cours 8

Question 1

L’apprentissage et la mémoire chez l’aplysie

Answer 1

-Eric Kandel
- a utilisé l’aplysie, une limace
de mer, pour étudier la formation d’une trace mnésique dans
un modèle animal très simple. Il a étudié le réflexe de retrait
de la branchie déclenché par une stimulation tactile du
siphon.
-Lorsqu’on applique un jet d’eau sur le siphon, la branchie se rétracte.

Question 2

L’habituation chez l’aplysie

Answer 2

-La répétition de la stimulation tactile sur le siphon atténue la réponse comportementale, le
retrait de la branchie, c’est l’habituation.

-D’un point de vue moléculaire, le neurone sensoriel libère du glutamate (neurotransmetteur
excitateur) au niveau de la fente synaptique le séparant du neurone moteur.

-La stimulation répétée du neurone sensoriel conduit à une diminution progressive de la
libération de glutamate. Cette diminution correspond à une réduction du nombre de vésicules contenant le glutamate. Ceci diminue la réponse du neurone moteur qui retire la branchie.

-Dix stimulations tactiles produisent une mémoire à court terme qui dure quelques minutes. (pas à savoir vrm)
*Quatre sessions de 10 stimuli produisent une mémoire à long terme qui peut durer jusqu’à trois semaines. (pas à savoir vrm)
*Les sessions doivent cependant être espacées dans le temps, de quelques heures à une journée. Si elles sont données les
unes à la suite des autres, sans repos - on parle d’apprentissage «massé» - les mêmes sessions d’apprentissage ne produisent
pas de mémoire à long terme.
* Il s’agit d’un principe général de la psychologie de l’apprentissage, l’entraînement espacé est plus efficace que le «massé»
pour produire de la mémoire à long terme

Question 3

La sensibilisation chez l’aplysie

Answer 3

-La sensibilisation permet d’identifier et d’apprendre à éviter les stimuli nocifs ou
menaçants.

-Après un choc électrique sur la queue (stimulus nocif) l’aplysie répond à une
stimulation tactile du siphon par une amplification du retrait de la branchie = sensibilisation.

Question 4

Mécanisme de sensibilisation du réflexe de retrait de la branchie chez l’aplysie

Answer 4

-Un stimulus douloureux appliqué sur la queue (choc électrique) active le neurone modulateur sérotoninergique, qui facilite la neurotransmission à la synapse entre le neurone sensoriel et le neurone moteur. Il y a donc une amplification du réflexe de retrait de la branchie.

-Cette expérience douloureuse résulte d’un renforcement temporaire de l’activité des
connections synaptiques, c’est une sorte de mémoire à cour terme (MCT).

Question 5

Mécanisme moléculaire de la sensibilisation: un choc vs plusieurs chocs électriques

Answer 5

• Un choc électrique sur la queue:
  La libération de sérotonine sur la terminaison présynaptique entraine une élévation de messagers secondaires (AMPc et PKA) qui facilite (amplifie) la libération de glutamate par le neurone sensoriel lorsque le siphon est stimulé tactilement. Cette augmentation transitoire du glutamate correspond à une mémoire à court terme.

-Plusieurs chocs électriques:
Cela créé une mémoire à long terme qui résulte du renforcement persistant des connections synaptiques. La stimulation répétée des chocs électriques du neurone modulateur sérotoninergique produit une sensibilisation à long terme: les PKA vont se rendre au noyau et y induire la transcription de nouveaux gènes, ce qui va permettre la synthèse de nouvelles protéines. Celles-ci vont entrainer la formation de nouvelles connections synaptiques qui augmentent l’efficacité de la synapse.

Question 6

c’est quoi un autre modèle que l’aplysie qui est utilisé pour étudier la mémoire?

Answer 6

-La tranche d’hippocampe de rat «in vitro» est un autre modèle très utilisé pour étudier
la mémoire.

