Cours 5 Flashcards
Avec l’évolution, les NGC permettent quoi?
6e couche était très avantageuse dans l’évolution, les noyaux centaux aussi, permettent de s’adapter rapidement à l’env
Quelles sont les divisions neuroanato des NGC? (4 parties se divisent)
oNoyau caudé oNoyau lenticulaire • putamen • globus pallidus ou pallidum • globus pallidus interne (GPi) • globus pallidus externe (GPe) oSubstance noire • Substantia nigra pars compacta (SNpc) • Substantia nigra pars réticulata (SNpr). oNoyau sous-thalamique
Qu’est-ce que le striatum? Son nom vient de ou?
• Le striatum désigne la partie externe du noyau lenticulaire (le putamen) et le noyau caudé
– Son nom vient de l’aspect strié du putamen et du noyau caudé, qui sont reliés entre eux par des ponts de fibres nerveuses
Quelles sont les origines du striatum, du GP, du n sous thal et de la sub noire?
- Le striatum (ST) et le globus pallidus ont une origine télencéphalique (sont venus + tard dans l’évolution)
- Le noyau subthalamique (NST) a une origine diencéphalique.
- La substance noire a une origine mésencéphalique (+ primitif)
La SNpr est considérée comme quoi?
La substance noire réticulata peut être considérée comme une extension du GP interne du fait d’une origine commune et de connections similaires avec les autres structures
Les NGC seuls liés à la moelle font quoi?
noyau gris central seul attach à la moelle fait pas grand chose à part des réflexes, avec le cortex (centre intégrateur) permet de planifier choses et noyaux gris modulent pour faciliter signaux et fait job de gate keeper (quel signal part quand)
Quels sont les 8 rôles des NGC?
- Rôle de modulation
- Connectivité en boucle avec le cortex et le thalamus: Boucles cortico-sous-corticales
- Contrôle moteur: Maintien de l’action jusqu’à la réalisation de son but.
- Automatisation des taches (mémoire procédurale)
- Processus attentionnels
- Motivation
- Mémoire de travail
- Sélection, planification, initiation, anticipation des différentes étapes d’une action.
Quelles sont les afférences et efférences des NGC?
L’entrée principale – Afférences principales issues du cortex, – Principalement des régions associatives frontales et pariétales – Synapses dans le striatum La sortie principale – Globus pallidus interne – Substance noire pars reticulata – Projections au thalamus
Quelle est la cytoarchitecture neuronale des NGC?
• Neurones épineux moyens
– Reçoivent des milliers d’inputs de neurones corticaux et un peu moins d’inputs non corticaux.
• Neurones de circuit locaux:
– synapses sur les troncs dendritiques. Pour modulation à l’int du circuit même
• Neurones dopaminergiques de la substance noire
– Synapses sur les épines dendritiques activées par le cortex
Quel est le fctionnement normal du striatum?
– Activité de base très faible
– Activité augmente suite à une stimulation initiée par le cortex
Quel est le fctionnement normal du SNpr et du GPi?
– Activité de base tonique et rythmique
– Activité diminue suite à une stimulation initié par le cortex; pour laisser la place à l’influx entrant
Quel est le fctionnement normal du thal?
– Activité de base moyenne
– Activité augmente suite à une stimulation initiée par le cortex
Quel est le fctionnement normal du SNpc?
– Activité sur 2 types de neurones du striatum
– l’un porte des récepteurs activé par la dopamine et facilitant la voie directe
– l’autre porte des récepteurs inhibé par la dopamine et inhibe la voie indirecte
Quel est le fctionnement normal des neurones GABA dans les NGC?
• Activité élevée des neurones GABAergiques (inhibiteurs) au repos :
– empêche les mouvements non souhaités.
• La levée de l’inhibition par l’activation du striatum permet l’envoi des commandes motrices au interneurones et motoneurones segmentaires, permettant le déclenchement du mouvement
Quelles sont les 3 voies de connections et leurs fctions?
