Cours 8: sommeil Flashcards

1
Q

Quels sont les 5 diff états de conscience?

A
 Éveil
 Sommeil
 Anesthésie
 Coma
 Hypnose
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2
Q

Pq le sommeil est un besoin essentiel? (8)

A
pcq bcp de conséquences si manque
 État observé chez toutes les espèces de mammifères et bcp de non mammi étudiées
Conséquences d'un manque de sommeil:
 Mammifères (en chronique)
- perte de poids
- déficit de thermorégulation
- augmentation du risque d'infection
fctions sdu sommeil associé aux fctions de l'org en général, pas juste le cerveau
- mort
 Humains (et mammifères)
- troubles de mémoire, baisse des
performances cognitives
- altérations de l'humeur, hallucinations
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3
Q

Qu’est-ce que le cycle sommeil-éveil? (4)

A

 Rythme comportemental le plus marqué.
 Se répète selon un rythme circadien : 24 h
rythme circadien de la T° corporelle qui varie aussi selon ryhtme circadien
T° est max à 2e moitié de jour, + élevé le jour, min la 2e 1/2 de la nuit, + bas la nuit

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4
Q

Quelles sont les propriétés et comment on mesure le sommeil?

A

 Synchronisation neuronale, diminution de la réponse à l’environnement
pour avoir rép à un stim, nécessite + gros stim pour avoir rép lors du sommeil, dim de la rép est spécifique à des étatsde sommeil; diff stades ont besoin de diff niveaux de stim
 Mesuré par polysomnographie (PSG) : électrodes EEG, EMG, EOG

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5
Q

Qu’est-ce qu’un enregistrement EEG du sommeil?

A

Test principal pour mesurer sommeil, indice de l’activité synchro des cell du cortes
cell pyramidales sont 90 à surface du cortex, cré pot de champ entre cell et surface, électrodes EEG captent pot de champ, énormément de cell contribuent au pot de champ peut pas savoir cb de cell cq dépend de bcp de facteurs (sexe, épasseur du scalp, etc)
+ieurs milieurs de neurones participent au pot de champ capté
6 cell pyramidales contribuent au pot de champ, peuvent décharger non synchro (irrégulier) et somme de décharges irreg = f élevée et amplitude basse, surtout ce qu’on voit pendant éveil, ce qu’on voit au sommeil = décharges synchro donc somme sur EEG a bcp + grande amplitude et + petite f

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6
Q

Qu’est-ce qu’une f alpha, theta, delta, beta et gamma?

A

Alpha: 8-12 Hz, mesuré chez sujet calme relax, dort pas mais bientôt, mesuré très fort dans zones occipitales
Theta: 4-8 Hz, +ieurs stades sommeil ont theta qui prédomine
Delta: 1-4Hz, activité + lente mesuré au EEG, sommeil le + profond
Beta: activité rapide surtout pour éveil mais sommeil possible
16-32Hz
Gamma: 32-100Hz
ya relation très étroite entre f et amplitude, haute f = amplitude basse et vice-versa

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7
Q

Quelle est la structure en stades du sommeil? (6)

A

 Stade 1 : sommeil léger et endormissement; 5% du somemeil, sommeil léger qui constitue endormissement, passe pas bcp t là
 Stade 2 : sommeil léger avec signes distinctifs; grade partuie du sommeil, 50% - 60%,
 Stade 3 : sommeil profond, <50% ondes lentes
 Stade 4 : sommeil profond, >50% ondes lentes
dès que ya ondes lentes = sommeil profond, constitue env 20% de la nuit pour 18-26 ans, qté sommeil profond varie bcp ave l’age
 Sommeil paradoxal (sommeil REM): événements toniques et phasiques; occupe 20-25% de la nuit chez suejet jeune en bonne santé
 Éveil
N1, N2 et N3 = sommeil non REM/

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8
Q

Décrit N1 (3)

A

 Mouvements occulaires lents (SEM); EOG, roulements des yeux, pas tous les suets ont des mvmts lents de la sort est juste env 30%, sinon les gens ont pas de mvmts des yeux au stade 1
 Grande amplitude relative EMG; surtout omparé aux autres stades mais est bcp + bas que l’éveil
 Fréquence prédominante Thêta (4-8 Hz)

