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A21 - PSL1993 > cours 7 : digestion 2.0 > Flashcards

cours 7 : digestion 2.0 Flashcards

1
Q

4 Fonctions du tube digestif

A

1) Motilité
2) Sécrétion
3) Digestion
4) Absorption

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Q

Anatomie tube digestif (5)

A

Bouche -> œsophage -> estomac -> intestin grêle -> gros intestin (côlon)

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3
Q

Motilité

A

Faire avancer les aliments dans le tube digestif selon 2 mouvements :
-de mélange (diminuer taille pour faciliter absorption)
-de propulsion (péristaltisme) (faire avancer)
Les sphincters empêchent le mouvement rétrograde

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4
Q

Circulation sanguine

A

Sang qui irrigue le tube digestif provient de l’aorte abdominale
Autorégulation de la circulation sanguine par hormone, système nerveux

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5
Q

Défenses immunitaires :

1) Organes (4)

A

1) Bouche :
- Immunoglobine A
2) Estomac :
- Suc gastrique
3) Intestin :
- LYMPHOCYTES intra-épithéliaux
- Plaques de Peyer
4) Foie :
- MACROPHAGES spécifiques

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6
Q

Innervation intrinsèque

1) Qui + Rôles (2)

A 
Système nerveux entérique (système nerveux du tube digestif)
	1) Plexus MYENTÉRIQUE 
		=> contrôle MOTILITÉ
	2) Plexus SOUS-MUQUEUX
		=> contrôle SÉCRÉTION
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7
Q

Innervation extrinsèque du tube digestif (2)

A

1) PARASYMPATHIQUE active tube digestif

2) SYMPATHIQUE inhibe le tube digestif

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8
Q

2 Neurotransmetteurs :

A

1) Peptide intestinal vasoactif (PIV)
=> RELAXATION des muscles
=> Augmente sécrétion intestinale/pancréatique

2) Bombésine
=> Stimule sécrétion GASTRINE

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9
Q

Gastrine :

1) Effet (1)
2) Régulation (4)
A

Effet :
1) Augmente sécrétion SUC GASTRIQUE

Stimulé par : 
	1) Bombésine
	2) Étirement estomac 
	3) Présence de protéines
Inhibé
	1) Si ph trop acide
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10
Q

Choléocystokinine (CCK) :

1) Effets (3)
2) Régulation (2)
A

Effet :

1) Contracte vésicule biliaire (libère bile)
2) Inhibe vidange estomac 
3) Stimule production HCO3- par pancréas

Stimulée par :

1) Acides gras 
2) Acides aminés
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11
Q

Sécrétine :

1) Rôles (2)
2) Régulation (1)
A

Rôles :

1) Inhibe sécrétion acide (gastrine)
2) Stimule sécrétion HCO3- (diminuer acidité)

Stimulée par :
1) CHYMES acide

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12
Q

GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose):

1) Rôles (4)
2) Régulation (1)
A 
1) Libère insuline 
Inhibe : 
	2) Sécrétion d’acide
	3) Motilité 
	4) Vidange estomac

Stimulé par :
1) graisse protéine et glucose

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13
Q

Motiline :

1) Rôle (1)

A

Rôle:

1) Augmente motilité inter-digestive (complexes moteurs migrants)

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14
Q

Fonctions salive :

A

Dissoudre et lubrifier aliments

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15
Q

Salive:

1) Constituants + Fonctions (3)

A

1) Mucine (lubrifie aliment)
2) Amylase (digestion amidon)
3) Immunoglobuline A et lysozymes (défense immunitaire)

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16
Q

Mécanisme de sécrétion salive :

A

1) Sécrétion de la salive PRIMAIRE par ACINI
- EAU suit le Na+ par OSMOSE
- Le Na+ suit le Cl- qui se fait transporté par transport ACTIF
2) Salive SECONDAIRE : Changement de la concentration en IONS de la salive

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17
Q

Contrôle salivation :

A

1) Système nerveux SYMPATHIQUE libère NORADRÉNALINE qui va augmenter la sécrétion de MUCINE
=> Salive plus visqueuse

2) Système nerveux PARASYMPATHIQUE libère ACÉTYLCHOLINE qui va induire la contraction des ACINI
=> Plus de salive

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18
Q

Processus de déglutition :

A
  1. Langue pousse aliment
  2. Rhinopharynx bloque nourriture d’aller dans le nez (par réflexe)
  3. Épiglotte ferme trachée
  4. Sphincter œsophagien supérieur s’ouvre
  5. Contraction propulse aliment
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19
Q

