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Neurophysiologie de la douleur > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

DOULEUR AIGUË

Quels sont les types de lésions tissulaires?

A

Mécanique, thermique, ischémique

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2
Q

DOULEUR AIGUË

Une lésion tissulaire déclenche quoi?

A

Déclenche la libération de substances algogènes qui provoquent une réaction inflammatoire.

Toutes les molécules algogènes vont contribuer à augmenter la réactivité du nocicepteur et ainsi abaisser le seuil de douleur, c’est la sensibilisation.

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3
Q

DOULEUR AIGUË

Qu’est-ce que l’inflammation et quel est son rôle?
Le phénomène inflammatoire peut créer quoi?

A

L’inflammation est la réponse des tissus vascularisés à une agression. Le but est d’éliminer le pathogène et/ou réparer les lésions.

Le phénomène inflammatoire peur créer une hyperalgésie primaire et secondaire

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4
Q

DOULEUR AIGUË

Les substances alogogènes augmentent la réactivité du nocicepteur et que peut-il se créer par la suite?

A

Il peut se créer une allodynie et une hyperalgésie

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5
Q

Voir schéma diapo 3

A
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6
Q

Hyperalgésie primaire vs secondaire.

Laquelle est d’origine périphérique / centrale ?

A

Primaire : d’origine périphérique (sensibilisation des nocicpteurs)

Secondaire : d’origine centrale (sensibilisation centrale)

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7
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation?

A

Processus par lequel un organisme ou une de ses parties sont rendus plus sensibles à toute stimulation (physique, chimique ou biologique), à laquelle ils étaient moins sensibles antérieurement »

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8
Q

Lors de la sensibilisation, les réponses aux stimulus sont accentuées ou?

A

Au niveau du site de la lésion

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9
Q

L’inflammation produit quel type de sensibilisation?

A

Sensibilisation périphérique, les influx nerveux nociceptifs vont être plus importants

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10
Q

Sensibilisation périphérique :

Quel est le processus?

A

HYPERALGÉSIE PRIMAIRE (AU NIVEAU DE LA LÉSION)

Les cellules endommagées libèrent leur contenu dans l’espace extra cellulaire ce qui va déclencher le processus inflammatoire.

Ions potassium, ATP, sérotonine (5 - HT), histamine, phospholipase A2, bradykinine, cytosine, substance P

Ces substances activent les nocicepteurs, abaissent leur seuil et contribuent à l’inflammation

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11
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation centrale?

A

À distance de la lésion, c’est l’hyperalgésie secondaire.

L’excitabilité des neurones centraux augmentent, ils sont alors sensibilisés. Les champs récepteurs s’élargissent, les réponses aux stimuli sensoriels (nociceptif ou non) sont augmentées.

Il va alors y avoir une réponse augmentée des neurones centraux à des stimulations normales ou inférieures au seuil.

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12
Q

Quel type de sensibilisation peut mener au développement de douleur chronique?

A

La sensibilisation centrale

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13
Q

Quelles sont les mécanismes de la sensibilisation?

A
  1. Relâche de NT excitateurs (glutamate) et
    Diminution des NT inhibiteurs (GABA) —> Provoque un déséquilibre qui entraine une augmentation des réponses des neurones nociceptifs et une augmentation de la sensibilité à la douleur.
  2. Les cellules gliales (et autres molécules pro- nociceptives) relâche des cytokines pro-inflammatoire et cela favorise l’hyperexcitabilité et la plasticité synaptique.
  3. Les voies de la modulation descendante sont généralement moins fonctionnelles, donc diminution de l’inhibition de la nociception
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14
Q

Qu’est-ce que la douleur neuropathique?
% population générale?

A

Douleur causée par une lésion ou maladie affectant le SN. La douleur neuropathique peut être centrale, périphérique ou mixte.

7-10% de la population générale

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15
Q

Douleur neuropathique = lésion ou maladie du SN.

Une lésion nerveuse peut entraîner quelles modifications périphériques et centrales?

A

Décharges ectopies et spontanées
Ramifications de neurone
Changements métaboliques et de l’expression des gènes
Sensibilisation centrale
Altération des systèmes inhibiteurs

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16
Q

Classification et causes de douleurs neuropathique

Voir diapo 11

A
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17
Q

Quelle est l’épidémiologie des douleurs neuropathiques?