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9
Q

Décrit le stade 2 (4)

A

Aucun mvmt oculaire
 Amplitude relative EMG moins grande que stade 1
 Fréquence prédominante Thêta (4-8 Hz)
 Fuseaux et complexes K; pour identifier stade 2 doit voir fuseau de sommeil ou complexe K
fuseau = 12-16 Hz et dure + de 1/2s
complexe K doit être au moins 1/2s et doit dépasser 75uV

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10
Q

Décrit le sommeil profond (3)

A

Aucune activité EOG
 Amplitude relative EMG moins grande que stades 1-2
 Fréquence prédominante Delta (1-4 Hz)

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11
Q

Décrit le sommeil REM (4)

A

Transition entre sommeil profond et presque éveil en EEG
Mouvements occulaires rapides (REM); saccades oculaires = signe phasique, mvmts oculaires sont pas cstes mais doivent survenir pour identifier stade
 Amplitude relative EMG la plus faible : atonie; amplitude de EMG à son min, input neuronal vers muscles est coupé mais ya twitch muscu qui est aussi un signa phasique mais atonie est un signe tonique
 Fréquence prédominante Thêta (4-8 Hz)
+ proche du stade 1 et éveil, semble sommeil léger

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12
Q

Décrit l’activité de l’EEG en sommeil et éveil

A

 Analyse quantifiée de l’EEG (ex : analyse spectrale par FFT)
 Renseigne sur la qualité des états de vigilance
Dans stades du sommeil, possble de mesurer activité dans toutes les fréquences, ya prédominance de certaines f mais peut mesurer autres
Regarde f pour voir qualité du sommeil, fait analyse du signal pour voir qualité du stade en plus de sa qté
Chez souris ya pas même nbe du stade, a nonREM, REM et éveil, - complexe que humain
Chez primate non humain c’est très semblable à humain
Activité quantiifiée entre 0 et 25 Hz pour 3 états, en no REM ya bcp activitéé dans f lentes, en REM ya bcp activité theta et éveil ya bcp activité rapide mais peut mesurer activit dans toutes les f du sectre même si ya des f qui prédominent

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13
Q

Décrit la structure du sommeil en cycles

A

Cycles se répètent durant la nuit mais sont pas les mêmes longueur du cycle = 60-90 min mais vaarie, cycles début nuit sont + courts que fin de nuit mais dans un individu longueur cycle peut varier
Change selon age, = représentation graphique des stades qui alternent au cours D’une nuit de sommeil, alternance des stades se fait pas aléatoire est très organisé dans une nuit de sommei;
Au début ya t en éveil pour s’endormir ensuite léger ensuite profont ensuite REM, s de REM suivit de non REM se répète au fur et à mesure de la nuit, en santé = 4-7 cycles de REM et non REM, chez + âgé = moins de cycles de sommeil; 2-4
Qté de REM aug au cours de la nuit et sommeil profond dim, t en stade 1 devient + bref
profond prédomine en dbut de nuit, est pour consolidation de mémoire et récupération donc récupération se fait au début du sommeil, pour avoir bonnes proportions de chaque stade doit avoir nuit au complet du sosmmeil

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14
Q

Décrit la variabilité du sommeil (6)

A
Différences intra-individuelles:
 Changements au cours du développement
 Modifications dues au vieillissement
 Secondaires à une maladie, prise de médicaments, expérience de vie, etc…
Différences inter-individuelles:
 Horaire préféré
 Durée habituelle / besoin de sommeil
 Position et routine de sommeil, etc…
Durée du cycle, nbre de cycle, proportions, bcp de changements dans un individu au cours de sa vie, enfants dorment + (nuit + siestes)
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15
Q

Décrit la variabilité du sommeil causée par l’âge

A

Enfants: besoins de sommeil (qté) sont + élevés, ya bcp + de proportion de sommeil profond, qté prédominante de sommeil profond surtout dans 2 1ers cycles
Jeunes adultes; + d’éveil commence à se présenter et - en - profond
Adultes agés: 70 ans a presque pu de sommeil profond voit dans analyse quantifiée de l’EEG, sommeil est + fragmenté, interrompu avec +ieurs états d’éveil et éveils sont + longs, t total dormi est généralement + court
perte de sommeil peut être en lien avec perte de fctions cognitives avec âge
P-e que cerveau a moins besoin de sommeil pcq ya moins de connexions inutiles dans cerveau, notamment avec le sommeil profond qui dim donc moins besoin de récupérer

