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A21 - PSL1993 > cours 7 : digestion > Flashcards

cours 7 : digestion Flashcards

1
Q

Fonctions du tube digestif (4)

A

1- Motilité : mélanger et faire avancer aliments
2- Sécrétion : eau, électrolytes, mucus, enzymes
3- Digestion : glucides, lipides, protides (surtout intestin grêle)
4- Absorption : eau. Électrolytes, glucides, lipides, protides, vitamines (surtout intestin grêle)

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2
Q

Structure en 4 couches du tube digestif

A

1- Muqueuse (interne) : protection, sécrétion, absorption
2- Sous-muqueuse : Glandes, vaisseaux sanguins et lymphatiques, plexus nerveux sous-muqueux de Meissner
3- Musculeuse : Muscles lisses (circulaire interne, longitudinale externe), plexus nerveux myentérique d’Auerbach
4- Séreuse (externe) : Péritoine viscéral

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3
Q

Motilité du tube digestif (muscle, 2 types)

A

o Muscle gastro-intestinal = muscle lisse
o 2 types de mouvements :
• Mélange : diminue taille des morceaux
• Péristaltisme : propulsion

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4
Q

Circulation sanguine dans le tube digestif (provenance flux, régulation, variations, destination)

A

o Flux sanguin provient de l’aorte abdominale
o Circulation intestinale : régulée par réflexes locaux, SN autonome et hormones mais autorégulation : indépendante de P sanguine
o Augmente après repas et diminue durant activité physique
o Sang veineux contenant produits de digestion passe dans le foie par la veine porte pour être traité

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5
Q

Défenses immunitaires du tube digestif (4)

A

o Bouche : salive contient mucine, immunoglobine A et lysosomes qui protègent contre pathogènes
o Estomac : suc gastrique = effet bactéricide
o Intestin :
muqueuse contient des lymphocytes intra-épithéliaux (cellules tueuses)
Plaques de Peyer : sécrète IgA
Flore intestinale : limite progression des pathogènes
o Foie : macrophages spécifiques

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6
Q

Innervation intrinsèque (Système et plexus associés)

A

SN entérique : cerveau abdominal (neurones) : peut fonctionner sans innervation externe

o Plexus myentérique d’Auerbach : contrôle la motilité (présent de l’œsophage au rectum près des muscles lisses)

o Plexus sous-muqueux de Meissner : contrôle sécrétion et perfusion sanguine (dans le petit et gros intestin près des glandes et vaisseaux)

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7
Q

Innervation externe (extrinsèque) (origine et utilité) :

A

o Origine : lien avec SNC
• Système parasympathique : active tube digestif (par nerf vague entre autres)
• Système sympathique : inhibe activité gastro-intestinale (nerfs rachidiens)
• Fibres afférentes viscérales : arcs réflexes
o Utilité :
• Transmission rapide entre parties éloignées
• Cerveau peut contrôler système digestif
• Activité intestinale peut être suivie par le cerveau

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8
Q

Réflexes locaux (déclancheurs, fonction, reflexe peristaltique)

A

• Déclencheurs :
o Mécanorécepteurs
o Chémorécepteurs
• Fonction : contraction ou relaxation des muscles lisses
• Réflexe péristaltique : aide à la propulsion du contenu dans système intestinal

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9
Q

Neurotransmetteurs (4):

A

• Déclencheurs :
o Mécanorécepteurs
o Chémorécepteurs
• Fonction : contraction ou relaxation des muscles lisses
• Réflexe péristaltique : aide à la propulsion du contenu dans système intestinal

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10
Q

5 hormones (gastrine, CCK, sécrétine, GIP, motiline) :

