cours 6 Flashcards

1
Q

La prolifération cellulaire, 5 stades de dev

A
  • À un stade très précoce du développement, les parois du tube neural sont constituées
    de 2 couches cellulaires: la zone marginale et la zone ventriculaire.

-5 stades de développement:
1) Une cellule de la zone ventriculaire envoie des
projections vers la surface externe.
2) Le noyau migre vers la périphérie et subit une
réplication de son ADN.
3) Le noyau (contenant 2 copies d’ADN) revient en
arrière.
4) La cellule rétracte ses projections périphériques.
5) La cellule se divise en deux
–> Les cellules qui se divisent, les progéniteurs neuronaux, aussi nommées cellules de la glie radiaire, sont à l’origine de tous les neurones et
astrocytes du cortex cérébral.

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2
Q

La prolifération cellulaire, la division cellulaire

A

les cellules de la glie radiaire sont des cellules souches pluripotentes: elles peuvent se différencier en différentes
populations cellulaires.

-b) Division cellulaire symétrique: Ces cellules se divisent pour accroitre la
population des progéniteurs; une cellulemère donne 2 cellules de la glie radiaire.

-c) Division cellulaire asymétrique:
Elle survient plus tard au cours du développement.

-Une cellule fille migre pour atteindre sa position finale dans le cortex et ne se
divise plus = précurseur neuronal.

– L’autre cellule fille se divise à nouveau = progéniteur (cellule de la glie radiaire).

–> Les cellules de la glie radiaire répètent ce pattern jusqu’à ce que l’ensemble des neurones et des cellules gliales du cortex soit généré.

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3
Q

progéniteurs vs précurseurs

A
  • Progéniteurs neuronaux:
    Les progéniteurs neuronaux sont des cellules qui peuvent encore se
    diviser.
  • Précurseurs neuronaux:
    Tandis que les précurseurs neuronaux sont des neurones immatures (qui ne se divisent plus).
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4
Q

Division cellulaire symétrique et asymétrique

A

Les facteurs de transcription qui vont modifier l’expression des gènes, ne sont pas répartis uniformément

–> Le clivage symétrique sépare ces constituants de façon homogène entre les 2 cellules filles.
–> Le clivage asymétrique sépare les différents constituants, donc les
cellules filles ne sont pas semblables et auront des destins différents.

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5
Q

La prolifération cellulaire chez l’humain

A
  • La plupart des neurones de notre néocortex sont formés entre la cinquième semaine
    et le cinquième mois de gestation –>250 000 nouveaux neurones formés par minute
  • La prolifération cellulaire est terminée avant la naissance, bien que quelques régions
    cérébrales, très peu nombreuses, restent ensuite en capacité de générer certains
    neurones (ex. l’hippocampe).
  • Lorsqu’une cellule fille devient neurone, elle perd sa capacité à se diviser.
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6
Q

Migration des précurseurs neuronaux

A

Les précurseurs neuronaux (c’est-à-dire des neurones immatures) migrent en
glissant le long des prolongements fins émis par les cellules de la glie
radiaire entre la zone ventriculaire et la pie-mère.

-Lorsque toutes les cellules corticales ont rejoint leur destination, les cellules de la
glie radiaire rétractent leurs prolongements.

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7
Q

Développement du cortex: des zones internes vers les zones externes.

A

-Les premières cellules qui migrent à partir de la zone ventriculaire vont former la sousplaque (qui va éventuellement disparaitre), puis la plaque corticale.

-Les premières cellules qui arrivent à la plaque corticale vont former la couche VI.
Puis, les précurseurs neuronaux destinés à la couche V migrent et traversent la couche VI

-Puis successivement, les cellules qui migrent vont former les couches IV, III et II et remplacer la plaque corticale.

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8
Q

Différentiation des précurseurs neuronaux
en neurones pyramidaux

A

-La différentiation des
précurseurs neuronaux
commence par le
bourgeonnement de neurites

-Ces neurites se différencient et donnent un axone et des
dendrites.

-Une protéine, la sémaphorine,
est secrétée par les cellules de la zone marginale. La sémaphorine repousse les axones des cellules et attire les dendrites des futurs neurones.

–> Différenciation = les changements morphologiques qui transforment un précurseur en un type spécifique de neurone.