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16
Q

Décrit la variabilité du sommeil selon l’horaire

A

Variabilité au cours de la vie: cartographie horaire de sommeil pref, définit chronotype (pref horaire du sommeil) MSF (mid sleep on free days) = heures milieu du sommeil pendant journées libres (pas traveil ou école) mid sleep pcq moins influencé par durée du sommeil contrairement à h couché et levé, ya pic à 20 ans qui est horaire + tard et horaire avance avec existance qui dim, enfants ont bas
Pt pivot = marqueur de fin de l’ado, cerveau a finit de maturer et entre dans vie adulte
Décalage est + grand chez hommes que femmes
Bcp de variabilité en lien avec maturation du SN

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17
Q

Qu’Est-ce que la phylogénie du sommeil? (7)

A

 Différences dans le nombre de stades de sommeil
 Différences en quantité des stades
 Changements consolidation
 Homéostasie de l’intensité conservée
chez humain adulte a grande consolidation du sommeil; une période pricipale de sommeil, moins consolidé chez bébé (siestes) et vieux (+ d’éveil pendant la nuit)
sommeil + profond en début de nuit, indice de intensité du sommeil
dynamique de sommeil + intense au début du sommeil et + léger + tard dans la nuit
rongeurs not cycles sommeil éveil + fragmentés, cycles très court et alternent fréquemment + éveil qui se présente
petits mammi ont cycles bcp + fragmentés

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18
Q

Quelles sont les structures liées à l’éveil (6) ou au sommeil (2)?

A

Éveil doit être maintenu de façon actif, +ieurs syst de NT travaillent en concert pour maintenir éveil
Éveil : syst réticulaire activateur ascendant, part de f réticulé, est activateur et ascendant, participe activement au maaintien de l’éveil, cell déchargent principalement pendant éveil
 Noyau raphé, Hypothalamus
latéral, Locus coeruleus
 Tegmentum pédoculo-pontin
et latéro-dorsal
Sommeil :
 Aire préoptique ventrolatérale
(VLPO); dans hypothal qui contient cell GABA et galanine (inhibitrieces) et contactent régions de l’éveil pour les inhiber pour permettre sommeil
 Thalamus; synchro du sommeil dans tous le cortex cérébral; isole le cortex des sensations, boucle thalamo-cortical pour assurer que le sommeil est global dans son état, tout le cortex est en sommeil en même t, certains animaux peuvent dormir avec une partie de leur cerveau

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19
Q

Qu’est-ce que le modèle de l’interrupteur du sommeil?

A

 Pour expliquer les transitions entre l’éveil et le sommeil
 Modèle d’inhibition mutuelle des
structures d’éveil (SRAA) et de sommeil
inhibitions mutuelles entre structures éveil pour faire pencher alance entre éveil et sommeil
structures du SRAA; neuones à orexine envoien au SRAA pour mantenir éveil et inhiber VLPO
pour sommeil, VLPO envoit GABA au SRAA

20
Q

Quelles sont 6 fctions du sommeil?

A
 Sécrétion de l'hormone de croissance
 Activation de la réponse immunitaire
 Maintien de l'homéostasie
 Maturation du SNC, synaptogenèse
 Fonctions cognitives :
- Attention et fonctions exécutives
- Apprentissage et mémoire
(encodage et rappel; plasticité)
- Émotions
 Métabolisme, santé cardiovasculaire, etc.
21
Q

Comment se fait la régulation du sommeil? (2)

A

 Processus Circadien (processus C): qui émane de l’horloge bio
- Contrôle la propension circadienne à l’éveil sur environ 24 heures
- Origine des NSC noyau supra chiasmatique de l’hypothal
 Processus Homéostatique (processus S ou H):
- Régule l’intensité du sommeil en fonction de la durée de l’éveil (sablier)l + éveil long, + sommeil qui suit est intense et + ondes lentes (sommeil profond)
- Source probablement diffuse; chaque région du cerveau, c’est elle qui a besoin de + récupérer pendans le sommeil par la suite