A 
•	Gastrine 
o	Stimule l’estomac
o	Sécrétée dans antrum et duodénum
o	Effet : sécrète suc gastrique
o	Sécrétion : déclenchée par bombésine, en réponse à un étirement estomac ou présence de fragments de protéines
•	CCK (cholécystokinine) :
o	Produite par intestin grêle
o	Effet :
	Contracte vésicule biliaire
	Inhibe vidange de l’estomac
	Pancréas : stimule production
o	Libération stimulée par acides gras et acides aminés
o	Résultat : digestion de graisses (bile)
•	Sécrétine
o	Sécrétée par dans duodénum lorsque stimulée par chymes acides
o	Effets : 
	Inhibe sécrétion acide
	Mucus
	Stimule sécrétion HCO3-
	Stimule flux de bile
o	Résultat : diminution acidité
•	GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose) : inhibiteur
o	Produite dans duodénum et jéjunum
o	Libération stimulée par graisses, protéines et glucides
o	Effet : 
	Inhibe sécrétion acide, motilité et la vidange
	Stimule libération d’insuline
•	Motiline
o	Libérée dans intestin grêle
o	Régule la motilité inter-digestive
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11
Q

Transmetteurs paracrines (2)

A
  • Histamine : augmente HCl

* Somatostatine : diminue HCl

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12
Q

Fonctions et constituants de la salive (4)

A

1- Eau et électrolytes : pH de 7, hypotonique
2- Mucine : lubrifie aliments
3- Enzymes :
o Alpha-amylase : démarre digestion
o Lipase liguale
o IgA et 4- lysozymes : défense immunitaire

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13
Q

Mécanisme de sécrétion ( 3 glandes et 2 étapes)

A

3 glandes :
o Parotide
o Sous-maxillaire
o Sublinguale
2 étapes :
1- Salive primaire : Produite par acini
• Transport de Cl- qui passe dans un canal à anion
• Champ électrique qui fait traverser du Na+
2- Salive secondaire : composition salive primaire modifiée par canal excréteur

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14
Q

Contrôle de la salivation (stimulation et 2 voies de contrôle)

A

Stimulation :
Réflexe à la suite d’un stimulus (goût, odeur, toucher, mastication, nausée, réflexe conditionné) traité dans l’hypothalamus et centre salivaire
Contrôle sécrétion :
o Voie sympathique : noradrénaline déclenche sécrétion de mucine : salive plus visqueuse
o Voie parasympathique : acétylcholine induit la contraction des acini : augmente la salivation

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15
Q

Processus de déglutition ( 5 étapes)

A

1- Langue pousse aliment vers gorge
2- Rhinopharynx se bloque
3- Épiglotte ferme la trachée et bloque la respiration
4- Sphincter œsophagien supérieur s’ouvre
5- Contraction propulse aliment

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16
Q

Motilité de l’œsophage

A

o Onde de contraction : péristaltisme
o Onde secondaire si aliment coincé
o Sphincter œsophagien inférieur s’ouvre dès le début de la déglutition et fermé autrement pour empêcher reflux gastrique

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17
Q

Reflux gastro-œsophagien (rôle et mécanisme)

A

o Reflux de suc gastrique dans œsophage
o Diminue pH de l’œsophage distal
o Mécanisme pour protéger mucus œsophagien
1- Dégagement des voies par onde de contraction
2- En avalant salive : pH ramené à la normale

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18
Q

Vomissement (rôle et centre du vomissement)

A

o Réflexe protecteur : surcharge alimentaire, produits toxiques ou indigestibles

o Centre du vomissement est situé dans le bulbe rachidien et contrôlé par zone chémosensible et informations périphériques

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19
Q

Structure de l’estomac (3 éléments)

A

o Estomac proximal : lié à l’œsophage
o Estomac proximal : lié au pylorus (intestin)
o Glande tubulaire :
1- Cellule à mucus (à la bordure de la cavité)
2- Cellules pariétales
3- Cellules principales (au fond de la cavité)

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20
Q

Cycle de motilité gastrique ( 5 étapes)

A

1- Zone pacemaker initie une onde de contraction
o Cellules interstitielles de Cajal : cellules pacemaker de l’estomac distal.
Elles ont un potentiel membranaire qui oscille ce qui génère des ondes lentes
o La contraction induite par ces ondes dépend de facteurs neuronaux et hormonaux
2- Liquide peut sortir mais les morceaux restent
3- Le canal pylorique se referme
4- Les chymes sont compressés et reviennent en arrière
5- Les muscles se relâchent et les chymes retournent vers le pylorus

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21
Q

Vidange gastrique (composition, régulation, roles de l’ouverture et fermeture du canal pylorique)

