Cours 9 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’activité physique selon l’OMS?
Exemple?

A

Tout mouvement produit par les m. Squelettiques et étant responsable d’une augmentation de la dépense énergétique.

Marcher, faire la vaisselle, loisirs, pratique sportive

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2
Q

Comment a été reconnue l’activité physique et quelle est la recommandation?

A

Facteur protecteur de la santé

Pour les adultes de 18 à 64 ans = 150 min intensité modérée / semaine

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3
Q

Qu’est-ce que les endorphines et quel est leur rôle?

Sécrétée par quoi et si lient où?

A

Ce sont des neuropeptides naturellement produites dans l’organisme. Ils agissent comme neuromédiateur.

Rôle dans la modulation de la douleur, sensation de plaisir, euphorie

Sécrétées par le complexe hypothalamo-hypophysaire lors AP, orgasme, douleur, excitation, activité plaisante

Se lient aux récepteurs aux opioides dans le cerveau et la ME

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4
Q

Que fait la production d’endorphine lors de l’activité physique régulière?

A

Production d’endorphine qui contribue à diminuer l’activité des récepteurs NMDA, ce qui diminue la transmission de l’influx nociceptif …. Effet analgésique

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5
Q

Quels sont les effets des endorphines autre que sur la douleur?

A

Effet sur l’humeur —> la relâche d’endorphine produit généralement un sentiment de joie et de bien-être.

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6
Q

Que peut-on dire sur la durée et intensité de l’AP et le seuil de douleur?

A

Une seule session aérobique = augmentation seuil de douleur

Exercice intensité modérée à élevée = + efficace à produire une analgésie que intensité faible

AP régulière à long terme est associée à une augmentation du seuil de la douleur et de la sensibilité

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7
Q

Quelle est la différence entre les individus sédentaires vs entraînés lors d’une lésion?

A

Sédentaire = réaction inflammatoire dûe à la libération de substances algogènes, augmentation de l’activité des récepteurs de glutamate (NMDA) —> mène à augmentation de la transmission influx nociceptif et de la douleur

Entraîné = réaction inflammatoire et douloureuse diminue

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8
Q

Quel est le lien entre la naloxone et l’AP?

A

Naloxone bloque en partie effet analgésique de l’AP, surtout si naloxone injectée dans le SNC (PAG RVM)

Cela suggère que l’AP a un mécanisme analgésique central

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9
Q

Que se passe-t-il au niveau du tronc cérébral et de la ME après une session d’activité physique?

A

Augmentation qté sérotonine dans le tronc cérébral et dans la corne dorsale de la ME

Il y a aussi une production d’endocannabinoïdes qui jouent un rôle dans l’analgésie…. Augmente le débit sanguin, augmente apport en O et nutriments

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10
Q

La voie inhibitrice descendante part d’où et est régulée par quoi?

Que se passe-t-il en cas de sédentarité?

A

Part de la substance grise périaqueducale (PAG) du mésencéphale et de la région rostroventrale (RVM) du bulbe rachidien

Cette voie est régulée par les endorphines et la sérotonine.

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11
Q

Que se passe-t-il au niveau de la voir inhibitrice descendante en cas de sédentarité vs AP?

A

La recapture de la sérotonine est augmentée = diminution de sa concentration dans la synapse…

Effet inhibiteur de la sérotonine sur la douleur est donc diminué

L’AP favorise la présence de sérotonine dans la synapse —> effet inhibiteur de la sérotonine sur la douleur est favorisé ce qui crée une analgésie

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12
Q

Que se passe-t-il après une lésion nerveuse auprès des interneurones?

(douleur neuropathique chez le rat)

A

Il y a une activation de la microglie qui modifie l’activité des interneurones inhibiteurs —> dérégulation de l’inhibition

Le manque d’inhibition et de sensibilisation entraine la DC

Une activité physique dans les 2 semaines suivant une lésion nerveuse du n. Sciatique chez des rats permet de diminuer l’hyperlagésie

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13
Q

Qu’est-ce qu’on révélée les études sur les douleurs immédiatement après l’entraînement?