A

Épidémiologie:
• 7 à 8 % de la population générale.
• 37 % des personnes ayant une lombalgie
• 26% des personnes vivant avec le diabètes • 35% des personnes atteintes du VIH
• 20% des personnes ayant un cancer
• 5-10% névralgie post-herpétique

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18
Q

Quelles sont les origines d’une douleur neuropathique périphérique?

A

Ischémique, métabolique, immuno, traumatique, infection

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19
Q

Pour la douleur neuropathique périphérique, comment peut-elle affecter les nerfs?

A

Mononeuropathie (implique un seul nerf)

Plexopathie (implique plusieurs nerfs dans un plexus)

Polynévrite (implique plusieurs nerfs, voir tous les nerfs)

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20
Q

VRAI ou FAUX

La douleur neuropathique répond très bien au antalgique

A

FAUX

Prise en charge des causes curables nécessaires (hernie discale, sx canal carpien)

Thérapies manuelles pour désensibiliser les zones d’allodynie et empêcher atrophie/ankylose

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21
Q

Les mécanismes de la douleur neuropathique sont mal connues. Cependant, comment pourrait-on l’expliquer?

A

Les fibres nerveuses vont avoir une activité ectopique et il y a une augmentation de la libération de NT excitateurs

La lésion d’un nerf entraîne des changements des propriétés électrophysiologies (altération des canaux ioniques)

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22
Q

Douleur neuropatique centrale…. Quelles sont les conséquences d’une lésion du SNC?

A

AVC

Lésion moelle épinière

Démyélinisation

Sténose spinale

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23
Q

Quand la douleur neuropathique se développe-t-elle?

Commente est la douleur?

A

Si la voie spinothalamique est touchée.

La douleur peut être spontanée ou évoquée (hyperalgésie ou allodynie)

Correspondance entre le territoire d’innervation de la structure lésée et la distribution des sx sensitifs

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24
Q

Qu’est-ce qu’une douleur neuropathique centrale lésionnelle?

A

Lésion médullaire ou cérébrale

La perte d’afférences peut induire des changements fonctionnels dans la corne dorsale :

  • moins d’induit qui mène à une diminution de l’activité des interneurones inhibiteurs —> perte d’inhibition afférente et d’inhibition descendante
  • changement post-synaptique qui s’opèrent (NMDA, AMPA)
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25
Q

Diagnostic = voir diapo 18-22

A
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26
Q

Qu’est-ce que le test de vitesse de conduction nerveuse

A

Mesure la force et la vitesse de conduction d’un message nerveux. Stimulation électrique d’une fibre nerveuse, enregistrement grâce à une électrode plus loin la vitesse de conduction et la force du message.

Une vitesse réduite traduit une atteinte de la gaine de myéline.

Un message moins fort traduit une atteinte axonale. Pas de signal signe d’atteinte sévère.

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27
Q

Qu’est-ce que l’électromyographie?

A

Insertion d’électrodes en intra musculaire pour mesurer l’activité au repos et pendant une contraction. Aide à différencier les problématiques musculaires ou nerveuses. Détecte l’activité musculaire anormale dans les neuropathies motrices.

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28
Q

Qu’est-ce que la biopsie?

A

Prélèvement d’un échantillon de tissu nerveux. Donne plus d’informations sur le type d’atteinte. Mais risque d’endommager plus le nerfs et créer de nouvelles douleurs neuropathiques ou pertes sensorielles.

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29
Q

Qu’est-ce qu’une biopsie de la peau?

A

Prélèvement d’un bout de peau qui permet de prélever les terminaisons nerveuses (environ 3mm de peau). Se pratique sous anesthésie locale. Permet le diagnostique de certaines neuropathies touchant les petites fibres (ne se détecte pas à l’éléctromyographie ou test conduction nerveuse).

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30
Q

Le glutamate est un récepteur du SNP ou SNC?
Quels sont ses rôles?

A

Les 2

Récepteur pour NMDA —> résulte augmentation Ca2+ ce qui cause la sensibilisation centrale

NT qui se lie aux canaux ioniques des neurones nociceptifs pour transmettre le message le long des fibres nociceptives.

Impliqué dans la transmission rapide de la nociception.

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31
Q

Quel est le rôle du glutamate lorsqu’il se lie sur le thalamus?