22
Q

Décrit l’homéostasie du sommeil

A

 Durée de l’éveil aug associée à :
- aug Fatigue
- dim Vigilance
- dim Performance
- aug de l’intensité du sommeil
pression homéostatique aug avec éveil et dim avec sommeil, si éveil + long P homéostatique pour sommeil est + grand et re dim avec sommeil
regarde activité delta pour voir profondeur/intensité du sommeil, est élevé au début du sommeil et dim au fur et à mesure que nuit avanc
dynamique de delta qui dim avec nuit mais intensité est + grande si manque sommeil et dissipe avec nuit

23
Q

Décrit l’intensité du sommeil

A

 Mesurée via des indices de synchronie corticale dans les basses fréquences :
- Activité delta (1-4 Hz) en sommeil lent
- Caractéristiques des ondes lentes
 Dynamique mesurée :
- En condition éveil/sommeil normale
- Suite à une privation de sommeil

24
Q

Décrit l’activité électrique en sommeil

A

pendant sommeil ya bursts qui rép et arrêts
arrêts sont synchro dans tout le réseau, contribuent particulièrement à la récupération des neurones (eq métabo)
décharges en bouffées = décharges
interneurones inhibiteurs à parvalbumine et somatostatine
internurones à somatostatine aug avant burst et pendant arrêt, touts neurones dim activité Ca2+ et pendant décharge synchro tous neurones déchargent, syst arrête localement

25
Q

Décrit la synchronisation corticale (7)

A

 Sommeil NREM caractérisé par des oscillations lentes (SW) :
- Phase négative lors de laquelle les neurones corticaux sont surtout silencieux (i.e., down state)
- Phase positive pendant laquelle les neurones déchargent majoritairement en bouffée (i.e., up state); synchro pour rappel de l’apprentissage (consolidation)
 Le manque de sommeil induit :
Aug densité de SW; + neurones synchro après manque de sommeil
Aug amplitude des SW
Aug pente des SW
Aug activité delta

26
Q

Décrit la dynamique de l’activité delta chez la souris

A

2 journées normales et une rép suite à privation de sommeil
cercles = sommeil nonREM, pendant lumière = leur t de sommeil, 35 min par heure, sont éveillés peundant nuit, sommeil est + fragmenté, siestes la nuit
triangles = activité delta, bcp activité delta aau début récupération et dim + animal dort, quand privé, + delta au début sommeil (intensité sommeil est aug)
Sommeil non REM du début vs fin période de repos est pas le même chez souris, non REM est pas de la même qualité en terme d’intensité quand manque de sommeil

27
Q

L’homéostasie du sommeil ser à quoi? (4)

A

Préservation de la fonction neuronale
 Intensité du sommeil dépend de l’utilisation neuronale; fait apprendre tache de séquence motrice, quand mesure électrode associé à région de la main, ya aug activité delta spécifiuement à ce site associé à la tache pendant le sommeil, si immobilise un bras pendant une journée, sommeil suivant a moins d’activité delta dans région corticale associée au bras, besoin de + récupérer endroit qu’on utilise +
 Privation de sommeil induit changements dans marqueurs de la plasticité neuronale; quand interfère avec durée du sommeil, ya mécanismes de plasticité et neuroprotection qui s mettent en place pour rotéger contre trop d’activité trop longtemps
 Régulation de la plasticité synaptique et des réseaux neuronaux à la source de H

28
Q

Décrit la régulation circadienne du sommeil

A

Horloge biologique principale des
mammifères : NSC
Contrôle direct des rythmes circadiens
sont juste au dessus du chiasma optique, on t 30 000 cel, envoient outpus surtout dans autres noyaux de l’hypothal, noyau dorso-médian et autres, via outputs que contrôle cycle éveil rsommeil mais bcp autres cycles circadiens
même si débarasse de sommeil, rythmes osciellent comme si signal de jour est là même si on a pas de signes de t de l’env
sécrétion mélatonine pendant nuit, niveaux indétectables pendant jour, rythmes doivent être maintenus de façon cste
pour faire exp doit enlever tous facteurs ext pour voir tout ce qui vient de l’horloge bio, débarasse de toutes les influences env