A

o Chyme : nourriture décomposée en morceaux de moins de 1 mm par l’estomac
o Régulation
1- Simulée par motiline
2- Inhibée par baisse de pH du duodénum

o	L’ouverture du canal pylorique est modulée par :
1-	Chémorécepteurs dans l’intestin
2-	Hormones intestinales
o	Fermeture du pylorus pour:
1-	Garder les éléments solides
2-	Empêcher le reflux de la bile
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22
Q

Complexes moteurs migrants

A

o Ce sont des ondes de contraction spécifiques : dans estomac et intestin grêle, entre les repas ou à jeun
o Fonctions : Transporter substances indigestibles et bactéries vers le gros intestin
o Contrôle : par la motiline et SN

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23
Q

Suc gastrique ( 3 types de cellules + roles)

A

1- Cellules principales : produisent des enzymes
- Pepsinogène transformée en pepsine sous l’effet du HCl
- Lipase gastrique
2- Cellules pariétales : libèrent HCl
3- Cellules à mucus : libèrent mucine

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24
Q

Mécanisme de sécrétion de HCl (par qui et 3 étapes)

A

Cellules pariétales :
1- Réseau de canalicules : stimulation de sécrétion acide déclenche l’ouverture H+ sort grâce à une pompe H+-K+-ATPase
2- HCO3- sort par échangeur d’anion qui fait entrer Cl-
3- Cl- travers la cellule pariétale par canal Cl-

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25
Q

Stimulation et inhibition de la sécrétion d’acides gastriques

A

1- Stimulation :
o Nerf vague : active cellules pariétales du fundus et stimule la sécrétion de gastrine
o Gastrine : active cellules pariétales
o Facteurs locaux et intestinaux : stimulent sécrétion de gastrine
2- Inhibition :
o pH inféreur à 3 dans l’antrun : inhibe production gastrine
o Rétroaction de l’intestin grêle : sécrèete sécrétine et GIP si chymes trop acides et ihnibe la sécrétion dans cellules pariétales

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26
Q

Structure (7) de l’intestin grêle

A

À partir de l’extérieur :

  • Couche externe séreuse
  • Fibres musculaires longitudinales
  • Plexus myentérique
  • Fibres musculaires circulaires
  • Plexus sous-muqueux
  • Mucus
  • Paroi qui relie l’intestin aux parois abdominales : mésentère qui contient :
    o Vaisseaux sanguins
    o Vaisseaux lymphatiques
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27
Q

Ultrastructure de l’intestin grêle ( 3 composants des cellules épithéliales)

A

Cellules épithéliales de la paroi intestinale (juste avant le mucus) : Entérocytes (absorption)
- Replis de Kerckring : villosités à sa surface
o Villosités composées de : vaisseaux sanguins et lymphatiques
o Glandes intestinales à la base des villosités (cryptes de Lieberkühn) :
1- Cellules non différenciées
2- Cellules muqueuses
3- Cellules endocrines et paracrines
4- Cellules immunitaires
- Microvillosités
- Cellules caliciformes : sécrète du mucus qui protège et lubrifie

28
Q

Motilité intestinale : régulation, mouvements locaux et péristaltiques

A
  • Régulée de façon autonome par le SN entérique, modulée par hormones et innervation externe
  • 2 types de mouvements
    1- Mouvements locaux :
    o But : mélanger avec muqueuse
    o Contraction des muscles circulaires : segmentation
    o Contraction des muscles longitudinaux : écrasement
    2- Mouvement péristaltique :
    o Onde qui propulse le contenu vers rectum
    o Phase inter-digestive : complexe moteurs migrants
29
Q

Réflexe péristaltique

A

Mécanorécepteurs détectent passage d’un bolus : déclenchent un réflexe qui :

  • Contracte fibres circulaires en arrière et longitudinales
  • Relaxe les muscles en avant
30
Q

Cellules de Cajal et zones pacemaker

A

Cellules de cajal

  • Oscillateurs (amplitude de 10 à 20 mV)
  • Potentiel membranaire peut varier en fonction de stimuli nerveux ou hormonaux

Zone pacemaker :
- Cellules pacemaker couplées par jonctions GAP couplés se synchronisent

Fréquence intrinsèque diminue  les ondes péristaltiques ont donc tendance à se propager dans la direction distale