A

Rôle pro-nociceptifs

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32
Q

Qu’est-ce que la substance P?
Se lie à quoi et quelle est son rôle?

A

Neuropeptide, se lie à des récepteurs des neurones nociceptifs.

Se fixe également sur les neurones nociceptifs de la corne dorsale pour permettre la transmission de l’influx nerveux

Rôle pro-inflammatoire

Vasodilatateur, libération de bradykinine, histamine et sérotonine (5 - HT).

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33
Q

Où est libérée la substance P?

Qu’est-ce qui peut l’inhiber?

A

Libération locale au lieu de la lésion, crée une réaction inflammatoire locale

La morphine inhibe la libération de la substance P

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34
Q

Quelles sont les substances hyperaglésiantes?

A

Bradykinine

COX (cyclooxygénase)

Prostaglandine

Sérotonine

Glutamate

Substance P

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35
Q

Que fait la bradykinine?

A

Hormone peptidique algogène, effet vasodilatateur, stimule libération de glutamate.

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36
Q

Le glutamate est?

A

Un NT excitateur proprioceptif

37
Q

Que fait le COX (cyclooxygénase)?

A

Permet synthèse des prostaglandines 1 et 2

38
Q

Que fait la prostaglandine?

A

Substance hyperalgésiante, sensibilisent les fibres nociceptives

39
Q

Que fait la sérotonine?

A

5- HT au niveau local

40
Q

Que fait la substance P?

A

C’est un neuropeptide proprioceptive

41
Q

Vrai ou faux

Il existe une seule sorte de prostaglandine

A

Faux

Il existe nombreuses classes. Elles sont présentement dans quasiment tous les tissus

42
Q

PROSTAGLANDINE

Comment est-elle crée? Rôle?

A

Synthétisées à partir d’AA essentiels grâce à la cyclo-oxygénase (COX)

Elles jouent de nombreux rôle (système digestif, reproducteur, rénal)

Contribuent aux processus inflammatoires, à la vasodilatation et à la douleur

Les AINS inhibent la COX (donc formation de prostaglandine)

43
Q

Schéma 28-29-30

A
44
Q

Quel est l’analgésique non opioïde le plus utilisé?

A

Acétaminophène

45
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’acétaminophène?

A
  • Analgésique non opioïde le plus utilisé
  • antipyrétique par une action sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus
  • Un des Mx les plus prescrits/vendus au monde, Tylenol, Atasol

Bien toléré chez enfant et adulte

Hépatotoxique à très haute dose

Mécanisme d’action centrale (modulation descendante)

46
Q

Quelle est la posologie de l’acétaminophène?

A

Dose adulte = 500 à 1000 mm par dose (4000mg par jour max)

Concentration plasmatique maximale entre 15 et 60 min selon la formule utilisée. Demi-vie 1 à 3h.

Comme pour toute médication, ajuster posologie si personne faible poids et âge (voir recommandation pour enfant et PA)

47
Q

Quelle est la surdose fatale d’acétaminophène?

A

La surdose fatale peut survenir avec 10 000mg (20 comprimés de 500mg) ou avec 150mg/kg chez enfant.

Cause une lésion hépatique sévère.
Passe la barrière placentaire et hématoencéphalique

48
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène?

A
  1. acétaminophène —> p-aminophenol (par le foie)
  2. P-acminophenol —> AM404 par le cerveau (enzyme FAAH). Inhibe la synthèse des prostaglandines.
  3. AM404 agit sur récepteurs cannabinoides CB1 et de la PAG
  4. La PAG active la RVM
  5. Inhibition descendante de la RVM bloque la transmission nociceptive spinale (voie sérotoninergique)
49
Q

Quels sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)?

Leurs actions?

A

Aspirine, ibuprofène (advil, Motrin)

Actions anti-inflammatoire, analgésique, antipyrétique

50
Q

Dans quel contexte les AINS seraient préférables à l’acétaminophène?

A

Si la douleur est accompagnée d’inflammation (ex : entorse sévère)

51
Q

Mécanisme d’action des AINS?

A

Mécanisme d’action périphérique et central (nocicepteurs et ME) en bloquant l’action de la COX

Il y a des effets secondaires

52
Q

Sous quelles formes existent la COX?

A

L’enzyme COX existe sous COX1 et COX2

53
Q

Comment est la COX1?

