Cours 8 - Endocrinien Flashcards
Échelle de temps pour la désensibilisation
1) Phosphorylation et découplage (s)
2) Séquestration interne (min)
3) Dégradation du récepteur (h)
Quels sont les 2 types de récepteurs et leurs ligants
1) Récepteur membranaire
- Molécule de signalisation hydrophobe
- Hormones stéroïdiennes
- Hormones thyroïdiennes
2) Récepteur intracellulaire
- Molécule de signalisation hydrophile
- Hormone dérivée d’AA, de peptides ou protéines
Signalisation liée au PIP2
1) Liaison de l’hormone au récepteur
2) Activation de la protéine αq
3) Activation de PLC
4) PLC coupe PIP2 en DAG et IP3
5) IP3 lie/active un canal du réticulum sarcoplasmique
6) Inactivation de l’IP3 par la 5-phosphatase
Signalisation liée à l’AMPc
1) Liaison de l’hormone au récepteur
2) Activation de la protéine G αs
3) αs active l’adénylyl cyclase
4) Activation de la PKA
5) Phosphodiestérase dégrade l’AMPc
Nommer 2 rôle de l’hypothalamus
1) Integration de signaux
2) Maintient de l’homéostasie
Structure de l’hypothalamus
1) Noyau supraoptique
=> ADH
2) Noyau paraventriculaire
=> Ocytocine
Adénohypophyse (Où, Quoi, Régulation, Rôle)
Où:
- Partie antérieur de l’hypophyse
Quoi:
- Glandes épithéliales
Régulation:
- Activé par des cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus
Rôle:
1) Sécrètent des hormones: - XRH: libérine - XIH: Inhibiting
Neurohypophyse (Où, Quoi, Rôle, Régulaiton)
Où:
- Postérieur
Quoi:
- Tissu nerveux
Rôle:
1) Emmagasine les hormones de l’hypothalamus (dans les terminaisons axonales)
=> Libération par exocytose
** Pas de synthèse d’hormone **
Régulation:
1) Influx nerveux
Nomme 2 synonymes d’ADH
1) Vasopressine
2) Hormone antidiurétique
Mécanismes de régulation de l’ADH
Osmorécepteur:
1) Augmentation de la concentration de soluté (1%)
2) Diminution de la pression (10%)
=> Augmentation de l’ADH
3) Alcool
=> Diminution de l’ADH
Effets de l’ADH
** Augmente le volume sanguin / pression artérielle **
Rein:
1) Augmente la réabsorption de l’eau 2) Diminue le volume d’urine
Glande sudoripares:
3) Diminue la transpiration
Vaisseaux sanguins:
4) Vasoconstriction
=> Augmente la pression
Quelles sont les caractéristiques des 2 types de récepteurs de l’ADH
V1:
- Gq: PIP2 — PLC —>DAG,IP3,Ca2+
=> Vasoconstriction des muscles lisses vasculaires des artères
=> Augmente la pression
V2:
- G αs: ATP — Adénylate cyclase —> AMPc
=> Mobilisation des aquaporines au niveau du rein (Cellules du tubule collecteur)
=> Augmente la réabsorption d’eau
HYPOsécrétion d’ADH (Cause, Symptôme, Traitement)
Cause:
- Tumeur / trauma à la neurohypophyse
Symptômes:
- Soif, diabète insipide, urine dilué
Traitement:
- ADH recombinante
HYPERsécrétion d’ADH (Cause, Symptôme, Traitement)
Cause:
- Méningite, adénome de l’hypophyse
Symptômes:
- Rétention d’eau importante
Traitement:
- Demeclocycline
=> Inhibe l’activation de l’adénylate cyclase par le récepteur V2
Hormones de l’adénohypophyse
1) Corticotrope
1) CRH (CorticoLIBÉRINE) => ACTH (CorticoTHROPHINE)
2) Somatotrope
1) GHRH (SomatoCRININE) => GH
2) GHIH (SomatoSTATINE)
=> Inhibe GH
=> Inhibe TSH
3) Thyréotrope
1) TRH (ThyréoLIBÉRINE) => TSH (ThyréoTROPHINE)
Régulation endocrinienne
1) Rétroaction négative des hormones sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse
=> Diminue la transcription / sécrétion de l’hormone
Effets de l’hormone de croissance (9)
Effets anabolisant:
1) Croissance 2) Division cellulaire
Effets métaboliques directs: 3) Augmentation de la lipolyse de TG => Augment AG dans le sang 4) Diminution de l’absorption cellulaire du glucose 5) Diminution de la glycolyse hépatique => Augmente la concentration de glucose sanguin 6) Augmentation de la glycogénolyse 7) Anti-insulinemiques
Effets métaboliques indirects:
8) t’somatomédines (IGF : annummeamaiman)
=> par le foie, muscles et chondrocytes
9) Augmentation de l’absorption cellulaire d’AA
=> Augmente la synthèse proteine
