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A21 - PSL1993 > Cours 8 - Endocrinien > Flashcards

Cours 8 - Endocrinien Flashcards

1
Q

Échelle de temps pour la désensibilisation

A

1) Phosphorylation et découplage (s)
2) Séquestration interne (min)
3) Dégradation du récepteur (h)

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2
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs et leurs ligants

A

1) Récepteur membranaire
- Molécule de signalisation hydrophobe
- Hormones stéroïdiennes
- Hormones thyroïdiennes

2) Récepteur intracellulaire
- Molécule de signalisation hydrophile
- Hormone dérivée d’AA, de peptides ou protéines

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3
Q

Signalisation liée au PIP2

A

1) Liaison de l’hormone au récepteur
2) Activation de la protéine αq
3) Activation de PLC
4) PLC coupe PIP2 en DAG et IP3
5) IP3 lie/active un canal du réticulum sarcoplasmique
6) Inactivation de l’IP3 par la 5-phosphatase

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4
Q

Signalisation liée à l’AMPc

A

1) Liaison de l’hormone au récepteur
2) Activation de la protéine G αs
3) αs active l’adénylyl cyclase
4) Activation de la PKA
5) Phosphodiestérase dégrade l’AMPc

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5
Q

Nommer 2 rôle de l’hypothalamus

A

1) Integration de signaux

2) Maintient de l’homéostasie

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6
Q

Structure de l’hypothalamus

A

1) Noyau supraoptique
=> ADH

2) Noyau paraventriculaire
=> Ocytocine

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7
Q

Adénohypophyse (Où, Quoi, Régulation, Rôle)

A

Où:
- Partie antérieur de l’hypophyse

Quoi:
- Glandes épithéliales

Régulation:
- Activé par des cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus

Rôle:

1) Sécrètent des hormones:
	- XRH: libérine
	- XIH: Inhibiting
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8
Q

Neurohypophyse (Où, Quoi, Rôle, Régulaiton)

A

Où:
- Postérieur

Quoi:
- Tissu nerveux

Rôle:
1) Emmagasine les hormones de l’hypothalamus (dans les terminaisons axonales)
=> Libération par exocytose
** Pas de synthèse d’hormone **

Régulation:
1) Influx nerveux

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9
Q

Nomme 2 synonymes d’ADH

A

1) Vasopressine

2) Hormone antidiurétique

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10
Q

Mécanismes de régulation de l’ADH

A

Osmorécepteur:
1) Augmentation de la concentration de soluté (1%)
2) Diminution de la pression (10%)
=> Augmentation de l’ADH

3) Alcool
=> Diminution de l’ADH

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11
Q

Effets de l’ADH

A

** Augmente le volume sanguin / pression artérielle **

Rein:

1) Augmente la réabsorption de l’eau
2) Diminue le volume d’urine

Glande sudoripares:
3) Diminue la transpiration

Vaisseaux sanguins:
4) Vasoconstriction
=> Augmente la pression

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques des 2 types de récepteurs de l’ADH

A

V1:
- Gq: PIP2 — PLC —>DAG,IP3,Ca2+
=> Vasoconstriction des muscles lisses vasculaires des artères
=> Augmente la pression

V2:
- G αs: ATP — Adénylate cyclase —> AMPc
=> Mobilisation des aquaporines au niveau du rein (Cellules du tubule collecteur)
=> Augmente la réabsorption d’eau

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13
Q

HYPOsécrétion d’ADH (Cause, Symptôme, Traitement)

A

Cause:
- Tumeur / trauma à la neurohypophyse

Symptômes:
- Soif, diabète insipide, urine dilué

Traitement:
- ADH recombinante

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14
Q

HYPERsécrétion d’ADH (Cause, Symptôme, Traitement)

A

Cause:
- Méningite, adénome de l’hypophyse

Symptômes:
- Rétention d’eau importante

Traitement:
- Demeclocycline
=> Inhibe l’activation de l’adénylate cyclase par le récepteur V2

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15
Q

Hormones de l’adénohypophyse

A

1) Corticotrope
1) CRH (CorticoLIBÉRINE) => ACTH (CorticoTHROPHINE)

2) Somatotrope
1) GHRH (SomatoCRININE) => GH
2) GHIH (SomatoSTATINE)
=> Inhibe GH
=> Inhibe TSH

3) Thyréotrope
1) TRH (ThyréoLIBÉRINE) => TSH (ThyréoTROPHINE)

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16
Q

Régulation endocrinienne

A

1) Rétroaction négative des hormones sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse
=> Diminue la transcription / sécrétion de l’hormone

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17
Q

Effets de l’hormone de croissance (9)

A

Effets anabolisant:

1) Croissance
2) Division cellulaire
Effets métaboliques directs:
	3) Augmentation de la lipolyse de TG
		=> Augment AG dans le sang
	4) Diminution de l’absorption cellulaire du glucose
	5) Diminution de la glycolyse hépatique
		=> Augmente la concentration de glucose sanguin
	6) Augmentation de la glycogénolyse
	7) Anti-insulinemiques

Effets métaboliques indirects:
8) t’somatomédines (IGF : annummeamaiman)
=> par le foie, muscles et chondrocytes
9) Augmentation de l’absorption cellulaire d’AA
=> Augmente la synthèse proteine
=> Augmente l’absorption du soufre