A

Hypoalgésie d’environ 30 min

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14
Q

Quels ont été les études sur l’AP et la douleur et qu’ont-elles révélées?

A

1) études sur les réponses de la douleur directement après l’entraînement

2) études d’entraînements répétés sur le long terme suivi d’une lésion nerveuse… voir si exercice peut prévenir installation de la DC

3) Étude d’entraînements répétés sur le long terme après une lésion nerveuse… voir si exercice peut diminuer hyperalgésie

RÉSULTAT : activité physique prévient et renverse hyperalgésie cause par une douleur neuropathique (lésion nerveuse) chez les rats, mais aussi douleur inflammatoire et douleur musculaire non-inflammatoire

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15
Q

Chez les rongeurs, des études ont montré que l’AP avant induction de la douleur musculaire chronique ou neuropathique ________________________.

A

Prévenait le développement d’hyperalgésie

Donc rôle protecteur de l’AP sur le développement de la douleur

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16
Q

étude chez les rongeurs…. L’AP régulière fait quels changements physilogiques dans le SNC?

A

Réduit l’excitabilité de certains neurones dans le SNC (récepteurs NMDA). Augmente la quantité d’opioïdes endogènes et de sérotonine en circulation.

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17
Q

Chez les rongeurs

Quels sont les déterminants d’effets bénéfiques ou délétères de l’AP?

A

Le type d’AP, intensité, durée du protocole, période pendant laquelle l’AP est appliquée

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18
Q

Chez les rongeurs

Quel est l’effet d’un exercice de courte durée après l’induction d’une lésion sciatique?

A

Permet de réduire allodynie avec un effet pendant 2 mois même si l’exercice avait pris fin après seulement 7 jours

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19
Q

Chez les rongeurs

Quel est l’effet d’un exercice aérobique régulier de 5 semaines?

A

A renversé chez le rat les signes de douleur neuropathique et augmenté la concentration d’opioïdes du tronc cérébral (les effets de l’exercice sont inhibés par l’administration d’un antagoniste aux opioïdes)

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20
Q

Chez les rongeurs, qu’est-ce qui se manifeste pendant 15 min?

A

Effet antinociceptif d’un exercice aigu (libération d’opioïdes endogènes)

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21
Q

Chez l’humaine, l’AP est utilisé comme moyen de prévention pour _____________________.

A

Éviter le déconditionnement et les douleurs qui l’accompagne

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22
Q

Chez l’humain, en quoi consiste l’étude sur l’impact de l’AP et myalgie du trapèze?

A

Programme d’entraînement en force des muscles du cou et des épaules vs activité aérobie vs contrôle

Entraînement en force diminue la douleur et augmente la force de contraction
—> diminution de la douleur de 42 à 495
—> augmentation de la contraction EMG du bras atteint du 42-86%

Les exercices aérobie semblent induire une hypoalgésie chez les non sportifs

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23
Q

Chez l’humain, l’AP permet quoi?

A
  • augmentation du seuil de douleur
  • augmentation des capacités fonctionnelles
  • réduction de la douleur
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24
Q

Chez l’humain,

L’AP module quoi chez une population saine?

A

AP module excitabilité du SNC permettant une meilleure inhibition des stimuli douloureux

Les personnes sédentaires ne présentent pas cette capacité d’inhibition

Même phénomène est observée dans la population vieillissante sédentarité

Cependant les réponses à la douleur sont très variables d’un individu à l’autre

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25
Q

Quel résumé peut-on faire par rapport à l’AP?

A

L’AP influence entre autre la production d’endorphine, modulation des récepteurs NMDA (excitateurs) et serotoninergiques (inhibiteurs)

Effet analgésique

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26
Q

Quel est l’effet de l’exercice physique sur l’état mental?

