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Neurosciences intégratives 2 > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la douleur?

A
  • Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable résultant d’une lésion tissulaire - réelle ou potentielle ou décrite en de tels termes.
  • La douleur n’est donc pas l’expression directe d’un événement sensoriel, mais le produit d’un processus cérébral élaboré qui découle d’une variété de signaux neuronaux.
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2
Q

Quels sont les 4 types de douleur?

A

Nociceptive (nocere = faire du mal)
• Stimulation des nocicepteurs (ex. entorse, tumeur).
• Sans stimulus, il n’y a pas de douleur.
Inflammatoire
• Suite à une blessure et le développement de la réponse inflammatoire
Neuropathique
• Lésion d’un nerf périphérique ou du SNC
• Sensations de douleur brûlante et présence d’allodynie
Dysfonctionnelle
• Aucun signe de pathologie périphérique ou centrale

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3
Q

Quelles sont les 3 dimensions de la douleur?

A
  • Sensorielle-discriminante: intensité, emplacement, qualité et durée de la douleur
  • Affective-motivationnelle: désagrément et envie d’éviter le désagrément
  • Cognitive-évaluative: attention/distraction, valeurs culturelles, suggestion hypnotique
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4
Q

Quels sont les 4 types de nocicepteurs?

A
  • Mécaniques (Aδ-I): Pression intense
  • Thermiques (Aδ-II): <5°C et >45°C
  • Polymodaux (C): Stimuli mécaniques, thermiques et chimiques
  • Silencieux: Sensibles à l’inflammation (substances chimiques); ils se trouvent dans les viscères et les capsules articulaires
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5
Q

Quels sont 4 types de canaux TRP?

A
  • TRPV1: Activé par capsaicine et irritants volatiles ainsi que les températures élevées (environ 45ºC); une diminution de pH augmente la sensibilité des récepteurs TRP à la chaleur (ex. pendant l’inflammation) (V = vannilloïde)
  • TRPV2 – sensible aux températures plus élevées (48ºC)
  • TRPM8 – sensible aux températures basses et menthol
  • ASIC3 – sensible aux changements de pH lors de l’ischémie
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6
Q

Quels sont les 2 autres nocicepteurs?

A

Canaux Na+ résistants à la tetrodotoxine SCN9a
• Mutation du gène avec inactivation des canaux SCN9a = absence congénitale de la perception de la douleur
• Une autre mutation des canaux SCN9a = désordre de douleur sévère paroxysmale
Récepteurs purinergiques PTX3
• Sensibles à l’ATP relâché après dommage tissulaire

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7
Q

Les fibres C terminent dans quelles couches de la moelle? Et les Adelta?

A

C: couches 1 et 2
Adelta: couches 1, 2 et 5

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8
Q

La couche II de la corne dorsale contient quoi? et la couche 5?

A

Couche II: interneurones
Couche V: neurones multimodaux à large spectre dynamique; généralement dédiée au toucher mais a aussi fibres A delta et cause douleurs référées

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9
Q

Décrit la couche I de la corne dorsale

A
  • Inputs nociceptifs (Aδ, C)
  • Neurones spécifiques (NS) pour la douleur (projections au thalamus)
  • Neurones à large spectre dynamique (WDR, wide dynamic range) = convergence Aβ (toucher léger) + douleur
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10
Q

Décrit la couche II de la corne dorsale

A
  • Inputs nociceptifs + Aβ
  • Interneurones excitateurs et inhibiteurs (traitement local des informations)
  • Surtout neurones NS
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11
Q

Décrit les couches III et IV de la corne dorsale

A
  • Surtout inputs non nociceptifs (toucher)

* Projections vers les centres supérieurs + traitement local de l’information (interneurones)

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12
Q

Décrit la couche V de la corne dorsale

A
  • Neurones WDR et NS
  • Convergence entre la douleur somatique et viscérale
  • Projections vers le tronc cérébral et le thalamus
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13
Q

Décrit la couche VI de la corne dorsale

A
  • Terminaisons des afférences groupe Ia, Ib, II (propriocepteurs)
  • Lieu du réflexe nociceptif de flexion
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14
Q

Décrit les couches VII et VIII de la corne dorsale

A
  • Traitement de la douleur (champs récepteurs bilatéraux)

* Contribuent à la qualité diffuse de plusieurs troubles de douleur

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15
Q

Quelles sont les 5 autres modalités traitées dans la couche I?

A

• Chaleur non douloureuse
• Froid non douloureux
• Histamine (démangeaisons)
• Stimulation mécanique lente (toucher sensuel)
• Activité musculaire (acide lactique et autres métabolites)
La couche I permet donc de la représentation de l’état physiologique du corps (intéroception)

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16
Q

Quels sont les 5 NT excitateurs impliqués dans la douleur?

A 
Glutamate
• Présent dans tous les neurones sensoriels primaires (toutes le modalités)
Peptides (fibres C)
• Substance P (récepteur NK-1)
• CGRP (calcitonin gene-related peptide)
• Somatostatine
• Galanine
17
Q

La substance P fait quoi? (2)

A
  • Augmente la durée de l’action de glutamate au niveau de la corne dorsale
  • Aucun mécanisme de recapture : tendance à diffuser autour du site de relâche (douleur chronique = taux de substance P élevés)
18
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgie périphérique?