31
Q

Sécrétion exocrine du pancréas

A

Suc pancréatique

32
Q

Mécanisme de sécrétion des sucs pancréatiques

A

2 étapes :
1- Sécrétion primaire :
o Dans les acini :
1- Cl- par transport actif
2- Na+ et eau par transport passif
o Concentration d’électrolytes sont comme dans le plasma
o Proenzymes digestives sont aussi produites : exocytose

2- Sécrétion secondaire :
o Canal pancréatique : HCO3- à la place du Cl-
o Concentrations de Na+ et K+ restent les mêmes (contrairement à la salive

33
Q

Enzymes pancréatiques (protéolytiques, glycolytiques, lipidiques)

A

Protéolytiques : trypsine, chymotrypsine, carbopeptidases
Glycoliques : alpha amylase
Lipidiques : lipase

34
Q

Contrôle de la sécrétion (3 endroits)

A
  • Dans les acini : nerf vague et CCK
  • Canal pancréatique : nerf vague et sécrétine, modulé par CCK
  • Proenzymes : nerf vague et CCK
35
Q

La bile ( par qui, 3 composants, 3 rôles)

A
  • La bile est produite par les hépatocytes (foie) : 0,7 L par jour
-	Composants de la bile :
o	Eau, électrolytes, HCO3-
o	Sels biliaires (digestion lipides)
o	Produits de déchets endogènes ou exogènes :
1-	Cholestérol
2-	Bilirubine
  • Rôle de la bile ;
    o Digestion des lipides (sans enzyme)
    o Élimination des déchets
    o Contrôle du pH du duodénum
36
Q

Les sels biliaires ( primaire vs conjugé

A

Sels biliaires primaires :

  • Synthèse de l’acide cholique (cholates) à partir du cholestérol
  • Sels biliaires sont amphiphiles
  • Une partie des sels primaires sont transformés par des bactéries intestinales (sels biliaires secondaires)

Sels biliaires conjugués :

  • Sels biliaires sont ensuite conjugués avec de la taurine ou glycine
  • Processus essentiel pour permettre l’émulsion des lipides et la formation de micelles
37
Q

Circulation entérohépatique (circulation des sels biliaires)

A

Foie –> bile –>dudénum –> iléom –>veine porte –> foie

Contrôle de la synthèse des sels biliaires :
Si la concentration des sels biliaires dans la veine porte augmente : inhibition de la synthèse des sels biliaires

38
Q

rôle vésicule biliaire

A

Quand le sphincter d’Oddi est fermé (duodénum)  bile redirigée vers vésicule biliaire
- Stocke temporairement la bile et concentre ses composants (absorption Na+, Cl-, eau)
- Si besoin de bile (digestion des lipides ou onde péristaltique)  vésicule biliaire se contracte pour libérer de la bile dans le duodénum :
• CCK est libérée suite à l’arrivée d’acides gras
CCK et nerf vague  ouverture du sphincert d’Oddi et contraction de la vésicule biliaire

39
Q

Rôle du foie

A
  • Le foie désintoxique et excrète des substances issues du métabolisme ou du système digestif.
40
Q

Bilirubine : Quoi et maladie

A
  • Provient de la dégradation de l’hème de l’hémoglobine
  • Hépatocytes récupèrent la bilirubine du sang
  • Après glucurono-conjugaison, la bilirubine est transportée dans la bile
  • Jaunisse (ictère) : bilirubine en excès, types
41
Q

Lipides dans l’alimentation

A

Triglycérides, monoglycérides, phospholipides

42
Q

Émulsion de lipides en gouttelettes : où, pourquoi?

A

Dans l’estomac distal, pour offrir un maximum de surface d’interaction aux lipases.