29
Q

Quelles sont les Différences interindividuelles des rythmes circadiens endogènes? (4)

A

 Matinalité associée avec:
- Horaire de sommeil tôt; couche 2 heures avant tard
- Phase circadienne tôt; utilise heure de min de T° la nuit, position de phase circadienne de T° et mélatonine (début de sécrétion) et a diff de 2 heures avec personnes tard
Sécrétion de mélatonine est pulsatile
chronotype: pref horaire sommeil tôt ou tard, ya diff de 2 heures entre les 2,

30
Q

Quelles sont les 5 propriétés fondamentales des rythmes circadients?

A
 Ubiquitaire; sont retrouvées partout dans les org vivants qui ont dév sur Terre pcq se sont adaptés à vivre une Terre qui tourne sur elle-même
 Origine endogène
 Compensation température
 Capacité de synchronisation à
l'environnement; pour adapter à l'env
 Boucle de rétroaction moléculaire
31
Q

Qu’est-ce que la Rythmicité spécifique du tissu?

A

 Boucle de rétroaction
moléculaire fonctionnelle dans presque tous les tissus.
 Différence de fonctionnement entre les organes; subtilités de diff entre les organes pour adapter aux fctions des organes, rythmicité tissu spécifique même si éléments centraux molé restent les mêmes
 Rythmicité tissu spécifique
syst crcadiens dépassent les noyaux supra chiasmatiques
presque tous les organes ont horloge
noyau suprachiasmatique = horloge centrale et toutes les autres (même dans cerveau) sont périphériques
voie rétino-hypothalamique composée de cell gangli qui captent limmière à rétine et vont directement sur noyaux GABA des noyaux supra chiasmatique

32
Q

Décrit la Synchronisation avec l’environnement

A
circuitrie important pour synchro org à cycle lumière mais aussi sécrétion mélatonine qui est sous contrôle direct de NSC, comment le corps s'adapte à l'env
Chez les mammifères:
Rétine; cell à mélanopsine captent lumière avec pref pour lumière bleue, cell peuvent faire décaler horloge bio -->
Voie rétinohypothalamique -->
NSC -->
Noyau para-ventriculaire -->
Ganglion cervical supérieur -->
Glande pinéale -->
Mélatonine
33
Q

Décrit le transcriptional translational feedback loop des rythmes

A

cycle dure env 24h et est à la base es cycles circadiens ches l’humain
 Facteurs de transcription CLOCK et BMAL1 (NPAS2 et BMAL2) activent la transcription des gènes de l’horloge et des gènes contrôlés par l’horloge (ccgs).
 Les gènes de l’horloge transcrits (Pers, Crys, Rev- Erbs, Rors) sont exprimés en protéines qui entrent dans le noyau et exercent une rétroaction sur le complexe
CLOCK-BMAL1.
 Les protéines PERs et CRYs inhibent le complexe CLOCK-BMAL1 et donc leur propre transcription.
 Ainsi, les niveaux d’ARNm et ensuite de protéines PERs et CRYs diminuent, ce qui relâche leur inhibition du complexe CLOCK-BMAL1 et le cycle recommence.

34
Q

Décrit la liaison à l’ADN rythmique

A

BMAL1 et CLOCK lie l’ADN de
manière rythmique dans le cerveau et le foie.
BMAL1 s’attache physiquement à l’ADN
max de liaison de BMAL1 ou CLOCK se trouve dans le milieu de la journée dans cerveau et foie

35
Q

Décrit l’Expression rythmique des gènes

A

mPer1 dans NSC
Période1 chez souris dans NSC qui s’allument à certains moments et s’teignent à d’autres, rytheme de très grande ampli dans NSC
ARNM élevée dans jour et dim la nuit (cycle lumière) mais si enlève lumière, change rien à l’ampli du rytme d’expression de Péride1

36
Q

Décrit l’Expression rythmique ARNm

et protéine dans le foie

A

Maximum expression ARNm
précède généralement le
maximum d’expression de la
protéine
ARNm a max avanc prot
6h entre max expression ARNm pur Per1 et 2 et le max de prot
pour Cry ya plus de t entre expression max ARNm et prot (env 12h)
pour CLOCK et BMAL1 ya peu de t entre max ARNm et prot

37
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de Mutations du gène mBmal1?

