COURS 8 : COCCI GRAM POSITIF - APE Flashcards
Décrire les principaux éléments qui composent la paroi d’un cocci gram positif
-la paroi cellulaire est composée d’une grosse couche de peptidoglycane (fonction structurelle grâce au cross-linked layers, protection contre environnement et système complément)
-la paroi possède des acides teichoïques (solidification de la paroi et séquestration des ions de calium) et lipotéichoïques (activation de l’immunité inné de l’hôte) qui sont retenus par des liens covalents à la couche de peptidoglycane
-plusieurs protéines de surface composent la paroi cellulaire (adhèrent à des protéines - fibronectine, fibrinogène - collées sur les tissus de l’hôte)
-forme sphérique
-absence d’endospores (seules bactéries avec spores = bâtonnets gram +)
-présence/absence de catalase
–> staphylococcus : aérobique et catalase-positif
–> streptococcus et enterococcus : aérobique et catalase-négatif
Décrire et distinguer l’apparence microscopique à la coloration de Gram de Staphylococcus, Streptococcus et Enterococcus
Staphylococcus : sphérique, gram positif, en amas (laboratoire), seuls ou en petits groupes (nature), grappes de raisin
Streptococcus : sphérique, gram positif, diplocoque ou courte chaîne
Enterococcus : sphérique, gram positif, diplocoque ou courte chaîne
Quels sont les 3 espèces de Staphylococcus les plus fréquemment impliqués en pathologie humaine?
-Staphylococcus aureus (+ virulent et se distingue des autres grâce au test coagulase +. Le pathogène est administré dans du plasma où son enzyme se lie à un des facteurs du sérum. Ce complexe forme un caillot spécifique –> coagulase + = aureus)
-Staphylococcus epidermidis
-Staphylococcus saprophyticus
-Staphylococcus lugdunesis
Décrire le réservoir de Staphylococcus aureus
-flore naturelle sur peau et muqueuse (narines (15%), oropharynx, tractus GI et UG)
-transient colonization of moist skin folds
-colonization of the umbilical stump, skin and perineal of neonates
-ces organismes peuvent survivre sur des surfaces sèches grâce à leur grande couche de peptidoglycane
-acquis dans la communauté ou dans les hôpitaux
Décrire la transmission du Staphylococcus aureus
-Contact direct : personne à personne
-Contact indirect : fomite/vecteur passif de transmission (vêtements, draps, etc)
Nommez les facteurs de risque du Staphylococcus aureus
Facteurs à risque
-présence de corps étrangers - le biofilm permet à la bactérie de s’y accrocher vigoureusement (points de suture, prothèse, stomie, cathéter, etc)
-utilisation d’antibiotiques supprimant la flore microbienne normale
Patients à risque
-nourrissons (syndrome de la peau échaudée)
-jeunes enfants avec mauvaise hygiène
-patients avec des cathéters IV (bactériémie ou endocardite)
-patients avec shunts (méningite)
-patients avec problèmes pulmonaires ou antécédents de pneumonie
-patients qui ont eu une chirurgie antérieurement, patients prenant ATB qui changent la flore normale
Les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus sont classifiés en 3 catégories : les facteurs de virulence structuraux, les toxines et les enzymes
Indiquer à quelle catégorie appartient chacun des facteurs de virulence suivants et indiquer quel est leur effet biologique : la capsule, le biofilm, le peptidoglycane, l’acide téichoïque, la protéine A, les cytotoxines, les toxines exfoliatrices, les entérotoxines, la coagulase et l’hyaluronidase
FACTEURS DE VIRULENCE STRUCTURAUX
Capsule
-inhibition de la chimiotaxie et phagocytose par PMNs
-inhibition de la prolifération des cellules mononucléées
-permet de résister à la sécheresse
Biofilm
-adérence aux tissus humains + étrangers
-essentiel pour la survie des staphylococci coagulase-négatifs (coagulase + : fibrinogen –> fibrin = pas besoin de biofilm)
-interfère avec la phagocytose
Peptidoglycane
-stabilité osmotique, stimulation de production de pyrogène endogène, chimiotaxie leucocyte (abcès) et inhibe phago, stimulation du complément