43
Q

Lipases ( 3 + leurs fonctions et origines)

A

1- Lipases pancréatiques : triacylglycérol hydrolase : ont besoin de colipase (trypsine) et du Ca2+
2- Phospholipase : casse les liens ester des phospholipides
3- Carboxylestérase non-spécifique : agit sur les esters de cholestérol, ester de vitamines liposolubles et triglycéride (Aussi présent dans le lait maternel humain)
Origine :
- Glande linguale (salive)
- Fundus (estomac) : cellules principales et muqueuses
- Pancréas

44
Q

Micelles : composition

A

Les lipides s’agrègent avec des sels biliaires pour former des micelles (20-50 nm) dans l’intestin grêle.
Composition des micelles :
- À la surface de la micelle : partie polaire (sels biliaires)
- À l’intérieur de la micelle : partie non-polaire (lipides apolaires)
Les micelles facilitent le contact entre les lipides et la paroi des intestins

45
Q

Lipoprotéine : caractéristiques et 4 types

A 
Dans le sang, les lipides sont transportés par des lipoprotéines
Lipoprotéines :
-	Agrégat moléculaire
-	Cœur de lipides très hydrophobes
-	Entourée d’une couche amphiphile
-	Contient des apolipoprotéines qui agissent comme élément structurel, ligand ou activateur d’enzyme
Types de lipoprotéines
o	VLDL
o	LDL
o	HDL
o	Chylomicron
46
Q

Les chylomicrons transportent les lipides (surtout triglycérides) de l’intestin vers les tissus périphériques en passant dans les _____ et la circulation sanguine.

A

lymphes intestinales

47
Q

Lipoprotéine lipase :

A

Activés par une apoliprotéine qui convertissent les triglycérides en acides gras libres.

48
Q

Poly/oligo/monosaccharides

A
  • Monosaccharides : monomère (glucose)
  • Oligosaccharides : chaine de quelques monosaccharides (maltose)
  • Polysaccharides : longue chaine de monosaccharides
    o Principaux glucides consommés : amidon (amylose et amylopectine)
    o Saccharose (sucre)
    o Lactose (dans le lait)
49
Q

Amylases ( 2 endroits)

A

1- Salive : α-amylases  ptyaline : casse amidon en oligosaccharides (maltose, maltotriose), processus continu jusqu’à l’estomac proximal
2- α-amylases pancréatique : mélangées aux chymes dans le duodénum : décomposition des polysaccharides en oligosaccharides

50
Q

Enzymes qui cassent les oligosaccharides pour produire des monosaccharides (glucose, fructose)

A

Maltase, saccharase, lactase

51
Q

Co-transporteur Na+ -glucose ( où et rôle)

A

à la surface des cellules de mucus, permet de faire passer les monosaccharides de la lumière intestinale à l’intérieur de ces cellules.

52
Q

Protéine, polypeptide, oligopeptide, acide aminé ( def de chacune et digestion)

A

Protéines : assemblage d’un ou plusieurs polypeptides
Polypeptide : chaine d’acides aminés
Oligopeptide : quelques acides aminés –> di, tripeptide

Seules les petites molécules (Acides aminés, di- et tripeptides) peuvent être absorbés

Étapes de la digestion des protéines : protéine –>polypeptides –>petites molécules –> absorption

53
Q

Pepsine (estomac)

A
  • HCl dénature les protéines et stimule la conversion des pepsinogènes (du suc gastrique) en pepsine
  • Pepsines cassent les chaines de peptides à des endroits spécifiques : fonctionnent à un pH = 2 – 5
54
Q

Protéases dans l’intestin :

A
  • Suc pancréatique contient des proenzymes activées dans le duodénum :
    o Trypsine, chymotrypsine : hydrolysent polypeptides en chaines courtes
    o Carboxypeptidase : poursuivent le travail pour obtenir des acides aminés et des di-tripeptides
55
Q

Absorption acides aminés :

A

transportés dans les entérocytes par des transporteurs –> différents transporteurs en fonction de la charge électrique de l’acide aminé : les acides aminés diffusent passivement dans le sang

56
Q

Absorption des di et tripeptides ( 2 voies)

A

Peptidase :
Voie indirecte  peptidases à la surface des entérocytes cassent les di et tripeptides en acides aminés qui sont ensuite absorbés par des transporteurs
Transporteurs d’acides aminés
Voie directe (plus rapide que l’absorption des acides aminés) di et tripeptides peuvent être absorbés directement par les entérocytes via des transporteurs de peptides associées à un gradient H+. Les peptides sont ensuite hydrolysés en acides aminés dans les entérocytes