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9
Q

Différentiation des aires corticales

A

a) Dans le télencéphale du fœtus, il y a deux gradients complémentaires de facteur
de transcription : Pax6 (cortex antérieur) et Emx2 (cortex
postérieur)

b) La taille des aires corticales change avec ces gradients.
–> Chez les souris mutantes produisant moins de Emx2, il y a une réduction des aires
postérieures (V) et une expansion des aires antérieures (cortex moteur: M).

–> Chez les souris mutantes produisant moins de Pax6, les aires postérieures dominent
(cortex visuel: V).

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10
Q

Genèse des connections neuronales

A

La formation des voies neuronales se déroule en
3 phases.
–> Les axones des cellules rétiniennes trouvent leur position correcte dans le corps genouillé latéral (CGL).

  1. Pendant la phase de la sélection des voies, les
    axones doivent choisir le trajet correct.
  2. Pendant la phase de sélection des cibles, les
    axones doivent se diriger vers la structure à innerver
  3. Pendant la phase de sélection fine des connexions neuronales, les axones doivent choisir les cellules de la structure cible avec lesquelles ils vont former des synapses.

–>Dans chacune des 3 phases la sélection dépend de la communication entre les cellules

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11
Q

Croissance de l’axone

A

Lorsque le précurseur neuronal en migration a trouvé sa destination dans le
système nerveux, il émet des prolongements (les neurites) qui vont former l’axone et les
dendrites. L’extrémité en croissance d’un neurite est le cône de croissance.

L’extrémité exploratrice du cône de croissance est composée de feuillets membranaires aplatis, les lamellipodes.

De fines expansions partent des lamellipodes, les filopodes, qui s’étirent et se rétractent constamment pour explorer l’environnement. La croissance du neurite se produit lorsqu’un filopode, au lieu de se rétracter, s’accroche à la surface et étire vers l’avant le cône de croissance.

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12
Q

Les filopodes

A

Les filopodes des
cônes de croissance
tâtonnent à la
recherche de
l’itinéraire correct.

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13
Q

Croissance de l’axone besoin de quoi?

A

La croissance ne peut se produire que si la matrice extracellulaire contient les protéines appropriées: elle est alors permissive.

–> matrice est formée de prots qui s’appellent le substrat

Les membranes des axones
voisins se lient ensemble grâce
aux molécules d’adhésion
(CAM: cell adhesion molecules) et peuvent ainsi s’allonger ensemble en faisceaux.

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14
Q

Corridor de substrat permissif

A

Les substrats permissifs sont souvent entourés de substrats
répulsifs. Les neurones progressent dans les corridors de substrats permissifs qui déterminent leur chemin.

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15
Q

Chimioattraction et chimiorépulsion

A

-Les signaux chimioattractifs (+)
agissent à distance et
orientent/guident le cône de
croissance.

-L’attraction provoquée par
contact maintient les paquets
d’axones en faisceaux (+);
indispensable pour la formation d’un nerf (ex.CAM).

-Les signaux chimiorépulsifs (-)
agissent aussi à distance et
permettent d’éviter une cible
inappropriée.

-Les signaux trophiques (orange) maintiennent la vie et la croissance des neurones après qu’ils soient entrés en contact avec leur cible
appropriée

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16
Q

Guidage axonal dans la moelle épinière:
Formation du faisceau spinothalamique (décussation)

A

-Les cônes de croissance s’orientent vers leur cible dû
à des molécules qui sont attractives ou répulsives.

-Un facteur chémoattractif est une molécule diffusible
agissant à distance pour attirer les axones en développement vers leur cible.
Ex. La protéine nétrine, secrétée par les neurones de la partie ventrale médiane de la moelle épinière.
–> La nétrine attire les neurones (qui possèdent
des récepteurs à nétrine) de la corne dorsale de la moelle qui vont traverser la ligne médiane et former le faisceau spinothalamique

-Après que les cônes de croissance aient traversé
la ligne médiane (décussation), les cônes de croissance expriment le récepteur Robo.
Celui-ci est le récepteur de la protéine slit, un facteur chémorépulsif qui repousse les axones de la ligne médiane vers la périphérie.

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17
Q

Formation des synapses dans le SNC

A

L’ordre des événements est important:
1. Les filopodes se forment et se rétractent continuellement à partir des dendrites. Puis, un
filopodium dendritique contacte au hasard un axone.
2. Ce contact conduit au recrutement de vésicules synaptiques et de protéines de
la zone active dans la terminaison présynaptique.
3. La libération de neurotransmetteurs induit
l’accumulation des récepteurs dans la membrane post-synaptique au niveau de la zone de contact.

