Cours 8 - Endocrinien Flashcards by Pierre-Olivier Gauthier

Échelle de temps pour la désensibilisation

1) Phosphorylation et découplage (s)
2) Séquestration interne (min)
3) Dégradation du récepteur (h)

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Quels sont les 2 types de récepteurs et leurs ligants

1) Récepteur membranaire
- Molécule de signalisation hydrophobe
- Hormones stéroïdiennes
- Hormones thyroïdiennes

2) Récepteur intracellulaire
- Molécule de signalisation hydrophile
- Hormone dérivée d’AA, de peptides ou protéines

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Signalisation liée au PIP2

1) Liaison de l’hormone au récepteur
2) Activation de la protéine αq
3) Activation de PLC
4) PLC coupe PIP2 en DAG et IP3
5) IP3 lie/active un canal du réticulum sarcoplasmique
6) Inactivation de l’IP3 par la 5-phosphatase

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Signalisation liée à l’AMPc

1) Liaison de l’hormone au récepteur
2) Activation de la protéine G αs
3) αs active l’adénylyl cyclase
4) Activation de la PKA
5) Phosphodiestérase dégrade l’AMPc

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Nommer 2 rôle de l’hypothalamus

1) Integration de signaux

2) Maintient de l’homéostasie

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Structure de l’hypothalamus

1) Noyau supraoptique
=> ADH

2) Noyau paraventriculaire
=> Ocytocine

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Adénohypophyse (Où, Quoi, Régulation, Rôle)

Où:
- Partie antérieur de l’hypophyse

Quoi:
- Glandes épithéliales

Régulation:
- Activé par des cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus

Rôle:

1) Sécrètent des hormones:
	- XRH: libérine
	- XIH: Inhibiting

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Neurohypophyse (Où, Quoi, Rôle, Régulaiton)

Où:
- Postérieur

Quoi:
- Tissu nerveux

Rôle:
1) Emmagasine les hormones de l’hypothalamus (dans les terminaisons axonales)
=> Libération par exocytose
** Pas de synthèse d’hormone **

Régulation:
1) Influx nerveux

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Nomme 2 synonymes d’ADH

1) Vasopressine

2) Hormone antidiurétique

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Mécanismes de régulation de l’ADH

Osmorécepteur:
1) Augmentation de la concentration de soluté (1%)
2) Diminution de la pression (10%)
=> Augmentation de l’ADH

3) Alcool
=> Diminution de l’ADH

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Effets de l’ADH

** Augmente le volume sanguin / pression artérielle **

Rein:

1) Augmente la réabsorption de l’eau
2) Diminue le volume d’urine

Glande sudoripares:
3) Diminue la transpiration

Vaisseaux sanguins:
4) Vasoconstriction
=> Augmente la pression

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Quelles sont les caractéristiques des 2 types de récepteurs de l’ADH

V1:
- Gq: PIP2 — PLC —>DAG,IP3,Ca2+
=> Vasoconstriction des muscles lisses vasculaires des artères
=> Augmente la pression

V2:
- G αs: ATP — Adénylate cyclase —> AMPc
=> Mobilisation des aquaporines au niveau du rein (Cellules du tubule collecteur)
=> Augmente la réabsorption d’eau

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HYPOsécrétion d’ADH (Cause, Symptôme, Traitement)

Cause:
- Tumeur / trauma à la neurohypophyse

Symptômes:
- Soif, diabète insipide, urine dilué

Traitement:
- ADH recombinante

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HYPERsécrétion d’ADH (Cause, Symptôme, Traitement)

Cause:
- Méningite, adénome de l’hypophyse

Symptômes:
- Rétention d’eau importante

Traitement:
- Demeclocycline
=> Inhibe l’activation de l’adénylate cyclase par le récepteur V2

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Hormones de l’adénohypophyse

1) Corticotrope
1) CRH (CorticoLIBÉRINE) => ACTH (CorticoTHROPHINE)

2) Somatotrope
1) GHRH (SomatoCRININE) => GH
2) GHIH (SomatoSTATINE)
=> Inhibe GH
=> Inhibe TSH

3) Thyréotrope
1) TRH (ThyréoLIBÉRINE) => TSH (ThyréoTROPHINE)

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Régulation endocrinienne

1) Rétroaction négative des hormones sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse
=> Diminue la transcription / sécrétion de l’hormone

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Effets de l’hormone de croissance (9)

Effets anabolisant:

1) Croissance
2) Division cellulaire

Effets métaboliques directs:
	3) Augmentation de la lipolyse de TG
		=> Augment AG dans le sang
	4) Diminution de l’absorption cellulaire du glucose
	5) Diminution de la glycolyse hépatique
		=> Augmente la concentration de glucose sanguin
	6) Augmentation de la glycogénolyse
	7) Anti-insulinemiques