3 Mécanisme de motilité de l’œsophage :

A

1) Sphincter œsophagien inférieur s’ouvre par RÉFLEXE vaso-vagal (en même temps que le supérieur)
2) Sphincter inférieur FERMÉ pour empêcher REFLUX
3) ONDE péristaltique fait la DESCENTE de la nourriture

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20
Q

Reflux gastro-œsophagien :

1) Mécanisme de protection (2)

A

Mécanisme de protection contre ce reflux :

1) RÉFLEXE qui fait une ONDE DE CONTRACTION pour renvoyer suc gastrique dans estomac
2) AVALER de la SALIVE (tampon pH)
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21
Q

Vomissement :

1) Rôle (1)
2) Régulation
A

1) Réflexe protecteur (si produit toxique ou indigestible)

- Le centre du vomissement est dans le bulbe rachidien

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22
Q

Structure de l’estomac:

1) Composants (3)
2) Fin
A

Composé de

1) Cellules PARIÉTALES 
2) Cellules PRINCIPALES
3) Mucus

Pylorus = fin estomac

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23
Q

Cycle de motilité gastrique :

1) 5 étapes

A

1- Zone PACEMAKER(cellules interstitielles de Cajal) initie une onde de contraction
2- LIQUIDE peut sortir, mais pas gros morceaux
3- Canal PYLORIQUE se referme
4- CHYMES sont compressés et reviennent en arrière
5- MUSCLES se relâchent, CHYMES retournent vers PYLORUS
(En gros, on pousse vers le haut, laissant juste passer les liquides, relâche et recommence)

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24
Q

Vidange gastrique :

1) Rôle
2) Régulation (3)
A
  • Laisse passser seulement les petits morceaux

Régulation de la vidange gastrique:

1) Stimulé par la motiline
2) Inhibé par une baisse de pH
3) Inhibé par la GIP
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25
Q

Complexes moteurs migrants :

1) Quoi
2) Rôle (1)
3) Quand
4) Régulation (2)
A
  • C’est des ONDES de contractions spécifiques ENTRE les repas ayant pour fonction de TRANSPORTER toutes les substances INDIGESTIBLE vers le GROS intestin

Régulation
1) Contrôlé par la MOTILINE
2) Interrompu par la prise alimentaire
 

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26
Q

Suc gastrique :

1) Sécrété par (3)
2) Constituants (6)
A

Cellules PRINCIPALES sécrètent :

1) Pepsinogène (transformé en pepsine par le HCl)
2) Lipase gastrique

Cellules PARIÉTALES sécrètent : (le plus important)

1) HCl 
2) Facteur intrinsèque (absorption vitamine B12)

Cellules à MUCUS libèrent :

1) Mucine
2) HCO3-
27
Q

Mécanismes de sécrétion de HCl (3)

A

(Dans les cellules pariétales)

1) H+ sort par POMPE H+-K+-ATPase
2) ÉCHANGEUR d’anion échange HCO3- pour Cl-
3) Cl- traverse la cellule pariétale et sort dans l’estomac par un CANAL à Cl-

28
Q

Régulation de la sécrétion HCl (4)

A

1) Nerf vague libère ACÉTYLCHOLINE:
=> Active les cellules PARIÉTALES
=> Stimule sécrétion GASTRINE
=> Active aussi les cellules pariétales
2) Si pH trop acide -> RÉTROACTION négative (moins de gastrine)
3) Sécrétine inhibe cellules PARIÉTALES
4) GIP inhibe cellules PARIÉTALES

29
Q

Structure intestin grêle :

1) Parties (3)
2) Couches (4)
A 
Duodénum -> jéjunum -> iléon
4 couches (muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse et séreuse)
30
Q

Ultrastructure intestin grêle :

1) Quoi
2) Rôle (1)
A
  • Présence de villosité et de microvillosités, etc.
    Rôle:
    1) Augmenter la surface d’interface pour l’absorption des nutriments (Surface = 100m2)
31
Q

Motilité intestin grêle:

1) Régulation (2)
2) Types de mvt (2)
A

Motilité régulée par

1) Système nerveux ENTÉRIQUE 
	- Système nerveux du tube digestif
2) Motiline

Types de mouvement:
1) Mouvements LOCAUX:
- MÉLANGER et mettre en contact avec la MUQUEUSE selon 2 types de contractions
1) contraction des muscles CIRCULAIRES
=> SEGMENTATION
2) contraction des muscles LONGITUDINAUX
=> ÉCRASEMENT

2) Mouvement PÉRISTALTIQUE: 
	- PROPULSER le contenu vers le RECTUM
	- Possède un phase inter-digestive (complexes moteurs migrants)
32
Q