A

L’aire autour d’un tissu blessé est plus sensible pour éviter de toucher la lésion pour qu’elle puisse guérir (hyperalgie)
Surtout hypersensibilisation mécanique, encore débattu si est thermique aussi
Phénomène inflamatoire se cré à la lésion et les facteurs inflamatoires diffusent dans la peau (bleu est gros) et d’autres facteurs ex sub P diffusent activent + de nocicepteurs
Résultat de la cascade qui active + de nocicept prod plus de sub qui activent nocicept et ya un cercle vicieux jusqu’à guérisson

19
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgie centrale?

A

Sub P aug durée d’action du glutamate donc Ca2+ rentre + et ya + de PA
NGF lie nocicept en périphérie et aug excitabilité des nocicept. NGF subit transport rétrograde et cause expression de BDNF qui est relâché dans la corne dorsale et aug excitabilité et facilite activation des neurones de la corne dorsale
BDNF subit aussi relais au thal pour aug signal douloureux

20
Q

Qu’est-ce que l’allodynie? et l’hyperalgie?

A

Allodynie
• Douleur provoquée par les stimuli normalement non douloureux
• Sans stimulation, il n’y pas de douleur
Hyperalgie
• Réponse exagérée aux stimuli douloureux
• La douleur persiste même en l’absence de stimulation

21
Q

La douleur fantôme est causée par quoi? comment on peut la limiter?

A
  • Réorganisation de S1 chez les amputés

* Anesthésie locale en plus de l’anesthésie générale peut limiter les effets

22
Q

Décrit la voie centripète de la douleur

A

Décussation immédiate (bas du corps moelle lombaire, haut (sauf visage) à la moelle cervicale) en rentrant dans la moelle et on prend le faisceau spinothalamique, termine dans le noyau ventro-postéro-latéral pour le corps, visage dans ventro-postéro-médian

23
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Brown-Sequard?

A

Lésion de la moelle latéralisée ex à gauche, vue que les fibres du toucher montent ipsilatéral jusqu’au bulbe, on perd la sensation du toucher ex à gauche (ipsi) et perd sensation nociceptive a droite (contro) vue que fait décussation immédiate

24
Q

La voie spino-thalamique projette ou et sert à quoi?

A

(douleur, température, toucher)

Projection : le thalamus (dimension sensori discriminative de la douleur) via le cordon antérolatéral

25
Q

La voie spino-réticulaire projette comment?

A

Projection : la formation réticulaire + le thalamus via le cordon antérolatéral

26
Q

La voie spino-mésencéphalique projette comment?

A

la formation réticulaire mésencéphalique + la substance grise périaqueducale (SGP) + n parabrachial (amygdale) via les cordons antérolatéral & latéral (dimension affective de la douleur)

27
Q

La voie spino-hypothalamique projette ou et elle sert à quoi?

A

Projection : l’hypothalamus (régulation du système nerveux végétatif – réponses cardiovasculaire et neuroendocrine à la douleur)

28
Q

La dimension sensorielle de la douleur est régulée par quels noyaux thalamiques?

A

• Noyau ventral postérieur (VP) :
- VPL = rep. somatotopique du corps controlatéral
- VPM = rep. somatotopique du visage controlatéral
• Noyau postérieur (PO):
- Rep. somatotopique du corps (surtout controlatéral)
• Petits champs récepteurs

29
Q

La dimension affective de la douleur est régulée par quels noyaux thalamiques?

A

• Noyaux intralaminaires + autres noyaux
- Pas de rep. somatopique du corps (bilatérale)
• Grands champs récepteurs

30
Q

Qu’est-ce que la matrice de la douleur?

A

Réseau interconnecté d’aires corticales qui traitent diff aspects de la douleur
Discriminatif est dans le cortex somesthésique et pariétal
Affectif est frontal (syst limbique)

31
Q

La dimension sensori-discriminative est régulée par quelles régions corticales (inputs et projections)?

A
  • Input : couches I, V

* Projections: S1et S2 via les noyaux thalamiques VPL, VPM, PO

32
Q

La dimension affective de la douleur est régulée par quelles régions corticales (inputs et projections)?

A

• Input : couches VII, VIII – liens avec le système nerveux autonome
• Projections:
o Insula via les noyaux thalamiques médians (n. centro-latéral; noyaux intralaminaires)
o Cortex cingulaire via une partie du système limbique (émotions: amygdale et hippocampe)

33
Q

Qu’est-ce que la théorie du portillon?

A

Les fibres du toucher compétitionnent avec les fibres de la douleur dans la corne dorsale (convergence sur l’interneurone)
On masse les places ou on se cogne donc on surcharge le signal tactile et à travers d’interneurones inhibiteurs, on réduit le signal nociceptif donc le syst de colonne de lemnisque médian prend la place

34
Q

Comment TENS fctionne?

A

L’électricité active toutes les fibres de manière non spécifiques (Adelta et C)
Met électrodes près des nerfs rachi qui innervent la région ou on a mal, varie f et intensité
Le but est d’activer les fibres Abeta pour qu’ils compétitionnent avec les fibres Adelta et C (théorie du portillon) on peut même désensibiliser les nocicept de cette région

35
Q

Comment la morphine fctionne?

A

morphine active les voies descendantes (cordon dorso-latéral) impliquées dans le contrôle de la transmission de la douleur

36
Q

Les neurones à enképhaline font quoi?

A

Si neurones à enképhaline sont actif, agit autant pré que post syn
Retour à la normale (durée du signal douloureux) est réduit par l’enképhaline en présyn
En post syn, l’intensité du PPSE est dim si enképhaline est activée

Neurosciences intégratives 2 (13 decks)

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