-Il est possible de retirer l’hippocampe du cerveau des souris/rats de laboratoires et de le découper en fines tranches avec un microtome

-On peut maintenir ces tranches vivantes pendant quelques heures en les perfusant dans une solution oxygénée (reconstituant le liquide céphalo-rachidien) et
faire des enregistrements in vitro.

Question 7

Anatomie de l’hippocampe d’un rat, Le circuit ou boucle trisynaptique de l’hippocampe:

Answer 7

L’hippocampe est formé de 2 fines couches de neurones repliées l’une sur l’autre:
le gyrus denté et la corne d’Ammon (CA). La corne d’Ammon est divisée en 4
parties, mais les plus importantes sont les régions CA1 et CA3.

Le circuit ou boucle trisynaptique de l’hippocampe:
1. L’information entre dans l’hippocampe par le cortex entorhinal via la voie perforante. Les axones de la voie perforante font synapse sur les neurones du gyrus denté.
2.Les cellules granulaires du gyrus denté émettent des axones, les fibres moussues,
qui forment des synapses sur les cellules pyramidales de l’aire CA3.
3.Les axones des cellules pyramidales CA3 se ramifient, l’une des branches quitte l’hippocampe par le fornix. L’autre branche, qui forme les collatérales de Schaffer, fait
synapse sur les neurones pyramidaux de CA1.
Les cellules pyramidales CA1 projettent enfin à leur tour leurs axones vers le subiculum ou le cortex entorhinal.

Question 8

C’est quoi la potentialisation à long terme

Answer 8

La potentialisation à long terme (PLT) est un mécanisme de plasticité synaptique
initialement décrit dans l’hippocampe, qui comme on l’a vu, a un rôle critique dans la
consolidation des souvenirs. C’est une augmentation persistante de l’activité synaptique
après la stimulation à haute fréquence d’une synapse. La PLT est considérée comme l’un des
mécanismes cellulaires principaux qui sous-tendent l’apprentissage et la mémoire.

Question 9

La découverte de la potentialisation à long
terme (PLT)

Answer 9

La plupart des études subséquentes (dessin d’une expérience type ci-bas) ont été faites sur les synapses formées par les collatérales de Schaffer (stimulation) et les neurones de CA1 (enregistrement) sur des tranches d’hippocampes de rats (in vitro).

Question 10

Potentialisation à long terme dans CA1

Answer 10

1.Dans une expérience typique, une électrode implantée dans un neurone CA1 de tranches d’hippocampe enregistre l’activité post-synaptique (PPSE) induite par la stimulation de 2 afférences. Ces stimulationstest sont pratiquées à toutes les minutes pendant 15-30 minutes

2. Puis, une brève stimulation à haute fréquence (100Hz), la tétanisation, est délivrée (par la même électrode) sur les afférences 1, ce qui induit la PLT. La stimulation-test suivante génère un PPSE de
   plus grande amplitude que ceux de la ligne de base.

3.Les afférences 2, sur le même neurone, mais qui n’ont pas subi de tétanisation ne démontrent pas de PLT.

donc:
- La PLT est spécifique à l’afférence tétanisée.
-Les modifications synaptiques résultant de la tétanisation rendent les synapses stimulées plus efficaces.

Question 11

la PLT peut durer jusqu’à cmb de temps!

Answer 11

Expérience sur un rat in vivo:
La PLT est encore présente après une année.

Question 12

Rôle du glutamate dans le mécanisme de la PLT dans CA1

Answer 12

Les médiateurs de la transmission synaptique excitatrice dans l’hippocampe sont les récepteurs du glutamate.

Prenons comme exemple une synapse typique entre les collatérales de Schaffer et les cellules pyramidales CA1. La stimulation des collatérales de Schaffer provoque la libération de glutamate qui agit sur les récepteurs post-synaptiques AMPA et NMDA.