Réflexes péristaltiques :
1- stimulation
2- mucles (2)

A

Bolus = morceau de nourriture dans l’intestin
Bolus détecté par mécanorécepteurs:
1) CONTRACTION des muscles CIRCULAIRES en arrière du bolus
2) RELAXATION des muscles LONGITUDINAUX en avant du bolus

33
Q

Cellules de Cajal et zone pacemaker:

1) Quoi
2) Rôle
A

Quoi:
- Ce sont des oscillateurs, faisant des potentiels d’actions déclenchant une activité musculaire

Zone pacemaker :
- les cellules de Cajal se SYNCHRONISENT pour faire avancer la nourriture dans un seul sens. (si tout se contracte en même temps, la nourriture avancerait pas, alors il y a des zones pacemakers qui font bouger la nourriture dans un seul sens)

34
Q

Suc pancréatique :

1) Rôle (1)

A

1) NEUTRALISER les CHYMES grâce au HCO3-

35
Q

Mécanisme de sécrétion pancréas:

1) Types (2)
2) Où (2)
3) Quoi/comment (2)
A

1) Sécrétion PRIMAIRE
Où: - Par les ACINI du pancréas
Quoi: - Substance ayant les mêmes concentrations que le plasma, mais contenant aussi des proenzymes digestives. (Ce liquide suit le Na+, qui lui suit le Cl- par transport actif)

2) Sécrétion SECONDAIRE:
Où: - Dans le canal pancréatique
Comment: - En ajoutant du HCO3- (par échange avec le Cl-)

36
Q

Enzymes pancréatiques :

1) Types (3)

A
  • Zone d’efficacité des enzymes entre pH de 7-8
    1) PROTÉASES (détruit les protéines)
    • Elles sont sécrétées sous forme inactive (Trypsinogène devient trypsine)
      => Trypsine active plusieurs autres enzymes
      => Trypsine fait une RÉTROACTION négative en inhibant la libération de CCK (CCK favorise la libération de trypsine)
      2) AMYLASES pour les glucides
      3) LIPASES pancréatiques pour les lipides.
    • Elles ont besoin de COLIPASES pour bien fonctionner
37
Q

Contrôle de la sécrétion pancréas:

1) Primaire (2)
2) Secondaire (3)
A

Sécrétion PRIMAIRE des acini stimulé par

1) Nerf vague 
2) Cholécystokinine

Sécrétion SECONDAIRE stimulé par

1) Nerf vague 
2) Cholécystokinine 
3) Sécrétine
38
Q

Bile

1) Produit où
2) Rôles (3)
3) Composants (4)
A

Produit en continu par le FOIE (hépatocytes)

Rôles de la bile :

1) DIGESTION de lipide (pas d’enzymes)
2) ÉLIMINATION des déchets 
3) CONTRÔLE du pH

Composantes de la bile :

1) Sels biliaires
2) Eau et électrolytes
3) Cholestérol 
4) Bilirubine
39
Q

Sels biliaires :

1) Précurseur
2) Caractéristique (1)
3) Formation (3)
A

Synthétiser à partir du cholestérol (seule façon d’Excréter le cholestérol)
Ils sont amphiphiles : hydrophobe et hydrophile
Passe de sels biliaires PRIMAIRES -> SECONDAIRES (par bactéries) -> CONJUGÉS (pour faire émulsion et formation des micelles)

40
Q

Circulation entérohépatique :

1) Rôle (1)

A

1) Récupérer la majorité des sels biliaires (on ne produit pas beaucoup de nouveau sels biliaires)

41
Q

Vésicule biliaire :

1) Rôle (1)
2) Structure (1)
A

Rôle:
1) Stockage de la bile de façon concentrée puisqu’on enlève de l’eau

Structure:
1) Sphincter d’Oddi contrôle l’entrée dans le duodénum

42
Q

Émulsification

A

mettre les lipides sous forme de gouttelettes pour offrir une surface d’interaction maximale aux lipases

43
Q

Lipases;

1) Où (3)
2) Rôle (1)
A 
Où:
	1) Bouche
	2) Estomac
	3) Pancréas (hydrolyses les triglycérides et ont besoins de colipases)
Rôle:
	1) Hydrolyser les lipides

** Phospholipases s’occupent des phospholipides **

44
Q

Micelles et sels biliaires :

A

Micelles = surface hydrophile par les sels biliaire et intérieur hydrophobe par les lipides, ce qui favorise le contact entre les lipides et les parois de l’intestin
Des zones hydrophobes sont créées par les lipases et favorisent la formation de micelles