A

Enzyme exprimée de manière normale dans notre corps. Produit thromboxanes et prostaglandines.

Rôle protecteur et régulateur notamment au niveau de la muqueuse gastrique.

54
Q

Comment est la COX2?

A

Enzyme induite au site d’inflammation (blessure), production de prostaglandines (surplus) responsables de l’inflammation et de la fièvre.

55
Q

Quelles sont les 3 catégories d’AINS?

A

Inhibiteurs sélectifs COX1

Inhibiteurs non sélectifs

Inhibiteurs sélectifs COX2

56
Q

Inhibiteurs sélectifs COX1 :

A

Augmentation risque ulcères estomac par inhibition des prostaglandines.

Augmentation risque saignement gastro-intestinaux

57
Q

Inhibiteurs non sélectifs :

A

Inhibition COX permet diminution de la production de prostaglandines —> rôles anti-pyrétique, anti-inflammatoire et analgésique.

Diminue production de prostaglandines rénales, risque de lésions rénales.

58
Q

Inhibiteurs sélectifs COX2?

A

Vasoconstriction et agrégation de plaquettes —> risques d’accidents cardio-vasculaire.

Les plaquettes mettent plusieurs jours à se renouveler.

59
Q

Quelle est la posologie des AINS?

A

Dépend du type d’AINS, toujours vérifier avec pharmacien!!!

60
Q

Quelle est la posologie de l’ibuprofène?

A

Comprimés de 200-400mg. Intervalle de 4h. Dose max journalière 1200mg.

Effet en 40-45 min. Demi vie 2-3h.

61
Q

Comment peut-on réduire les effets indésirables des AINS?

A

Utilise la plus petite dose présentant une efficacité et le moins longtemps possible.

62
Q

POUR AINS….

Association avec _______________________.

Passe _______________ et se retrouve ___________________.

A

Pansement gastrique ou utilisation comprimés entéro-solubles.

La barrière placentaire et se retrouve en petite quantité dans le lait maternel.

63
Q

Quels sont les seuls AINS approuvés pour les enfants?

A

Ibuprofène et Naproxène.

64
Q

Comment sont produits les anti-inflammatoires stéroïdiens?

A

Produits synthétiquement dérivés cortisone/cortisone, hormone stéroïde produite par les surrénales.

65
Q

Quelles sont les actions des AIS?

A

Actions anti-inflammatoire et analgésique. PLUS PUISSANT qu’AINS.

Pour douleurs inflammatoires sévères

Effets secondaires importants

66
Q

Quels sont les mécanismes d’action des AIS?

A

Mécanismes d’action périphérique et central

Bloquent l’action de la phospholipase

Une partie des effets anti-inflammatoires des corticoïdes passe par l’inhibition de la production des prostaglandines par blocage de la phospholipase A2, bloque la libération locale de sérotonine, histamine, bradykinine. Diminuent aussi l’expression des COX.

67
Q

Les AIS ont des effets secondaires sur divers métabolismes.

Métabolisme lipidique?

A

Redistribution des masses grasses

68
Q

Les AIS ont des effets secondaires sur divers métabolismes.

Métabolisme glucidique?

A

Augmentation/déséquilibre glycémique

69
Q

Les AIS ont des effets secondaires sur divers métabolismes.

Métabolisme osseux?

A

Catabolisme osseux —> ostéoporose

70
Q

Les AIS ont des effets secondaires sur divers métabolismes.

Effets immunosuppresseurs :

A

Inhibition de la production de cytokines.

71
Q

Quels sont les différents modes d’administration d’AIS?

A

Voie orale
Inhalation
Intraveineuse
Localement, topique
Injection intra-musculaire
Injection intra-articulaire

Ne doivent pas être arrêtés subitement s’ils sont pris pendant plus de 2 semaines, car la production de cortisone endogène a été stoppée et doit recommencer.

72
Q

Glucocorticoïdes - injections articulaires
Comment cela fonctionne?

Quels sont les plus utilisés?

A

Ils sont souvent utilisés localement au site d’inflammation

Peut procurer un soulagement de plusieurs semaines. Effet qui se dissipe avec le temps.

Hydrocortisone, methylprednisone, triamcinolone, betamethasone (souvent combinés à un anesthésique local)

73
Q

Qu’est-ce que l’infiltration épidurale?