=> Augmente l’absorption du soufre
Régulation de GH
Rétro-inhibition par le somatomédines (IGF)
1) Inhibe GH-RH
2) Stimule GH-IH
=> Diminution de GH
Nanisme hypophysaire
Hyposécrétion de GH
Gigantisme
Hypersécrétion de GH chez les enfants
Acromégalie
Hypersécrétion de GH chez les adultes
Synonymes de ACTH
1) Corticotrophine
2) Adrenocorticotropie hormone
3) Hormone corticotrope
Quel est le précurseur de l’ACTH
POMC (Produit par les cellules corticotrope)
Mécanismes de régulation de l’ACTH
1) CRH
=> Augmente l’ACTH
2) Rythme circadien
=> Augmente l’ACTH le matin
3) Rétro-inhibition par les glucocorticoïdes (cortisol)
=> Diminution de CRH
=> Diminution de ACTH
Effets de l’ACTH
1) Production de cortisol (hormone glucorticoïde)
=> Aident à résister aux facteurs de stress
=> Effet hyperglycémiant (Anti-insulinemique)
2) Croissance surrénale
Structure des glandes surrénales
- 2 glandes pyramidales
- Au-dessus des reins
- 2 portions par glande
1) Cortex surrénalien (Partie glandulaire)
2) Médulla surrénalienne (Tissu nerveux parasympathiques)
Hormones des glandes surrénales
1) Corticostéroïdes
- Sécrété par le cortex
- Suite à un stress prolongé
2) Catécholamines
- Médulla
- Suite à un stress aigu
Stimulus des glandes surrénales
** Les 3 types de stimulus **
Stimulus nerveux sympathique
=> Fibre préganglionnaire sympathique
Stimulus hormonal
1) CRH
Stimulus humoral
2) Diminution du volume sanguin 3) Augmentation du K+ sanguin 4) Diminution du Na+ sanguin
Zones du cortex surrénal
1) Zone glomérulée
=> Production de minéralocorticoïdes
2) Zone fasciculée
=> Production de glucocorticoïdes
3) Zone réticulée
=> Production d’hormones sexuelles
Aldostérone _____ Cortisol
1) «
2)»_space;
3) ==
Aldostérone «_space;Cortisol
Principal minéralocorticoïde
Aldostérone (95%)
Effets de l’aldostérone
** Augmente le volume sanguin / pression artérielle **
Rein (tubule distal):
1) Augmentation de la réabsorption de Na+ et d’eau 2) Augmentation de K+ dans l’urine (pour compenser 1/1)
Glandes:
3) Augmentation de la réabsorption de Na+ et d’eau
Mécanismes de régulation de l’aldostérone (4)
Mécanismes primaires: 1) Stimulus humoral: [K+] et de [Na+] 2) Système rénine-angiotensine - Diminution de la pression / volume => Augmentation de l’Ang II => Augmentation de l’aldostérone
Autres mécanismes: 3) Corticotrophine (ACTH) - Stress intense => Augmentation de CRH => ACTH => Augmentation de l’aldostérone 4) Peptide natriurétique auriculaire (ANP) - Augmentation de la pression => Augmentation de l’ANP => Diminue le système rénine-angiotensine => Diminue l’aldostérone
Maladie d’Addison
Cause:
- Maladie auto-immune (Détruit le cortex)
=> Hyposécrétion d’aldostérone / cortisol
=> Diminution du glucose
Hyperaldostéronisme
Hypertension et oedem
Synonymes de glucocorticoïdes (3)
1) Cortisol
2) Cortisone
3) Corticostérone
Quelles sont les 2 formes du cortisol
1) 80% lié à la transcurtine / albumine
2) 20% libre
6 Effets du cortisol (3 organes)
** Effets anti-insulinemiques (augmente la glycémie) **
Foie:
1) Augmente la néoglucogénèse
2) Diminue la recapture de glucose
=> Augmente la glycémie
Tissu adipeux:
3) Augmente la lipolyse
Muscles:
4) Augmente la protéolyse 5) Diminue la synthèse de protéine
6) Effets anti-inflammatoire
Régulation du cortisol
1) ACTH
2) Rétro-inhibition
=> Diminue CRH => ACTH
=> Diminue Cortisol
3) Rythme circadien
Syndrome de Cushing
Cause:
- Tumeur sécrétant de l’ACTH
=> Augmente cortisol
=> Augmente le glucose
Effets de l’hypercortisolémie (3)
Effets: 1) Diminution du système immunitaire 2) Augmentation de la glycémie => Diabète type II => Diabète stéroïde 3) Hypertension
2 Hormones sécrétées par la médulla surrénale
1) Adrénaline (80%)
2) Noradrénaline (16%)
Effets des catholamines
** Phase d’alerte **
1) SNA sympathique:
- Libération d’ACh
2) Vasoconstriction
=> Augmente la pression artérielle
3) Effet anti-insuiémique