1. Lorsque le potentiel de membrane post-synaptique est négatif, les récepteurs NMDA sont bloqués par les ions Mg2+. Le courant ionique produit (PPSE) provient seulement du passage
   des ions Na+ à travers les récepteurs AMPA, ce qui va dépolariser la membrane.
2. Lorsque la libération de glutamate coïncide avec une dépolarisation postsynaptique suffisante pour enlever les
   ions Mg2+, le canal du récepteur NMDA se libère et laisse entrer les ions Na+ mais aussi les ions Ca2+

Question 13

Effets de l’Augmentation du calcium au niveau postsynaptique durant une PLT

Answer 13

Effets de l’augmentation du calcium post-synaptique:
L’élévation de la concentration intracellulaire d’ions Ca2+ active 2 protéines kinases:
- la protéine kinase C (PKC)
- la protéine-kinase II calcium-calmoduline-dépendante = CaMKII
Les protéines-kinases régulent l’activité d’autres protéines par phosphorylation.

Question 14

l’entrée du Ca2+ par les récepteurs NMDA active… qui augmentent.. par deux mécanismes distincts

Answer 14

l’entrée du Ca2+ par les récepteurs NMDA active des protéines kinases qui augmentent l’efficacité d’une synapse par deux mécanismes distincts:
1.La phosphorylation des récepteurs AMPA
(par PKC ou CaMKII) induit probablement un changement de conformation de la protéine
qui augmente la conductance ionique du canal. C’est-à-dire que l’efficacité des récepteurs AMPA pré-existants augmente.
2.L’insertion dans la membrane postsynaptique de récepteurs AMPA nouvellement formés. Il y aurait des vésicules situées
à proximité de la membrane qui contiendraient des récepteurs AMPA en réserve. Ces vésicules pourraient fusionner avec la membrane post-synaptique et augmenter le nombre de récepteurs AMPA.

Question 15

L’apprentissage au niveau synaptique

Answer 15

Pendant l’apprentissage, les synapses se renforcissent
(correspond au postulat de Hebb).

L’augmentation du nombre de récepteurs dans la membrane post-synaptique entraine des modifications structurales qui élargissent la taille de l’épine
dendritique, ce qui rend la synapse plus efficace.

Question 16

Croissance des épines dendritiques en
réponse à une PLT

Answer 16

-La fusion des vésicules contenant les récepteurs AMPA avec la membrane postsynaptique permet d’augmenter le nombre de récepteurs fonctionnels au
niveau de la synapse. Cette addition de membrane et de récepteurs entraine des modifications structurales des épines dendritiques, qui apparaissent comme gonflées. Après une PLT, les épines dendritiques se développent et parfois même se divisent pour accueillir de nouvelles synapses.

-Formation de nouvelles épines dendritiques une heure après l‘induction d‘une PLT dans l‘hippocampe.

Question 17

Dépression à long terme dans l’hippocampe

Answer 17

la stimulation tétanique à basse fréquence des collatérales de Schaffer provoquait un affaiblissement de la transmission synaptique. C’est la dépression à long terme (DLT).

1. Enregistrement des PPSE d’un neurone CA1 lorsqu’il est stimulé alternativement par 2 inputs
2. L’enregistrement effectué montre que la stimulation tétanique à basse fréquence (1 Hz) (flèche) des afférences 1 induit une réduction de la réponse par rapport à la ligne de base = DLT.
3. La DLT est spécifique: la stimulation de l’afférence 1 n’affecte pas la réponse produite par la stimulation de l’afférence 2. (pas de dlt)

Question 18

Mécanismes expliquant la PLT et DLT dans l’hippocampe

Answer 18

-L’induction de la DLT est aussi produite par l’activation des récepteurs NMDA et l’entrée de Ca2+ dans le neurone post-synaptique.
-Comment le même signal, c’est-à-dire une élévation de Ca2+ au niveau post-synaptique, peut-il conduire à la fois à l’induction de la PLT et de la DLT ?