–> En plus de la libération des
neurotransmetteurs, l’entrée de Ca++ dans la terminaison présynaptique induit des
modifications du cytosquelette qui amènent le cône de croissance à s’aplatir, prendre
l’aspect d’un bouton terminal et adhérer à la membrane post-synaptique.

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18
Q

Les synapses glutamatergiques

A

Pendant le développement, les synapses se forment en l’absence de toute activité électrique. Cependant, lorsque la transmission synaptique devient fonctionnelle, celle-ci joue un rôle dans la configuration finale des circuits
neuronaux.

-Dans une synapse glutamatergique excitatrice il y a 2 sortes de récepteurscanaux: AMPA et NMDA.

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19
Q

Particularité du récepteur NMDA

A

– Au potentiel de repos (-70mV), le récepteur NMDA est bloqué par un ion Mg2+.
Il n’y a pas de passage d’ions (Na+ ou Ca2+) possible. Le canal ionique est ouvert
(dû au glutamate attaché au site de liaison) mais bloqué (par les ions Mg2+).

– Lorsque la membrane est dépolarisée (potentiel positif) et que le glutamate se lie
au récepteurs NMDA, les ions Mg2+ sortent du canal et les autres ions (Na+et Ca2+) peuvent entrer par le canal vers l’intérieur du neurone.

20
Q

Les synapses silencieuses

A

-Chez les rats après la naissance, les synapses glutamatergiques qui se forment ne contiennent que des récepteurs NMDA.

a) 2ième jour après la naissance (P2): Comme au potentiel de repos les récepteurs NMDA sont bloqués par le Mg2+, le glutamate libéré à la synapse n’a pas d’effet au niveau post-synaptique: la synapse
est donc « silencieuse »

–> Les synapses glutamatergiques deviennent graduellement fonctionnelles au cours de la première semaine de développement post-natal lorsque les récepteurs AMPA sont incorporés à la membrane post-synaptique.
–> b) 6ième jour après la naissance (P6)

–> diminution de la proportion de synapses contenant seulement les récepteurs NMDA (synapses silencieuses ou «pure NMDA synapses») au cours de la première semaine de développement post-natal.
–> Au fur et à mesure que les synapses silencieuses diminuent il y a une augmentation des synapses glutamatergiques fonctionnelles (NMDA +
AMPA récepteurs).

21
Q

Activation des synapses glutamatergiques

A

a) Lorsque les récepteurs AMPA et NMDA sont présents ensemble sur la membrane
post-synaptique, la libération de glutamate entraine d’abord l’ouverture des récepteurs AMPA; les récepteurs NMDA sont encore bloqués par le Mg2+

b) L’entrée de Na+ par les récepteurs AMPA produit une dépolarisation qui repousse
le Mg2+ à l’extérieur du canal NMDA. Les récepteurs NMDA deviennent ainsi
fonctionnels; le calcium (Ca2+) et le sodium (Na+) peuvent alors entrer dans la cellule par les récepteurs NMDA. Le calcium est probablement à l’origine de mécanismes biochimiques qui renforcent l’efficacité synaptique.

22
Q

L’activité synaptique est renforcée par
l’insertion de récepteurs AMPA

A

La conséquence de l’activation des récepteurs NMDA et de l’entrée de calcium est l’insertion de nouveaux récepteurs AMPA dans la membrane post-synaptique, ce qui rend la synapse plus efficace (car plus d’ions peuvent y entrer).

–> Cette insertion de nouveaux récepteurs s’accompagne aussi de changements structuraux au niveau de la synapse

23
Q

Élimination des cellules et des synapses

A

Au cours d’une longue période de développement qui commence avant la naissance et dure jusqu’à l’adolescence, il y a une réduction drastique du nombre de neurones
et des synapses

–> Lorsque les axones ont rejoint leur cible et que les synapses commencent à se former, le nombre de
neurones diminue car il y a une compétition pour les facteurs trophiques. La nourriture (facteurs trophiques) produite par les cellules cibles est en quantité limitée. Il y a donc une sélection de neurones par mort neuronale.