A

Le bien-être psychologique et la santé mentale peuvent être modulés pas l’AP.

Personnes physiquement inactives ont tendance à présenter plus de sx dépressifs et d’états anxieux que celles pratiquant une activité physique régulière

Dans le cas de personne présentant des DC, inactivité serait en relation avec une incidence plus élevée kinésiophonie et de catastrophisme douloureux

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27
Q

Quelles peuvent être les difficultés des patients vivant avec de la DC par rapport à leur compétence?

A

Peuvent présenter une vision altérée de leurs compétences et capacités.

Difficulté dans la planification de leur journée ou dans la connaissance de leurs limites physiques.

Évitement de l’AP ou gestion inappropriée de leur effort

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28
Q

Que peut-on faire avec les patients qui ont des contraintes à l’activité physique par rapport à leur DC?

A

Apprendre au patient à mieux connaître ses capacités physiques et le niveau adéquat d’effort nécessaire

Établir des buts précis et réalisables

Créer un schéma d’entraînement physique permettant une augmentation de l’activité quotidienne et progressive

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29
Q

Vrai ou faux?

Il est facile de prescrire de l’AP au patients vivants avec de la DC

A

Faux, c’est une défi

30
Q

VRAI OU FAUX?

L’activité physique peut augmenter la douleur

A

Vrai, possible que ca augmente la douleur et ne crée pas immédiatement de diminution de la douleur

Il est donc important d’aborder avec le patient la peur des douleurs provoqués par l’exercice.

31
Q

Par quoi est influencé l’adhésion à l’AP chez un patient vivant avec de la DC?

A

Facteurs individuels
Socio-économiques
Culturel
Motivation personnel
Prise en charge multidisciplinaire

32
Q

Quelles sont les recommandations concernant l’AP chez les patients vivant avec de la DC?

A
  • adhérence et régularité
  • approche individualisé
  • Progression graduelle
  • évaluer et modifier
  • variété
33
Q

Adhérence et régularité

A
  • établir une routine
  • choisir des activités plaisantes pour augmenter la motivation et adhérence
34
Q

Approche individualisée

A
  • programme adapté aux besoins de la personne en considérant le type et la localisation de la douleur
  • collaborer avec d’autres professionnels de la santé pour un plan adapté et personnalisé
35
Q

Progression graduelle

A
  • débuter avec exercices de basse intensité et augmenter progressivement intensité et durée
  • temps d’adaptation et suivre les niveau de douleur avant, pendant et après
36
Q

Évaluer et modifier

A
  • évaluer régulièrement les progrès et modifier les exercices
  • évaluer la douleur et adapter
37
Q

Variété

A
  • exercices variés pour solliciter différentes fonctions
  • modifier les activités pour limiter l’ennui et la douleur
38
Q

Quels sont les contre-indications de l’AP et la DC?

A

Le type de douleur et la cause : certaines conditions peuvent être aggravées par certains exercices. Communiquer avec les autres professionnels

Médications : certains médicaments peuvent avoir des effets secondaires, augmentation de la pression, fréquence cardiaque, déshydratation

Conditions autres: atteintes respiratoires, cardiaques, ostéoporose

39
Q

Quel est la structure des muscles?

A

Plusieurs faisceaux disposés en //
Chaque faisceau est constitué de fibres en //
Chaque fibre est constitué de myofibrilles en //

Le tout est maintenu par le TC

40
Q

Comment se produit la contraction musculaire et que produit-elle?

A

Sous l’influence des motoneurones, entraine le raccourcissement des fibres musculaires

41
Q

Comment sont en relation les fibres musculaires et les motoneurones?

A

Chaque fibre est en relation avec un seul motoneurones (mais PAS l’inverse). ‘C’est le jonction neuro-musculaire.

42
Q

Qu’est-ce que l’unite motrice?