• Voie directe
– Déshinibe le thalamus
– Facilite le démarrage du mouvement volontaire
• Voie indirecte
– Inhibe le thalamus
– Facilite la suppression des mouvement inappropriés; pour préciser le mvmt
• Voie hyperdirecte
– Inhibe le thalamus
- passe pas par le GPe, passe direct au GPi, et est facilitatrice du mvmt aussi
Quelle est la rép tripartite?
- Voie hyperdirecte (inhibitrice du thalamus)
– Inhibe les programmes moteurs concurrents de celui du mouvement volontaire - Voie directe (excitatrice du thalamus)
– Permet l’exécution du mouvement désiré - Voie indirecte (inhibitrice du thalamus)
– Arrête l’exécution du mouvement
Quels sont les rôles de la SNpc dans la voie directe et indirecte?
La SN pc active la voie directe via les récepteurs D1 du striatum
La SN pc inhibe la voie indirecte via les récepteurs D2 du striatum
=> Facilitation du mouvement
Quelles sont les 4 topographies (circuits) proposés?
- Moteur
- Oculomoteur
- Associatif
- Limbique (émotion)
Décrit le circuit moteur des NGC (5)
Schémas moteurs complexes Programmation Contrôle du mouvement Rappel du mouvement (qui est automatisé) Régulent nos mvmts qui sont déjà dans nos circuits moteurs potentialisés
Décrit le circuit oculomoteur des NGC
Programmation des saccades (sensibilité au contexte)
Quand la saccade est appropriée au contexe
inhibe geste réflexe (saccade) qui ne sont pas appropriés au contexte
on veut ps regarder une mouche qui nous pique si a bear is chasing us
Dcrit le circuit associatif des NGC (9)
Circuit orbitofrontal lateral Circuit prefrontal dorsolateral Fonctions exécutives Régulation de l’affect Régulation du comportement Circuits partiellement ouverts/fermés Cause anxiété Noyaux gris mod nos comportements en fctions des prédictions qui viennent du cortex Régule circuit de récompense
Décrit le circuit limbique des NGC
Émotions
Circuit cingulaire antérieur
Qu’est-ce que le réseau de connectivité intrinsèque?
Aussi appelé réseau de mode par defaut Initialement élaboré dans une perspective “corticocentriste”, le modèle du réseau de mode par défaut serait mieux compris dans une perspective “souscorticocentriste Ce qui module le +est les neurones actifs toniquement dans les noyaux
Qu’est-ce que la cause de la maladie de Parkinson’s? et de Huntington?
• Maladie de Parkinson
– Perte des neurones DA de la SNpc
• Maladie de Huntington
– Dégénérescence des neurones épineux du striatum projetant au GPe (pas une maladie des neurones eux-mêmes)
Comment les maladies de Parkinson’s et Huntington sont décrits classiquement?
• Classiquement, les symptomes moteurs de la maladie de Parkinson et de la maladie de Huntington sont expliqués au moyen des modèles de la voie directe et indirecte
qui facilitent les mvmts
si on perd sub noire, on perd l’inhibition sur le GPi qui fait que notre thal est + inhibé donc on iinhibe le cortex mais ce modèle est très simplifié
quand on perd sub noir ya bcp + que yek la rigidité, le tonus est aug au repos pcq on peut pu l’inhiber, mais les tremblements sont aussi causés par ça
Quels sont les symptômes moteurs de la maladies de Parkinson’s?
symptomes moteurs de Parkinson’s: hypokinésie (moins de mvmts); réseaux de neurones font en sorte que l’ini des mvmts est difficile (akysie), amplitude des mvmts est aussi dim
Quels sont 5 symptomes non moteurs de la maladie de Parkinson’s?
– Trouble du sommeil REM; perte d'atonie donc bougent dans leur sommeil – Perte olfactive – Dysfonctions autonomiques – Troubles affectifs – Hallucinations visuelles
Qu’est-ce que la maladie d’Huntington?
- Transmission autosomale dominante
- Répétition > 35 CAG sur le premier exon du gène HTT
- Protéine mutée: huntingtine
- Dégénérescence des neurones épineux du striatum projetant au GPe