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18
Q

Régulation de GH

A

Rétro-inhibition par le somatomédines (IGF)
1) Inhibe GH-RH
2) Stimule GH-IH
=> Diminution de GH

19
Q

Nanisme hypophysaire

A

Hyposécrétion de GH

20
Q

Gigantisme

A

Hypersécrétion de GH chez les enfants

21
Q

Acromégalie

A

Hypersécrétion de GH chez les adultes

22
Q

Synonymes de ACTH

A

1) Corticotrophine
2) Adrenocorticotropie hormone
3) Hormone corticotrope

23
Q

Quel est le précurseur de l’ACTH

A

POMC (Produit par les cellules corticotrope)

24
Q

Mécanismes de régulation de l’ACTH

A

1) CRH
=> Augmente l’ACTH

2) Rythme circadien
=> Augmente l’ACTH le matin

3) Rétro-inhibition par les glucocorticoïdes (cortisol)
=> Diminution de CRH
=> Diminution de ACTH

25
Q

Effets de l’ACTH

A

1) Production de cortisol (hormone glucorticoïde)
=> Aident à résister aux facteurs de stress
=> Effet hyperglycémiant (Anti-insulinemique)

2) Croissance surrénale

26
Q

Structure des glandes surrénales

A
  • 2 glandes pyramidales
  • Au-dessus des reins
  • 2 portions par glande
    1) Cortex surrénalien (Partie glandulaire)
    2) Médulla surrénalienne (Tissu nerveux parasympathiques)
27
Q

Hormones des glandes surrénales

A

1) Corticostéroïdes
- Sécrété par le cortex
- Suite à un stress prolongé

2) Catécholamines
- Médulla
- Suite à un stress aigu

28
Q

Stimulus des glandes surrénales

A

** Les 3 types de stimulus **

Stimulus nerveux sympathique
=> Fibre préganglionnaire sympathique

Stimulus hormonal
1) CRH

Stimulus humoral

2) Diminution du volume sanguin
3) Augmentation du K+ sanguin
4) Diminution du Na+ sanguin
29
Q

Zones du cortex surrénal

A

1) Zone glomérulée
=> Production de minéralocorticoïdes

2) Zone fasciculée
=> Production de glucocorticoïdes

3) Zone réticulée
=> Production d’hormones sexuelles

30
Q

Aldostérone _____ Cortisol

1) «
2)&raquo_space;
3) ==

A

Aldostérone &laquo_space;Cortisol

31
Q

Principal minéralocorticoïde

A

Aldostérone (95%)

32
Q

Effets de l’aldostérone

A

** Augmente le volume sanguin / pression artérielle **

Rein (tubule distal):

1) Augmentation de la réabsorption de Na+ et d’eau
2) Augmentation de K+ dans l’urine (pour compenser 1/1)

Glandes:
3) Augmentation de la réabsorption de Na+ et d’eau

33
Q

Mécanismes de régulation de l’aldostérone (4)

A 
Mécanismes primaires:
	1) Stimulus humoral: [K+] et de [Na+]
	2) Système rénine-angiotensine
		- Diminution de la pression / volume
		=> Augmentation de l’Ang II
		=> Augmentation de l’aldostérone
Autres mécanismes:
	3) Corticotrophine (ACTH)
		- Stress intense
		=> Augmentation de CRH => ACTH
		=> Augmentation de l’aldostérone
	4) Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
		- Augmentation de la pression
		=> Augmentation de l’ANP
		=> Diminue le système rénine-angiotensine
		=> Diminue l’aldostérone
34
Q

Maladie d’Addison

A

Cause:
- Maladie auto-immune (Détruit le cortex)
=> Hyposécrétion d’aldostérone / cortisol
=> Diminution du glucose

35
Q

Hyperaldostéronisme

A

Hypertension et oedem

36
Q

Synonymes de glucocorticoïdes (3)

A

1) Cortisol
2) Cortisone
3) Corticostérone

37
Q

Quelles sont les 2 formes du cortisol

A

1) 80% lié à la transcurtine / albumine

2) 20% libre

38
Q

6 Effets du cortisol (3 organes)

A

** Effets anti-insulinemiques (augmente la glycémie) **

Foie:
1) Augmente la néoglucogénèse
2) Diminue la recapture de glucose
=> Augmente la glycémie

Tissu adipeux:
3) Augmente la lipolyse

Muscles:

4) Augmente la protéolyse
5) Diminue la synthèse de protéine

6) Effets anti-inflammatoire

39
Q

Régulation du cortisol

A

1) ACTH
2) Rétro-inhibition
=> Diminue CRH => ACTH
=> Diminue Cortisol
3) Rythme circadien

40
Q

Syndrome de Cushing

A

Cause:
- Tumeur sécrétant de l’ACTH
=> Augmente cortisol
=> Augmente le glucose

41
Q

Effets de l’hypercortisolémie (3)

A 
Effets:
	1) Diminution du système immunitaire
	2) Augmentation de la glycémie
		=> Diabète type II
		=> Diabète stéroïde
	3) Hypertension
42
Q

2 Hormones sécrétées par la médulla surrénale

A

1) Adrénaline (80%)

2) Noradrénaline (16%)

43
Q

Effets des catholamines

A

** Phase d’alerte **

1) SNA sympathique:
- Libération d’ACh

2) Vasoconstriction
=> Augmente la pression artérielle

3) Effet anti-insuiémique

A21 - PSL1993 (10 decks)

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