–> Rita Levi-Montalcini
Prix Nobel Pour l’identification du premier facteur trophique, le facteur de croissance
nerveux (NGF: nerve growth factor).
–> Le NGF produit par les cellules cibles est capté
par les axones et transporté de façon rétrograde jusqu’à leur soma pour favoriser la survie de ces neurones.

24
Q

Élimination synaptique à la jonction neuromusculaire

A

Au début, les fibres musculaires reçoivent une innervation de plusieurs motoneurones. Ces afférences dégénèrent pendant le développement pour n’en garder qu’une seule.

25
Q

Mort neuronale et réorganisation synaptique

A

–> La réorganisation synaptique créée des contacts plus précis, ce qui augmente la sélectivité synaptique.

26
Q

La réorganisation synaptique dépend de l’activité

A

-Par exemple, un neurone a une capacité synaptique de 6 synapses et reçoit des
afférences de A et B.

-Il peut se produire une réorganisation synaptique, dans laquelle un neurone
présynaptique forme 5 synapses et l’autre une seule; ce qui remplace l’organisation
synaptique symétrique de départ. C’est la dernière étape dans le processus de sélection
de la destination finale des synapses.

-Contrairement aux étapes plus précoces de la formation des connexions neuronales, la
réorganisation synaptique est une conséquence de l’activité neuronale et de la transmission synaptique.

27
Q

Formation et élimination de synapses dans le cortex visuel d‘un animal dont un oeil a été
bloqué après la naissance.

A

-Les modifications
synaptiques dépendent de l’activité nerveuse et de
l’expérience sensorielle.

-Œil gauche: Une forte activation entraine
la formation de nouvelles
synapses.

-Œil droit avec occlusion
(bloqué pendant quelques
semaines) : Les synapses non utilisées se détériorent.

28
Q

La réorganisation synaptique dépend de l‘expérience sensorielle

A

–> Après la naissance on bloque un œil de l’animal (chat) pendant quelques semaines.
L’excitation sensorielle arrive donc d’un seul oeil et on évalue les répercussions sur le
cortex strié (V1).

–> La figure montre l‘arborisation des neurones de la couche IV du cortex visuel (qui reçoit les axones du CGL–> corps genouillé latéral) après une privation monoculaire (deprived eye).
–>La privation entraine une perte de dendrites dans la couche IV du cortex visuel.

–>La même expérience de privation monoculaire a été faite sur des singes.
–>Les micrographies proviennent de la couche IV du cortex strié d’un singe.
–> Singe ayant subi une privation visuelle monoculaire
à partir de 2 semaines pendant 2 mois. (bcp mooins de striage lol)
–>On remarque l’extension des colonnes de dominance
oculaire (couche IV) provenant de l’œil ayant reçu de
l’information visuelle car aucune activité n’arrive de l’œil
occulté.
–> La période critique pour les modifications du cortex
visuel (V1) dure 6 semaines après la naissance chez
le macaque. Après cela, l’influence de l’environnement est très réduite.

29
Q

Période critique

A

-Dans certaines périodes précoces de la vie, les voies neuronales sont très sensibles aux influences de l’environnement. On parle de période critique pour désigner l’intervalle de temps durant lequel un véritable remodelage des voies cérébrales est possible.

-Konrad Lorenz (1930), le père de l’éthologie, a été le premier à décrire cette période critique. Il découvrit qu’en l’absence de la mère l’attachement social des oies cendrées pouvait se transférer à des objets en
mouvement ou Lorenz lui-même.
-Après cette imprégnation, les oisons suivent cet objet (donc Lorenz !) et se comportent comme s’il s’agissait de leur mère.
-Lorenz utilisa le terme d’« empreinte » (imprinting) car cette première image visuelle est fixée de façon assez permanente dans le cerveau des oisillons.
-Cette empreinte est limitée à une très courte période de temps (environ 2 jours après l’éclosion des oeufs), que Lorenz a appelée « période critique » pour l’attachement social.

30
Q

Synthèse du développement cérébral chez l’enfant

A
  • Sous l’influence du programme génétique, les neurones se mettent en place
    en majeure partie au cours de la vie embryonnaire.
  • 90 % des connexions s’établissent après la naissance, et en particulier durant les deux
    premières années de vie, en fonction de l’environnement du bébé (stimulations, interactions…).
    – En effet, dès sa naissance, l’enfant est confronté à une multitude de situations qui vont contribuer à
    construire sa personnalité et ses aptitudes motrices. Certaines connexions vont alors être maintenues,
    d’autres vont disparaître.