57
Q

Vitamines hydrosolubles + absorption (précision sur acide folique)

A

: B1 (thiamine), B2 (riboflavine), C, H, B6, acide folique (B9)
- Absorption à l’aide de transporteur (cotransport avec Na+) : dans le jéjunum (B1, B2, H) ou iléon (C)
- Transport passif (B6)
- Solubles dans l’eau : B1 (thiamine), B2 (riboflavine), C, H, B6, acide folique (B9)
- Absorption à l’aide de transporteur (cotransport avec Na+) : dans le jéjunum (B1, B2, H) ou iléon (C)
- Transport passif (B6)
- Acide folique : folate = ptéroylglutamate nécessaire pour la synthèse de l’ADN
o Se trouve dans la nourriture sous forme liés à une chaine d’acides aminés (jusqu’à 7 glutamates)
o Avant d’être absorbée par un transporteur spécifique, cette chaine est brisée par une enzyme dans la membrane des entérocytes

58
Q

Vitamines liposolubles + absorption

A
  • Soluble dans les lipides : A, D3, E, K1, K2
  • Elles doivent être incorporées dans les micelles pour être absorbées
  • Dans le plasma sanguin, les vitamines liposolubles sont incorporées dans les chylomicrons et VLDL
59
Q

Cobalamine (qu’est-ce que c’est et à quoi ça doit se lier?)

A
  • Vitamine B12 = cobalamine
    o Coenzyme qui contient du cobalt
    o Essentielle au fonctionnement du SN
  • Elle doit se lier à une protéine : le facteur intrinsèque
    o Permet d’être absorbée par un récepteur spécifique dans l’iléon
60
Q

Absorption d’eau par osmose

A
  • L’eau est principalement absorbée dans le jéjunum et l’iléon, et, dans une moindre mesure, dans le colon.
  • Absorbée par l’épithélium intestinal par osmose
  • L’eau suit l’absorption des solutés  l’absorption d’eau est principalement contrôlée par celle du Na+, Cl- et composés organiques
  • Inversement, les sécrétion ou l’ingestion de substances non-absorbables (comme le sorbitol dans le pruneau) créent un flux d’eau dans l’intestin  agissent comme laxatifs
61
Q

Absorption de Na+ par cotransport ou échangeur

A

1- Les pompes Na-K sortent le Na+ des muqueuses
2-Entrée de Na+ (et d’eau par osmose) est donc facilitée
3- Le Na+ et l’eau sous l’effet de la pression se dirigent vers le sang : diffusion passive de Na+

62
Q

Diffusion de Na+ dans le colon dépend de ____

A

l’aldostérone

63
Q

Absorption de K+ par pompe H+ -K +

A

Sécrété dans le colon en réaction à la diffusion de Na+ (dépendant de l’aldostérone)
- Rapport sécrétion sur absorption détermine la quantité nette de K+ excrétée

64
Q

Absorption de Ca2+ et vitamine D

A
  • Absorbé au début de l’intestin à l’aide de protéines qui se lient au Ca2+
  • La synthèse de ces protéines est modulée par le calcitriol = forme hormonale active de la vitamine D  déficience en vitamine D nuit à l’absorption de calcium
  • Absorption de magnésium similaire
65
Q

Le gros intestin : fonction et anatomie

A 
Fonction :
-	Réservoir pour le contenu intestinal
-	Absorption d’eau et électrolytes
Anatomie :
-	Caecum, côlon, rectum
66
Q

Motilité : mouvements locaux et de masse

A

1- Mouvements locaux :
o Mélange
o Segmentation (contraction des muscles circulaires)
o Ondes péristaltiques par cellules pacemakers
2- Mouvement de masse
o 2-3 fois par jour
o Stimulée par la prise alimentaire et modulée par hormones gastro-intestinales
o Le trajet des aliments peut être suivi par rayon X en incorporant du baryum dans la nourriture

67
Q

Sphincters anaux : 4 parties qui régulent la fermeture de l’anus

A

La fermeture de l’anus est régulée par

  • Muscles transverses du rectum
  • Sphincter anal interne (muscle lisse)
  • Sphincter anal externe (muscle strié)
  • Muscle puborectal

A21 - PSL1993 (10 decks)

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