Vise quoi?

Quelles sont les indications?

A

Technique d’analgésie et/ou d’anesthésie loco-régionale par l’introduction d’une Aguilera ou cathéter dans l’espace épidural pour injecter des glucocorticoïdes, souvent associée à un anesthésique léger.

Vise à diminuer l’inflammation localement.

Indications :
- lésion inflammatoire d’une racine nerveuse (ex : hernie discale)
- polyarthrite rhumatoïde
- arthrose aiguë
- bursite
- tendinite
- accouchement

74
Q

Quelles sont les deux types d’opioïdes?

A

Opioïde endogènes et exogènes

75
Q

Quels sont les opioïdes endogènes?

A

B-endorphines, enkephalines, dynorphines et orphanine.

76
Q

Qu’est-ce que les opioïdes exogènes et quels types existent?

A

Ce sont des analgésiques puissant.

Opioïdes naturel —> morphine, codéine

Opioïdes semi-synthétiques (buprénorphine, hydromorphone, oxycodone)

Opioïdes synthétiques (fentanyl, méthadone, tapentadol)

77
Q

Quels sont les modes d’action des opioïdes?

A

Ils se lient aux récepteurs opioïdergiques pour bloquer la transmission de l’influx nerveux —> réduisent donc la production de substance P et glutamate.

Agissent aussi sur la PAG créant une modulation descendante.

Action inhibitrice des canaux voltage-dépendants —> blocage de la relâche de NT pro-nociceptifs. Hyperpolarisation membranaire.

78
Q

La durée des opioïdes varie en fonction de quoi?

A

En fonction des molécules et du mode de libération

79
Q

Les opioïdes peuvent avoir une action brève ou une libération prolongée.

Quelles sont les caractéristiques lors d’une action brève?

A

Posologie facile à ajuster

Action rapide, mais clairance rapide (donc effets indésirables disparaissent vite)

Indiqués pour les poussées de douleurs

Risque d’abus ++

80
Q

Les opioïdes peuvent avoir une action brève ou une libération prolongée.

Quelles sont les caractéristiques lors d’une libération prolongée?

A

12-24h oraux ou transdermiques (3-7 jours / microcirculation cutanée puis circulation générale)

Gestion de la douleur plus stable, meilleure observance, moins d’abus

Action plus lente, ajustement de la posologie plus difficile, effets indésirables prolongés.

81
Q

Qu’est-ce qui crée une tolérance aux opioïdes?

A

Exposition répétée, diminution de l’effet thérapeutique.

82
Q

Quelles sont les effets secondaires des opioïdes?

A

Perturbation architecture du sommeil

Dépression respiratoire (diminution rythme respiratoire, volume, fréquence, abolition complète)

Risque apnée du sommeil, hypoventilation et/ou hypoxémie —-> relation dose-dépendante

Myoclonies

Somnolence (patient développent généralement une tolérance)

Nausées

Constipation, diminution de la motilité

83
Q

Quel est l’antagoniste des opioïdes?

A

Le naloxone

84
Q

Quelles sont les caractéristiques du naloxone?

A

Durée d’action plus courte que les opioïdes, besoin de surveiller et de redonner une dose au besoin

À donner au 2-3 min si pas d’effet de la première dose

85
Q

Quelles sont les effets secondaires du naloxone?

A

Levée de l’analgésie
Nausée, vomissements
Arythmie, tachycardie (stimulation sympathique)
Syndrome de sevrage

86
Q

Quel est l’action périphérique des opioïdes?

A

Lorsque les opioïdes se fixent à leurs récepteurs sur les terminaisons nerveuses libres nociceptives, ils empêchent la relâche de NT pro-nociceptif en périphérie (substance P)

87
Q

Quel est le plus commun relaxant musculaire?

A

Le méthocarbamol (Robax). C’est un myorelaxant à action centrale.

88
Q

Comment fonctionne le Robax?

A

Soulage les douleurs dues à l’hypertonie musculaire.

Combiné à l’acétaminophène, ibuprofène ou aspirine. (Robaxacet, platinâmes, robaxisal)

N’affecte pas la propriété du muscle. Il entraînerait plutôt une dépression du SNC qui expliquerait la somnolence associée à son utilisation.

Neurophysiologie de la douleur (8 decks)

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