– La plasticité, elle, va intervenir au fur et à mesure des expériences vécues, et permettre l’élaboration
d’une multitude de connexions formant un réseau neuronal propre à chacun de nous, et en perpétuelle évolution.

31
Q

La plasticité cérébrale au cours de l’apprentissage et de l’entrainement

A

-Les zones du cortex moteur ou sensitif peuvent s’agrandir lors de l’apprentissage d’un
instrument de musique, d’un sport ou d’un métier particulier.

32
Q

Rôle de la plasticité cérébrale dans la récupération des lésions cérébrales

A

-Lors d’un AVC (accident vasculaire cérébral) dans l’aire motrice, le patient devient paralysé d’un côté
(hémiplégie). On peut alors faire de la rééducation fonctionnelle pour récupérer les fonctions motrices
perdues, car le cerveau peut se réorganiser pour pallier la zone morte (dans 2/3 des cas).

–>* L’aire corticale qui se trouve du même côté que le membre paralysé (donc dans l’hémisphère sain) semble prendre en charge la motricité des membres affectée par l’AVC.
–> * Dans l’hémisphère atteint une partie des zones voisines de la lésion semble prendre le relais.

– La récupération neurologique serait possiblement due à l’activation de cellules nerveuses existantes
mais sous-employées, en plus de la formation de nouvelles connexions dans le réseau neuronal.
- Les enfants récupèrent beaucoup plus facilement de lésions cérébrales car la plasticité cérébrale est
plus importante pendant la croissance.

33
Q

Réorganisation corticale suite à un accident affectant un membre comme une amputation

A

Des changements notables des aires corticales motrices ont été observés chez des accidentés ayant dû subir
des amputations

– Très rapidement après la perte d’un membre comme la main, la zone motrice
représentant la main devient de plus en plus petite car les zones voisines s’agrandissent (en particulier celle du visage).
– Lorsqu’on le peut, on remplace la main par une prothèse robotisée
que le patient apprend à contrôler en contractant les muscles de ses avant-bras. Dans ce cas la région motrice dédiée à la main régresse
beaucoup moins.

–>- Chirurgie pour greffe de main (expérience faite en l’an 2000).
- Avant la greffe, la zone corticale de la main était fortement réduite, celle du visage s’étant agrandie.
- Après la greffe, la zone correspondant aux mains était à nouveau active pour commander les
mouvements des doigts.
-Conclusion: Les mains greffées sont reconnues et activées de manière normale par le cortex moteur!

34
Q

Régénération neuronale

A

La régénération neuronale, c’est-à-dire la repousse du neurone lésé, ne se déroule pas aussi bien chez les mammifères que chez les vertébrés inférieurs ou les invertébrés.

–> Chez les mammifères adultes, la régénération est quasiment nulle dans le SNC mais est possible dans le SNP.

–> Ce sont les cellules de Schwann, qui induisent la régénération dans les SNP des
mammifères en produisant des facteurs trophiques et des molécules d’adhésion
cellulaire (CAM).
1) les facteurs trophiques stimulent la pousse de nouveaux axones
2) les CAM localisées sur les cellules de Schwann marquent la voie le long de
laquelle repoussent les neurones en train de régénérer.

–> Les oligodendrocytes du SNC ne stimulent ni ne guident la régénération; ils secrètent
des facteurs qui bloquent la régénération.

35
Q

Régénération dans le SNC et SNP

A

-Chez les humains, les axones du SNC ne peuvent pas régénérer, seulement ceux
du SNP.
-une protéine nogo, sécrétée
par les oligodendrocytes (SNC) lorsqu’ils sont endommagés, inhibe la croissance axonale. Les cellules de Schwann (SNP)
n’expriment pas nogo

Pour le rat par contre..
–écrasement du nerf optique (SNC) de rat est capable de régénérer dans une greffe
de nerf sciatique.

36
Q

Régénération d’un nerf périphérique

A

1) Les macrophages éliminent les débris
2) Les cellules de Schwann prolifèrent, expriment des molécules d’adhésion et sécrètent des neurotrophines qui stimulent la repousse.
3) Le corps cellulaire de l’axone qui régénère et exprime des gènes qui induisent la
croissance de l’axone (ex. des récepteurs qui répondent aux facteurs émanant des cellules
de Schwann)

37
Q

Lésion du système nerveux central

A

Les lésions cérébrales causent :
1) une prolifération locale de cellules gliales (astrocytes, oligodendrocytes et
microglie)
2) une croissance intense de leurs prolongements autour du site de la lésion.