A

animaux mutants BMAL1 , a pas activité jour et moins la nuit mais en obscurité cste, peut pas mesurer rythme 24h, horloge bio fctionne pas quand BMAL1 est pas fctionnel
animaux subit mutations et caractérisés rythmes circadiens, effets marqués sur rythme circadien
mesure activité rongeurs avec roue d’exercice de façon précise et comme une horloge quand c’est précisément t d’activité, comptetours de roues pour diff mutations, mutation mBMAL1

38
Q

Qu’Est-ce qui arrive lors de Mutations du gène mClock?

A

pu de rythme 24 h avec mutation de CLOCK

39
Q

Décrit l’Expression rythmique altérée chez les mutants

A

Mutation BMAL1 affecte expression PER1 et 2
Rythme mPer1 et mPer2 dans
NSC abolit chez mutant mBmal1
PER est ctrlé par BMAL1 et CLOCK
ya pu de rythme d’expression chez mutant BMAL1
ya corrélat entre rythme gènes et rythmes activité repos

40
Q

Vrai ou faux? Lumière change la phase de mPer1

A

Vrai
gènes horloge rép à lumière
lumière cause aug expression PER1, affecte synchronisation de horloge en affectant boucle de rétroaction qui contrôlent molé de l’horloge
en qq min ya induction de PER1 qui rép direct à lumière
S’applique pour NSC mais pas pour horloges dans autres organes pcq autres organes ont pas de yeux

41
Q

Quelles sont 6 autres fonctions des

gènes de l’horloge?

A

 Métabolisme (lipides, glucides)
 Cycle cellulaire – Cancer
 Vieillissement
 Immunité
 Système cardiovasculaire
 Humeur – maladies psychiatriques
souris BMAL1 mutante prend pas de poids, c’est normal de prendre du poids en viellissant
mutant a + de risques de dév cancer et cataracts. comme si rythme vieillissement accéréré
Mutant de BMAL1, poils repoussent pas en un mois comme wt, rôles gènes de l’horloge dépasse bcp + juste rythmes circadiens

42
Q

Comment se fait la régulation du sommeil?

A

horlogue bio nous garde vigilant même si on est fatigué en fin de journée
horloge bio contrôle tendance éveil sommeil pour permettre d’avoir tous stades de sommeil
traveil de nuit: dors quand tendance éveil est max donc dim qualité sommeil, et traveail pendant tendance sommeil est max donc moins de vigilance
Tendance à l’éveil: min pendant sommeil poru pemettre sommeil et max pendant jour pour permettre vigilance
Pression au sommeil: fatigue s’accumule pendant journée, pourrait surement dormir + sir horloge bio nous empêchait pas

43
Q

Qu’est-ce qu’un Protocole de

désynchronisation forcée?

A

épisode de sommeil à moment circadien diff pour comprendre effet circadien sur sommeil
 Utilisé pour démasquer la
période endogène de l’horloge biologique
 Aussi utile pour déterminer
la contribution des processus de régulation du sommeil aux différents paramètres du sommeil
applique journées + longues que capacité de l’horlogue, journées de 28h donc sommeil décale p/r à horlogue bio qui suit sont propre rythme donc épisodes de sommeil partout pendant horlogue bio, T° corpo garde sont propre rythme (24,2h)

44
Q

Qu’est-ce que la Régulation circadienne du sommeil?

A

rythme circadien a grand effet sur t total dormi et latence pour dormir
si décale sommeil (dans le jour) horloge bio favorise pas sommeil, essaie de dormir quand T° est élevée don dors moins, mal et prend + de t pour dormir

45
Q

Que sont les Influences C et H sur l’EEG en sommeil NREM?

A

 Certaines fréquences sont surtout
influencées par l’aspect circadien
 Certaines autres sont surtout contrôlées par la pression homéostatique
delta rép peu à horloge mais est contrôlé par pression homéostatique du sommeil
comment horloge bio influence qualité du sommeil en affectant diff fréquences
contrôlé par fuseau de sommeil