La différence est liée au niveau d’activation des récepteurs NMDA et à l’entrée de Ca2+
suite à une stimulation à haute ou basse fréquence:
1.SHF (stimulation à
haute fréquence): Le neurone post-synaptique est fortement dépolarisé -» Mg2+ sort et libère tous les canaux des récepteurs NMDA -» l’afflux massif d’ions Ca2+ entrant par les canaux induit la PLT
2. SBF (stimulation à
basse fréquence): Le neurone post-synaptique est faiblement dépolarisé -» blocage partiel des récepteurs NMDA -» l’afflux moindre de Ca2+ entrant par les canaux des récepteurs NMDA induit la DLT

–>Les différentes concentrations intracellulaires de calcium induisent l’activation
de différentes enzymes.
1. ↑↑↑↑ Ca2+ -» active protéines kinases -»phosphorylation des récepteurs AMPA -» PLT.
- La phosphorylation des récepteurs AMPA augmente leur conductance ionique. Les protéines kinases induisent aussi l’insertion de nouveaux récepteurs AMPA dans la membrane.
2. ↑ Ca2+ -» active protéines phosphatases -»déphosphorylation des récepteurs AMPA.
- La déphosphorylation des récepteurs AMPA réduit leur conductance ionique.
- Il y a aussi internalisation des récepteurs AMPA à la synapse -» DLT
- (L’internalisation (ou endocytose) est le contraire de l’insertion).

Question 19

Expériences sur les souris mutantes

Answer 19

1.Délétion du gène CaMKII :
- Comportement: les souris présentaient des déficits mnésiques dans les tests d’apprentissage
- Enregistrements électrophysiologiques: absence de PLT dans l’hippocampe.
–>Conclusion: il y a bien une corrélation entre la PLT et la mémoire

2. souris mutantes du récepteur NMDA: délétion des récepteurs NMDA à une région spécifique (CA1) et à un moment spécifique du développement
   - Comportement: performance médiocre dans le test d’apprentissage de la piscine de Morris.
   - Enregistrements: ces souris présentent un déficit de la PLT et de la DLT
   –> Conclusion: Les récepteurs NMDA jouent un rôle clé dans l’apprentissage et leur action est spécifique aux neurones CA1 de l’hippocampe.
3. Souris mutantes qui surexpriment les récepteurs NMDA:
   Ces souris montrent de meilleures capacités d’apprentissage dans certains tests de mémoire!

Question 20

Induction de la PLT par apprentissage (exp. rat)

Answer 20

Dans cette expérience, le rat reçoit un choc électrique dans le compartiment obscur et
développe instantanément un comportement d’évitement (mémoire du choc). Des électrodes insérées dans l’hippocampe enregistrent l’efficacité synaptique avant et
après le comportement d’évitement.

Les enregistrements de l’activité
synaptique dans CA1 (PPSE)
montrent que le développement
de la PLT correspond au
souvenir de cet expérience.

donc.. Est-ce que la PLT représente vraiment la mémoire? –> OUI

Question 21

Synthèse protéique et consolidation
mnésique dans expérience du rat dans boite

Answer 21

Dans le test d’évitement actif, le comportement d’évitement dure normalement plusieurs jours à
plusieurs semaines.

Si les rats reçoivent un inhibiteur de la synthèse protéique juste avant de subir le conditionnement:
- Les rats se réfugient dans le compartiment éclairé et évitent le compartiment sombre, donc l’apprentissage est réussi.
- Par contre, ce souvenir s’estompe le jour même car la synthèse des protéines est bloquée.

Conclusion: La synthèse de nouvelles protéines est nécessaire à la consolidation mnésique, lorsque les éléments de la mémoire à court terme sont
transformés en souvenirs à long terme.

Question 22

Réarrangement synaptique après
l’apprentissage ou la mémorisation (rats encore)

??? milieu enrichi?