–Cela forme une cicatrice gliale. La cicatrice gliale est une barrière majeure à la repousse
des axones et des dendrites dans le SNC.

–Les oligodendrocytes et les astrocytes produisent aussi diverses molécules qui inhibent la croissance de l’axone.

38
Q

Neurogénèse chez l’adulte dans le gyrus dentelé de l’hippocampe

A

–> neurogénèse,
c’est-à-dire la formation de nouveaux neurones

–> Les neurones d’une partie de l’hippocampe, le gyrus
dentelé, se forment continuellement au cours de la
vie.

39
Q

Neurogénèse chez l’humain adulte

A

–centaines de bombes nucléaires furent testées dans l’atmosphère. Un pic de carbone radioactif (14C) a pollué l’atmosphère
et a été incorporé dans les molécules biologiques de toutes les espèces vivantes.
Cette radioactivité constitue un marqueur de toutes les cellules produites pendant cette période.

-les neurones du néocortex étaient tous aussi âgés que les individus eux-mêmes,
indiquant qu’aucun nouveau neurone n’avait été formé. Par contre, leurs résultats
montraient que les neurones de l’hippocampe étaient produits continuellement
tout au cours de la vie.

  • 700 nouveaux neurones sont ajoutés chaque jour dans l’hippocampe!
  • À peu près la même quantité disparait chaque jour.
  • Donc, le nombre total de neurones dans l’hippocampe demeure constant.
  • Il y a 2% de renouvellement par jour.
  • Votre hippocampe d’aujourd’hui est différent de
    celui que vous aviez l’année dernière!
40
Q

L’environnement influence la neurogénèse chez l’adulte (rat)

A

1) Les rats adultes mis dans un environnement enrichi et stimulant (où il y a de nouveaux endroits à explorer), ont une neurogénèse accrue par rapport à ceux restés dans un environnement pauvre.

2) De même, les rats qui peuvent faire de l’exercice avec une roue dans leur cage produisent aussi plus de nouveaux neurones.

41
Q

Environnement pauvre vs environnement enrichi

A

milieu pauvre : ou y’a pas vrm de stimulation et de possibilités d’apprentissage

milieu enrichi: plein de stimulation possible (des roues, échelles jeux etc) (rat)

42
Q

Les animaux vivant dans des
environnements enrichis…

A

-Les rats qui ont été mis dans des milieux enrichis ont plusieurs avantages
autant sur le plan comportemental qu’au niveau cérébral:

1) des facultés d’apprentissage et de mémorisation accrues
2) une meilleure réponse neurobiologique aux situations de stress

De plus, les analyses post-mortem indiquent :
3) une neurogénèse accrue
4) un nombre de dendrites et de synapses augmenté
5) un volume et un poids cérébral supérieurs à ceux présentés par
les animaux contrôles.

43
Q

L’exercice favorise la ? dans
l’hippocampe (gyrus dentelé) de rats adultes

A

neurogénèse!!

-Les rats «Runners» avaient
une roue dans leur cage
pendant 4 semaines.

-L’exercice physique, ici la
course, augmente la
prolifération cellulaire dans
le gyrus dentelé de
l’hippocampe de rats adultes
par rapport aux contrôles.

–>L’exercice sur un tapis roulant favorise
aussi la croissance des dendrites

44
Q

L’exercice physique stimule:

A

1) la neurogenèse (création de nouveaux neurones) dans l’hippocampe.
2) la croissance des dendrites et axones
3) l’apparition de nouvelles synapses
4) l’angiogenèse (création de nouveaux microvaisseaux).

45
Q

Les étapes de la neurogénèse dans l’hippocampe d’un rat adulte

A

1) Les progéniteurs neuronaux (vert) se divisent le long de la partie intérieure du gyrus dentelé
2) Les progéniteurs se différencient en neuroblastes (jaune) et migrent.
3) En 3 semaines, ils se différencient en cellules granulaires (brunes) et
étendent leurs axones dans la region CA3 de l’hippocampe.

46
Q
A