Effets métaboliques indirects:
8) t’somatomédines (IGF : annummeamaiman)
=> par le foie, muscles et chondrocytes
9) Augmentation de l’absorption cellulaire d’AA
=> Augmente la synthèse proteine
=> Augmente l’absorption du soufre

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Régulation de GH

Rétro-inhibition par le somatomédines (IGF)
1) Inhibe GH-RH
2) Stimule GH-IH
=> Diminution de GH

Nanisme hypophysaire

Hyposécrétion de GH

Gigantisme

Hypersécrétion de GH chez les enfants

Acromégalie

Hypersécrétion de GH chez les adultes

Synonymes de ACTH

1) Corticotrophine
2) Adrenocorticotropie hormone
3) Hormone corticotrope

Quel est le précurseur de l’ACTH

POMC (Produit par les cellules corticotrope)

Mécanismes de régulation de l’ACTH

1) CRH
=> Augmente l’ACTH

2) Rythme circadien
=> Augmente l’ACTH le matin

3) Rétro-inhibition par les glucocorticoïdes (cortisol)
=> Diminution de CRH
=> Diminution de ACTH

Effets de l’ACTH

1) Production de cortisol (hormone glucorticoïde) => Aident à résister aux facteurs de stress => Effet hyperglycémiant (Anti-insulinemique) 2) Croissance surrénale

Structure des glandes surrénales

- 2 glandes pyramidales - Au-dessus des reins - 2 portions par glande 1) Cortex surrénalien (Partie glandulaire) 2) Médulla surrénalienne (Tissu nerveux parasympathiques)

Hormones des glandes surrénales

1) Corticostéroïdes - Sécrété par le cortex - Suite à un stress prolongé 2) Catécholamines - Médulla - Suite à un stress aigu

Stimulus des glandes surrénales

** Les 3 types de stimulus ** Stimulus nerveux sympathique => Fibre préganglionnaire sympathique Stimulus hormonal 1) CRH Stimulus humoral 2) Diminution du volume sanguin 3) Augmentation du K+ sanguin 4) Diminution du Na+ sanguin

Zones du cortex surrénal

1) Zone glomérulée => Production de minéralocorticoïdes 2) Zone fasciculée => Production de glucocorticoïdes 3) Zone réticulée => Production d’hormones sexuelles

Aldostérone _____ Cortisol 1) << 2) >> 3) ==

Aldostérone << Cortisol

Principal minéralocorticoïde

Aldostérone (95%)

Effets de l’aldostérone

** Augmente le volume sanguin / pression artérielle ** Rein (tubule distal): 1) Augmentation de la réabsorption de Na+ et d’eau 2) Augmentation de K+ dans l’urine (pour compenser 1/1) Glandes: 3) Augmentation de la réabsorption de Na+ et d’eau

Mécanismes de régulation de l’aldostérone (4)

``` Mécanismes primaires: 1) Stimulus humoral: [K+] et de [Na+] 2) Système rénine-angiotensine - Diminution de la pression / volume => Augmentation de l’Ang II => Augmentation de l’aldostérone ``` ``` Autres mécanismes: 3) Corticotrophine (ACTH) - Stress intense => Augmentation de CRH => ACTH => Augmentation de l’aldostérone 4) Peptide natriurétique auriculaire (ANP) - Augmentation de la pression => Augmentation de l’ANP => Diminue le système rénine-angiotensine => Diminue l’aldostérone ```

Maladie d’Addison

Cause: - Maladie auto-immune (Détruit le cortex) => Hyposécrétion d’aldostérone / cortisol => Diminution du glucose

Hyperaldostéronisme

Hypertension et oedem

Synonymes de glucocorticoïdes (3)

1) Cortisol 2) Cortisone 3) Corticostérone

Quelles sont les 2 formes du cortisol

1) 80% lié à la transcurtine / albumine | 2) 20% libre

6 Effets du cortisol (3 organes)

** Effets anti-insulinemiques (augmente la glycémie) ** Foie: 1) Augmente la néoglucogénèse 2) Diminue la recapture de glucose => Augmente la glycémie Tissu adipeux: 3) Augmente la lipolyse Muscles: 4) Augmente la protéolyse 5) Diminue la synthèse de protéine 6) Effets anti-inflammatoire

Régulation du cortisol

1) ACTH 2) Rétro-inhibition => Diminue CRH => ACTH => Diminue Cortisol 3) Rythme circadien

Syndrome de Cushing

Cause: - Tumeur sécrétant de l’ACTH => Augmente cortisol => Augmente le glucose

Effets de l’hypercortisolémie (3)

``` Effets: 1) Diminution du système immunitaire 2) Augmentation de la glycémie => Diabète type II => Diabète stéroïde 3) Hypertension ```

2 Hormones sécrétées par la médulla surrénale

1) Adrénaline (80%) | 2) Noradrénaline (16%)

Effets des catholamines

** Phase d’alerte ** 1) SNA sympathique: - Libération d’ACh 2) Vasoconstriction => Augmente la pression artérielle 3) Effet anti-insuiémique