Answer 22

-Des rats placés dans un environnement «enrichi» montrent une augmentation du
nombre de synapses dans le cortex
-Les synapses peuvent être renforcées ou affaiblies dépendamment des
conditions de leur environnement (enrichi ou pauvre).

Ces changements structuraux sont à la base de la mémorisation à long terme et la capacité de se rappeler les choses que l’on a déjà apprises même si cela
fait longtemps!

Question 23

La plasticité synaptique

Answer 23

-Comme on l’a vu, les neurones ont cette capacité de modifier de façon durable l’efficacité de leur
transmission synaptique, par exemple via le mécanisme de PLT. Lorsque les synapses augmentent ou diminuent leur activité, on parle de plasticité
synaptique.

-Donc, lorsqu’on apprend certaines connexions neuronales se renforcissent. Ce phénomène créé des circuits de neurones qui deviennent «habitués» à
travailler ensemble et l’information y circule plus
facilement, comme un sentier dans la forêt qui s’agrandit
lorsqu’on y marche souvent.

-Pour se remémorer un fait ou un événement des jours ou des années plus tard, il faut réussir à réactiver ces circuits nerveux. Cela est plus facile dans certaines
conditions, par exemple s’il y a eu un long apprentissage par répétition ou si les émotions étaient très fortes au moment de l’encodage (cours 7).

Question 24

La plasticité cérébrale

Answer 24

-La plasticité cérébrale ou neuroplasticité est la capacité du cerveau de créer, défaire ou
réorganiser les réseaux de neurones et les connexions de ces neurones. Le cerveau est ainsi qualifié de « plastique » ou de « malléable ».

-Ce phénomène est responsable de la diversité de l’organisation fine du cerveau parmi les individus (l’organisation générale est régie par l’hérédité) et
dépend des mécanismes de l’apprentissage et de
la mémorisation.

-La plasticité cérébrale est présente tout au long de
la vie, avec un pic d’efficacité pendant le développement, puis toujours possible mais moins fortement chez l’adulte, c’est ce qui nous permet d’apprendre ou de mémoriser de nouvelles choses.

Question 25

Récapitulation du mécanisme de formation des souvenirs

Answer 25

L’apprentissage repose sur la plasticité des circuits de notre cerveau.
On peut donc dire que le cerveau stocke de l’information dans des réseaux de synapses
modifiées (la disposition de ces synapses constituant l’information) et qu’il récupère cette information en activant ces réseaux. Tous nos souvenirs (événements, mots, images, émotions, etc.) correspondent dans notre cerveau à l’activité particulière de certains réseaux de neurones ayant des connexions renforcées entre eux.
Aucun neurone isolé ne contient en lui-même l’information nécessaire à la restitution d’un souvenir.
La trace mnésique est plutôt latente

L’association de ces groupes de neurones corticaux répartis dans différentes aires cérébrales est rendue possible grâce à certains réseaux de neurones pré-câblés.

Certains de ces réseaux pré-cablés, comme ceux de l’hippocampe, jouent donc un rôle clé dans la formation des souvenirs de la mémoire déclarative qui peuvent être conservés pendant des années.

Question 26

une des découvertes récentes les plus importantes en neurosciences

Answer 26

La plasticité cérébrale + neurogénèse adulte

-Elle montre que
le cerveau est un système dynamique en perpétuelle reconfiguration.

-Elle est opérante dans l’apprentissage où les réseaux et de connexions vont
se renforcer, mais aussi, comme on l’a vu dans les cours précédents, lors de lésions sur le corps (amputation d’un membre) ou directement dans le cerveau (AVC), ce qui permet au cerveau de récupérer et de se restructurer.

Question 27

Faux souvenirs - définition

Answer 27

• Un « faux souvenir » est le phénomène psychologique
  qui se produit lorsqu’une personne se remémore un
  événement qui, en fait, n’a jamais eu lieu.