A

un motoneurone + toutes les fibres musculaires qu’il innerve

43
Q

Vrai ou faux

Plus la commande nerveuse est grande, plus il y aura d’UM recrutées

A

Vrai

44
Q

Quelles sont les fonctions des récepteurs sensoriels du muscle?

A

Permettent de recueillir info sur tension, longueur, vitesse d’étirement, direction et vitesse angulaire du muscle

45
Q

quels sont les types de récepteurs sensoriels du muscle?

A

1) fuseaux neuro-musculaire : sensible à l’étirement du muscle (contribue réflexe myotatique)

2) OTG : situe jonction musculo-tendineuse. Donne info sur tension du m. Et réagit lors d’une contraction active

46
Q

Vrai ou faux

OTG est un récepteur musculo-articulaire

A

Vrai et le FNM aussi

47
Q

Définition du FNM et composition

A

Se sont des mécanorécepteurs proprioceptifs

Compose de 4-10 fibres intrafusales —>

+ fines que des fibres musculaires contractiles

disposé //

Autour de ces fibres s’enroulent en spirale les axones de fibres sensorielles (Ia et II)

La spirale est la partie nerveuse et sensorielle du FNM

48
Q

Que se passe-t-il au niveau du FNM lorsque le muscle s’étire?

A

Étirement du fuseau donc de la spirale —> stimulation du récepteur sensoriel.

Le fuseau va donc décharger des impulsions électriques (potentiel d’action)

49
Q

Les OTG se situent où et font quoi?

A

Jonction entre le muscle et le tendon. Ils donnent naissance à des fibres sensorielles Ib

Sensible tension du muscle, disposé en série avec les fibres musculaires

S’active par l’étirement passif et par contraction active

50
Q

Quels sont les types de nocicepteurs musculaires?

A

Mécanorécepteur à haut seuil (actives par de fortes pressions)

Chemonocicepteurs : substances algésiques : protons (subst. acides), ATP, glutamate, subst. inflammatoires

Nocicepteurs plymodaux : forte pression, ischémie et subst. algébriques, étirement ample

51
Q

Que se passe-t-il au niveau des nocicepteurs lorsqu’un muscle est lésé?

A

Réduisent leur seuil d’activation

52
Q

Qu’est-ce que les métaborécepteurs?

A

Sensible état métabolique du muscle, surtout pH (acidose)

Induisent ajustement cardio-vasculaire et respiratoire au cours de l’AP

Permettent réguler débit sanguin dans muscle + percevoir douleur ischémique

53
Q

Que fait l’acide lactique sur la pH?

A

Diminue pH musculaire de façon très modeste (7.4 à 7) ce n’est pas suffisant pour induire douleur.

C’est la production d’ATP qui se fixe au métaborécepteurs simultanément à l’acide lactique qui permet perception douleur ischémique

54
Q

Influence caféine sur douleur musculaire

Qu’est-ce que l’adénosine?

A

Neuromodulateur participant synthèse ATP. Lorsque adénosine se fixe sur ses récepteurs = facilite endormissement.

Mais elle est également pro-nociceptive

55
Q

Influence caféine sur douleur musculaire?

A

Caféine est un antagoniste (blogueur) des récepteurs de l’adénosine —> effet excitateur

56
Q

Quel est le mécanisme de la caféine sur adénosine?

A

En bloquant récepteurs adénosine, la caféine diminue douleur musculaire induite par les contractions ischémiques (pas efficace pour diminuer douleur des céphalées de tension) niveau périphérique

Cependant, diminue mécanismes inhibiteurs de la douleur dans la corne dorsale de la ME (diminue donc effet analgésique du TENS conventionnel)

Changement dans synthèse des COX à certains sites

Demi-vie de 3-4h

57
Q

La douleur post-exercice est principalement induite par quel type d’exercice?

A

Excentrique

58
Q

La DOMS survient quand?