45
Q

Absorption micelles :

A

1) Il y a une FUSION des micelles avec les cellules de l’INTESTIN ce qui permet de faire entrer les lipides dans ces cellules
2) Formation de LIPOPROTÉINE (c’est comme des micelles, mais ça va dans le sang) qui vont ensuite aller dans le sang

46
Q

Lipoprotéines :

1) Structure (3)
2) Principale (1)
A

Cœur de lipide hydrophobe et entouré d’une couche amphiphile ce qui permet le transport dans le sang
Contient des apolipoprotéines
Chylomicron est le type de lipoprotéines le plus important

47
Q

Lymphes intestinales :

1) Ça permet quoi
2) Où
A

Voie du transport des chylomicrons

Où:

- De l’intestin vers les tissus périphériques
- Ça peut aussi passer par le sang
48
Q

Lipoprotéine lipase :

1) Activation
2) Rôle (1)
A

Activée par les APOLIPOPROTÉINES

Rôle:
1) Transformer les TRIGLYCÉRIDES en ACIDES GRAS libre

49
Q

Poly/oligo/monosaccharide :

A 
Mono = 1 saccharide, 
oligo = quelques saccharides
poly = longue chaine de saccharides
50
Q

Amylases :

A

Amylases dans la bouche (salive) et dans le pancréas

But : réduire la taille des polysaccharides sous-forme d’oligosaccharide.

51
Q

Maltase, saccharase, lactase :

A

Il y a des enzymes pour détruire les oligosaccharides comme ceux-ci en glucose et fructose.
C’est juste sous-forme de monosaccharide qu’on peut absorber les glucides

52
Q

Co-transporteur Na+/glucose :

1) Pour qui (1)
2) Où (1)
A

Les monosaccharides dans l’intestin peuvent passer par co-transporteur Na+/glucose

53
Q

Protéine, polypeptide, oligopeptide, acide aminé :

A 
Poly = chaine d’acide aminés
Oligo = quelques acides aminés
54
Q

Pepsine :

1) Où (1)
2) Rôle (1)
A

Où:
1) Dans l’estomac
Rôle:
1) Détruit des chaines peptidiques en plus petite chaine

55
Q

Trypsine :

1) Où (1)
2) Rôle (1)
A

Où:
1) Dans l’intestin
Rôle:
1) hydrolyse les polypeptides en chaine plus courtes

56
Q

Peptidase :

A

Carboxypeptidases terminent le travail des pepsines et trypsines pour faire des acides aminés et des di ou tripeptides

57
Q

Transporteur d’acides aminés :

A

1) Ils sont transportés selon leur CHARGE électrique
** Ils se diffusent passivement dans le sang jusqu’à tant qu’ils soient attrapés **

58
Q

Vitamines hydrosolubles :

1) Transport (1)

A

1) Transportées à l’aide de transporteur par COTRANSPORT avec Na+
** Ça peut parfois être lié a des chaines peptidiques, alors il faut briser la chaine avant d’être absorbé **

59
Q 
Vitamines liposolubles (4)
	1) Particularité
A

A, D, E, K

- Doivent être dans des MICELLES pour être absorbées

60
Q

Cobalamine :

1) Aka (1)
2) Absorption
A

C’est la vitamina B12
Elle doit se lier à une protéine (au facteur intrinsèque) pour être absorbé par un récepteur spécifique
Cette vitamine peut être absorbée avec la protéine, pas besoin de la détruire

61
Q

Facteur intrinsèque :

1) Où (1)
2) Caractéristique (1)
A

Facteur sécrété par l’estomac qui RÉSISTE à la trypsine

62
Q

Le gros intestin :

1) Structure (3)
2) Fonction (2)
A

Caecum -> côlon -> rectum
Fonctions :
1) Réservoir d’eau
2) Absorption d’eau

63
Q

Motilité du gros intestin :

1) 2 Types de mouvement

A 
Mouvements LOCAUX :
	Rôles: 
		1) MÉLANGE
		2) SEGMENTATION
	Il y a aussi les ondes péristaltiques générés par les cellules pacemaker

Mouvements de MASSE :
Régulation:
1) Stimulé par la prise alimentaire (l’inverse des complexes moteurs migrants)
Rôle:
1) C’est pour faire de la place pour l’arrivée de nourriture
Où:
1) Seulement dans le côlon

64
Q

Sphincters anaux :

1) Structure (2)

A

1) Un sphincter anal INTERNE:
- composé de muscles LISSE donc qu’on ne contrôle pas

2) Un sphincter anal EXTERNE
- muscle STRIÉ

A21 - PSL1993 (10 decks)

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