Question 28

Faux souvenirs Pionnière:*

Answer 28

• Pionnière: la psychologue Elizabeth Loftus

Question 29

Information trompeuse expérience

Answer 29

Après avoir visionné une vidéo montrant un accident d’auto mineur. On demande aux
participants: À quelle vitesse roulaient les autos

-La nature des mots utilisés concernant l’intensité de
l’accident influence le souvenir des participants. Les participants avec lesquels on utilisait des mots plus
«dramatiques» rapportent une vitesse plus élevée de
même que des vitres brisées (qui n’étaient pas présentes).

Question 30

Les expériences de Elizabeth Loftus

Answer 30

-Elle demande à des sujets de regarder les photos d’un accident de la circulation.
Elle pose ensuite des questions aux sujets pour explorer leurs souvenirs des faits
observés.

-Ainsi, elle a mis en évidence de nombreuses erreurs dans les témoignages, provoquées par la manière dont les questions sont posées.

-Un exemple typique est de demander aux sujets:
-De quelle couleur était la camionnette stationnée derrière la scène de l’accident ?
(Or la camionnette n’a jamais existé!!!)

• Les mots utilisés dans la formulation de la question peuvent induire une
  réponse différente.
• Si on demande aux sujets:
  a) Avez-vous vu les vitres brisées?
  b) Avez-vous vu des vitres brisées?
• Les sujets qui devaient répondre à la question (a) avaient plus tendance à
  répondre «oui» que ceux qui répondaient à la question (b)

Question 31

est-il possible d’implanter un souvenir

Answer 31

Elizabeth Loftus a réussi en 1995 à implanter le souvenir
d’un événement « personnel » n’ayant jamais eu lieu.

• Élizabeth Loftus a réalisé pour chacun des participants un petit livret contenant 4 anecdotes autobiographiques :
  -Trois anecdotes s’étaient effectivement déroulées dans l’enfance du participant ;
  et une quatrième, fictive, relatait un épisode au cours duquel l’enfant se serait perdu dans un grand magasin vers l’âge de 5 ans.
• Après la lecture du livret, les participants devaient rapporter par écrit ce dont ils se souvenaient par rapport à chacune des anecdotes.
• 7 personnes (29 %)
  se sont rappelées, partiellement ou intégralement, du faux événement après la lecture du livret !

Question 32

Identification du criminel (faux souvenir)

Answer 32

-Il y a maintenant des laboratoires qui étudient l’identification faite par les témoins oculaires

-Expérience: Les sujets regardent une courte vidéo d’un crime simulé. Puis on leur demande d’identifier le criminel, soit sur une série de photos ou une vrai file d’individus. La façon dont sont données les instructions influence la sélection du criminel.

Les témoins simulés (comme les vrais témoins oculaires) font des erreurs, qui
dépendent de plusieurs facteurs:
- mauvaise vision (condition) de la scène pendant le crime
- expérience comme témoin du crime très stressante!
- le criminel a été vu très rapidement
- délai trop long entre le crime et l’identification du criminel.

Question 33

Que penser du témoin oculaire
d’un crime pendant un procès…

Answer 33

E. Loftus (1994) produit une série d’expériences qui démontrent clairement qu’il
est relativement facile de développer un souvenir complètement fictif si les
suggestions et la désinformation viennent d’une figure d’autorité pendant
une série d’entrevues.

-Un contre-interrogatoire musclé peut induire en erreur le témoin.
»»» erreurs judiciaires «««« »»»conséquence grave«««

Question 34

peut on différencier les fausses mémoires des vraies?