A

Généralement en moins de 24h, atteint max en 24-48h

Disparaît en 3-7 jours, délai augmente avec âge

59
Q

Quels sont les mécanismes hypothétiques de la DOMS?

A

Lésion du TC

Micro lésion

Inflammation

***aucune mecanisme unique pour expliquer la DOMC : combinaison de plusieurs

60
Q

DOMS : lésion du TC?

A

Lésion du TC autour des fibres musculaires: fibres type II (rapides) sont sélectivement recrutées pendant exercices excentrique et leur structure est moins robuste que les fibres de type 1 (lentes); possiblement impliquées dans la DOMS

61
Q

DOMS : micro-lésions?

A

Micro lésion des fibres musculaires —> relâche d’enzyme témoignant d’une lésion du muscle (créatinine kinase et LDH)

62
Q

DOMS : inflammation?

A

Sensibilisation des nocicepteurs. AINS avant exercices efficace pour diminuer DOMS

63
Q

Qu’est-ce que l’euphorie du coureur?

A

État d’euphorie de bien-être déclenché par la course à pied longue distance.

PET-scan au repos puis après un 2h de course.
Euphorie qui est augmentée après la course.

Opioïdes dans les aires préfrontales et limbiques ainsi que cortex cingulaire antérieur et insula.

64
Q

Euphorie du coureur = endocannaboide et endorphine voir diapo 35

A
65
Q

Quelle est la théorie alternative à l’euphorie du coureur?

A

Effet de récompense de l’endurance est modulé par la leptine (qui est sécrétée par du tissu adipeux)

La leptine aide à contrôler la sensation de satiété.

Les signaux hormonaux qui modulent l’alimentation et l’exercice seraient étroitement liés.

Moins il y a de leptine, meilleurs sont les performances

66
Q

Lien entre souris et course?

A

«Les souris qui n’ont pas la molécule STAT3 dans les neurones dopaminergiques courent beaucoup plus. À l’inverse, les souris normales bougent moins, parce que la leptine active alors STAT3 dans les neurones de la dopamine, c’est un signal pour indiquer que les réserves d’énergie dans le corps sont suffisantes et qu’il n’est pas nécessaire de s’activer pour partir en quête de nourriture»

67
Q

Quel est l’influence des hormones sur la perception de la douleur?

A

Testo = anti-nociceptive

Oestradiol et progestérone = pro-nociceptif

C’est pourquoi on observe des variations de douleur dans cycle menstruel (augmentation lors phase lutéale)

68
Q

Y a t’il impact des hormones sur activité cérébrale reliée douleur?

A

Probablement que oui

Femme sous contraceptif ayant faible taux de testo = diminution activation de ces régions cérébrales jouant un rôle dans inhibition douleur

69
Q

Quelles sont les différences dans le système opioïdergiques par rapport à la perception de la douleur?

A

Femmes avec taux élevés d’oestradiol = sensibilité douleur moindre et plus grande transmission opioïdes endogènes.

Suggère l’effet d’interaction entre le système opioïdergique et les hormones sexuelles.

70
Q

Vrai ou faux?

Interaction sexe et génotype n’influence pas la perception de la douleur

A

Faux

Ex: Le gène MC1R responsable des cheveux roux et la peau clair, produirait de meilleur réponse analgésique chez les femmes que chez les hommes
ayant ce gène et les femmes ne l’ayant pas.

71
Q

Quels sont les mécanismes psychosociaux chez les H vs les F par rapport perception douleur?

A

Homme = user + distraction pour tolérer douleur alors que femme + recourt soutien social, technique maitrise des émotions, reinterpretation cognitive

Femmes ont plus comportements de catastrophisation face douleur, mais c’est facteur dépendant plus de la personnalité que de genre

72
Q

Quels est l’effet des construits sociaux?

A

Hommes ont moins tendance a rapporter leur douleur….

Motivation et performance: ils essaient d’aller plus loin dans la stimulation douloureuse.