve le striatum
    (maladie de Parkinson).
19
Q

Systèmes modulateurs diffus: Acétylcholine (ACh)

A
  • L’ACh est aussi impliquée dans la régulation de l’excitabilité du cerveau en général et le cycle veille-sommeil.
20
Q

Les circuits neuronaux de la récompense exp sur animaux

A

Autostimulation intracrânienne: implanté des électrodes dans le cerveau des rats pour étudier les effets des stimulations cérébrales sur le comportement.

1e exp: Lorsque les animaux passaient par l’un des coins de la cage, ils recevaient une stimulation.
Résultat: les animaux passaient plus de temps dans la zone de la cage associée à la stimulation cérébrale.

Autostimulation intracrânienne:
2e exp: Les animaux disposaient d’un levier dont l’appui déclenchait directement
la stimulation intracérébrale.
Résultat: les animaux devenaient tellement dépendants de cette stimulation qu’ils ne mangeaient et ne buvaient plus, ils s’arrêtaient par épuisement.

L’effet de l’autostimulation est à
l’origine d’une sensation de
récompense (plaisir) qui renforce le comportement d’appui sur le levier = circuit de la récompense
= centre du plaisir !!!
En déplaçant systématiquement
l’électrode les sites qui produisent ce
renforcement ont été identifiés.

21
Q

Rôle de la dopamine dans le circuit de la récompense et exp sur rats qui confirme

A

Les régions les plus efficaces pour produire l’autostimulation sont celles sur les fibres
dopaminergiques qui originent dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projettent vers les régions antérieures du cerveau.

Autres expériences qui confirment cette hypothèse:
- Les rats appuient aussi sur le levier pour recevoir une injection intraveineuse d’amphétamine, qui entraine une augmentation
de dopamine au niveau synaptique.
- Les drogues (antagonistes) qui bloquent les récepteurs dopaminergiques réduisent les
comportements d’autostimulation.

Conclusion:
La libération de dopamine renforce les comportements plaisants !

22
Q

Le système dopaminergique comprend deux voies principales

A

La voie nigro-striatal :
Cette voie est critique pour la
production des mouvements et fait partie de la boucle motrice des ganglions de la base.
Les neurones dopaminergiques qui originent dans la substance noire innervent le striatum (noyau caudé et putamen). Leur dégénérescence est responsable de la maladie de Parkinson.

La voie mésocorticolimbique : Les neurones dopaminergiques qui partent de l’ATV projettent sur des sites corticaux et limbiques, particulièrement le noyau accumbens. Cette voie est la plus impliquée dans le renforcement des stimulations cérébrales.
C’est le circuit de la récompense qui procure une sensation de plaisir.

23
Q

Dopamine et récompense…

A
  • Les comportements à l’origine des récompenses naturelles : nourriture, eau, sexe sont liés à l’activation du système dopaminergique, qui joue le rôle
    d’un système de récompense en rapport avec la quête du plaisir.
  • Tous les produits psychoactifs comme l’alcool, le cannabis, la cocaïne et les autres drogues agissent sur les neurones dopaminergiques du cerveau. La
    quantité de dopamine libérée par la prise de drogues est beaucoup plus importante et rapide que celle obtenue par les récompenses naturelles.
24
Q

effet de la cocaïne

A
  • La cocaïne se fixe sur les transporteurs qui recaptent la dopamine et les bloque.
  • La dopamine reste dans l’espace synaptique et continue de stimuler le neurone post-synaptique
  • La sensation de plaisir est amplifiée et prolongée!
25
Q

Dopamine et addiction

A

L’héroïne (opiacé) et la nicotine agissent sur l’ATV. Les neurones dopaminergiques de l’ATV ont des récepteurs nicotiniques et des récepteurs aux opiacés qui augmentent la libération de dopamine.

La cocaïne agit directement sur le noyau accumbens en prolongeant l’action de la
dopamine (en bloquant sa recapture).

Donc, ces 3 agents psychotropes stimulent la transmission dopaminergique.

La surstimulation de ce système de récompense produit une réponse adaptative (prochaine diapo): la tolérance à la drogue (il en faut de plus en plus pour obtenir l’effet désiré).

L’arrêt de la prise de drogue entraine un manque de dopamine dans le noyau
accumbens: syndrome de sevrage.

26
Q

Réponse adaptative au niveau synaptique (drogues)

A

Les synapses peuvent s’adapter de différentes façons à la présence chronique d’une
drogue:

1) Elles vont par exemple diminuer le nombre de récepteurs pour tenter de
compenser l’augmentation soudaine de la concentration d’un neurotransmetteur
déclenchée par une drogue.

2) Ou encore tout simplement diminuer la sensibilité de ceux-ci au neurotransmetteur, rendant ainsi leur fixation inefficace.

La synapse devient moins sensible et pour obtenir une satisfaction d’intensité
«normale» la personne doit continuer à prendre de la drogue.
Ces deux mécanismes sont très fréquents par exemple lors d’une consommation chronique d’alcool, d’opiacés (héroïne, morphine), de nicotine ou de benzodizépines.