Answer 34

«Une fois que les fausses mémoires sont implantées, il est très difficile de les différencier des vraies mémoires.» E. Loftus

-Loin d’enregistrer fidèlement nos expériences vécues, notre
mémoire reconstruit en permanence nos souvenirs
(en accord avec nos croyances, notre culture, …)

Question 35

La création de fausses mémoires chez la souris

Answer 35

Des expériences en optogénétique ont démontré que chez les souris, la réactivation de certaines cellules de l’hippocampe (gyrus denté, CA1) en même temps qu’une expérience de
peur va créer une fausse mémoire du contexte de peur

-Les souris sont d’abord mises dans une boîte A, sans danger. Les cellules de lieu de l’hippocampe qui s’activent
induisent l’expression de ChR-2
(Channelrhodopsin-2 (ChR-2): un canal qui peut ensuite être activé par la lumière).

-Les souris sont ensuite placées dans une
boîte B, dans laquelle elles reçoivent un léger choc électrique en même temps
que le souvenir de la boîte A est «réactivé» par la lumière. (La lumière est délivrée par une fibre optique dans
l’hippocampe).

-Lorsque les souris sont remises dans la boîte A, elles ont peur. Tandis que les
souvenirs de peur n’ont pas été encodés dans la
boite B.

Question 36

Consolidation et reconsolidation mnésique expérience

Answer 36

-les souvenirs sont susceptibles d’être altérés ou sélectivement supprimés, même après leur
consolidation. Le dogme à l’époque étant qu’un souvenir consolidé était indélébile.

-Expérience de conditionnement classique:
SI: choc électrique sous les pattes
SC: cloche

1. Consolidation:
   * Normalement les rats vont naturellement boire à partir d’un dispositif placé dans la cage

a)Après conditionnement (SI+SC), les rats se dirigent plus lentement vers le dispositif, à cause de leur peur.
b)Un électrochoc sur le crâne des rats qui viennent d’être conditionnés induit une
amnésie rétrograde; les rats oublient leur conditionnement et vont boire tranquillement. L’électrochoc bloque la
consolidation.
-S’il y a un délai de 24h entre le
conditionnement et l’électrochoc, pas
d’atténuation de la peur apprise car elle a
déjà été consolidée.
-Le délai permet la consolidation de la
peur apprise.

2. Reconsolidation
   a)Après la consolidation du souvenir de la peur apprise,
   b)certains rats conditionnés entendent la cloche (RC: réactivation du souvenir de peur; il devient labile)
   c) et reçoivent un électrochoc immédiatement après, qui bloque la reconsolidation.
   Le lendemain, ces rats buvaient tranquillement comme ceux qui avaient reçu l’électrochoc après le
   premier conditionnement.

conclusion: La réactivation du souvenir le rend labile, exactement comme il l’était au moment où il s’est formé avant sa consolidation. Il doit ensuite être reconsolidé pour devenir un souvenir permanent.

Question 37

La reconsolidation dépend des
récepteurs NMDA

Answer 37

La réactivation d’un apprentissage rend sa trace labile et elle doit être reconsolidée. Le blocage de la reconsolidation par un antagoniste des réc. NMDA diminue l’apprentissage.

1. Réactivation de l’apprentissage d’une
   tâche spatiale: trouver la nourriture dans un labyrinthe radiaire à 8 bras.
2. Injection de l’antagoniste des
   récepteurs NMDA (MK-801) vs saline à différents intervalles de temps après la réactivation.
3. Les rats sont retestés 24h plus tard. Augmentation des erreurs dans la recherche de nourriture = déficit de performance mnésique,
   si l’antagoniste avait été injecté ≤90 min. après la réactivation.

Question 38

La reconsolidation requiert aussi la synthèse de protéines.

Answer 38

Chez les rats, il a été démontré qu’un bloqueur de la synthèse
protéique injecté dans l’amygdale directement après
que le souvenir de peur soit réactivé « efface » leur souvenir.

-la consolidation de la mémoire de peur a des mécanismes moléculaires similaires à la
potentialisation à long terme (PLT)

Question 39

Le propranolol bloque…
expérience

Answer 39

la reconsolidation

-Des rats sont entrainés pendant plusieurs jours dans un labyrinthe radiaire.

-Groupe avec reactivation: Avant de recevoir le propranolol, ils refont une fois le test du labyrinthe
pour réactiver le souvenir de leur apprentissage.
-Groupe sans reactivation: Reçoit le propranolol sans réactivation du souvenir.

-Le propranolol n’a pas d’effet sur la performance des rats lorsque le souvenir n’a pas été réactivé. Par contre, le propranolol diminue la performance des rats qui ont eu une réactivation du souvenir de l’apprentissage.

conclusion:
-le propranolol
bloque la reconsolidation de la
trace mnésique
-Le blocage de la
reconsolidation est plus
grand si le propranolol est
administré 5 min. après la
réactivation, mais est
encore possible si le
propranolol est administré
2h après la réactivation.

Question 40

. Bien comprendre les intervalles temporels dans les expériences sur la
reconsolidation ?????

Question 41

Thérapie de la reconsolidation

Answer 41

La remémoration d’un événement peut ramener un souvenir consolidé sous une forme instable dans la mémoire à court terme. Ce souvenir doit être consolidé à nouveau afin de persister. Le propranolol bloque la reconsolidation du souvenir émotionnel.

En inhibant le système nerveux sympathique et l’activation de l’amygdale, le propranolol
atténue la réponse émotionnelle des souvenirs traumatiques mais n’interfère pas avec la mémoire déclarative des événements

–> Les souvenirs traumatisants sont donc ré-encodés de façon plus neutre.

Question 42

Thérapie de la reconsolidation
de Alain Brunet

Answer 42

La Thérapie de la Reconsolidation mnésique est une psychothérapie
brève. Elle n’efface pas les souvenirs mais atténue graduellement et durablement la charge émotionnelle du souvenir traumatique, permettant au patient de se libérer de ses troubles post-traumatiques.

–>La méthode consiste en la prise d’un bétabloquant (le propranolol) associé
à la réactivation du souvenir traumatique.

–>Elle utilise un protocole précis de réactivation du souvenir, dans lequel on demande au patient de rédiger son souvenir, qu’il relira ensuite à haute voix à chaque séance subséquente sous l’effet du propranolol; le récit devient ainsi de moins en moins traumatisant.

Question 43

La réactivation artificielle de souvenirs positifs
supprime….

Answer 43

les symptômes de dépression chez les rats

Question 44

expérience La réactivation artificielle de souvenirs positifs
supprime les symptômes de dépression chez les rats.

Answer 44

1. Ils ont exposé les rats mâles à une récompense naturelle (l’exposition à une femelle
   dans une cage modifiée!) et marqué les cellules activées du gyrus denté avec la
   rhodopsine (RhC-2).
2. Ils ont induit un stress chronique chez les rats (comportements dépressifs):
3. Ils ont réactivé (avec la lumière bleue) les cellules du gyrus denté marquées à la
   rhodopsine qui avaient été actives durant l’expérience positive:

–> Cela a entrainé la suppression des comportements dépressifs de façon durable et la neurogénèse.

Question 45

Potentiel thérapeutique de La réactivation de souvenirs positifs , la réactivation supprime quoi

Answer 45

La réactivation de souvenirs positifs supprime la dépression…

Potentiel thérapeutique énorme, utilisé entre autres dans la thérapie cognitivo-comportementale (TCC)!

Question 46

Imaginez que vous êtes un juge dans une cause de meurtre et qu’un témoin oculaire vienne témoigner à la barre.

De quelle façon vos connaissances des fausses mémoires vont-elles influencer l’utilisation de ce témoignage ?

Answer 46

Même si le témoin jure ce qu’il a vu, ce n’est pas
nécessairement vrai. Ce n’est pas de la mauvaise volonté de la part du témoin, mais la mémoire n’est pas fiable. Un témoignage oculaire n’est donc
pas une preuve irréfutable.