Acide téichoïque
-adhésion à la fibronectine
Protéine A
-liaison des récepteurs d’anticorps IgG1/2/4 (inhibe SI), chimiotaxie leucocytaire, anticomplément, MSCRAMM (adhere to host matrix proteins –> fibronectine-binding protein)
Les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus sont classifiés en 3 catégories : les facteurs de virulence structuraux, les toxines et les enzymes
Indiquer à quelle catégorie appartient chacun des facteurs de virulence suivants et indiquer quel est leur effet biologique : la capsule, le biofilm, le peptidoglycane, l’acide téichoïque, la protéine A, les cytotoxines, les toxines exfoliatrices, les entérotoxines, la coagulase et l’hyaluronidase
TOXINES
Cytotoxine alpha, beta, gama, delta
-toxicité pour GR, GB, fibroblaste, macrophage, plaquettes, hépatocytes (provoque lyse)
-lyse des neutrophiles : relâche d’enzymes = destruction des tissus environnants
Toxines exfoliatrices (ETA et ETB) : perte d’adhésion entre les cellules épidermiques de la couche granuleuse en clivant les connexions intercellulaires (desmosomes)
-desquamation et formation des ampoules sans présence de pathogène ni de leucocyte
Entérotoxines : superantigènes (surprolifération lympho T et relargage massive de cytokines), augmentation du péristaltisme intestinal et perte de fluide, nausée et vomissement, relâche de médiateurs inflammatoires dans les mastocytes, estomac et jéjunum : infiltration de neutrophiles dans l’épithélium et dans la lamina propria, perte de la bordure en brosse
-résistantes à la chaleur et acidité
Les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus sont classifiés en 3 catégories : les facteurs de virulence structuraux, les toxines et les enzymes
Indiquer à quelle catégorie appartient chacun des facteurs de virulence suivants et indiquer quel est leur effet biologique : la capsule, le biofilm, le peptidoglycane, l’acide téichoïque, la protéine A, les cytotoxines, les toxines exfoliatrices, les entérotoxines, la coagulase et l’hyaluronidase
ENZYME
Coagulase
-enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine
Hyaluronidase
-la désintégration/hydrolyse de l’acide hyaluronique dans les tissus conjonctifs permet le passage de la bactérie à travers des tissus
Pathogenèse et mécanisme de virulence de staphylococcus aureus
-colonisation locale dans vagin/plaie
-production de toxine dans le sang et diffusion
-activation de toxine dans milieu aérobique et de pH neutre, manifestations cliniques multiorganes (SNC, GI, hématologique, musculaire, hépatique, rénal, épidermique) : 50% des bactérémie SA sont acquis à l’hôpital après chirurgie ou cathéter IV contaminé
Quelles sont les principales maladies causées par S. Aureus?
-ostémyélite
-arthrite septique
-endocardite
-pneumonie, empyème
-syndrome d’épidermolyse staphylococcique ou maladie de Ritter
-syndrome du choc toxique
-intoxication alimentaire
-infections pyogéniques
Ostéomyélite (mécanisme d’action)
Étiologie : hématogène (bactériémie)
-enfant : infection de la métaphyse (partie hautement vascularisée) accompagnée de douleur et fièvre
-adulte : vertèbres et rarement os longs, maux de dos et fièvre
-inflammation et drainage purulent d’une plaie ou du tractus sinusal près de l’os
-radiographie possible 2-3 semaines après symptômes : abcès de Brodie (lacune intra-osseuse bordé par une zone de sclérose osseuse)
Mécanisme
Mécanisme de dissémination hématogène : l’os est contaminé par du sang infecté. C’est une bactérémie disséminée
-ou trauma/extension de la maladie d’une région avoisinante
-enfants: dissémination hématogène = généralement à cause d’une infection staphylococcique cutanée
Arthrite septique (mécanisme d’action)
Étiologie : hématogène (bactériémie)
-possiblement après une injection intra-articulaire
-possiblement chez les individus qui ont des articulations mécaniquement anormales
-articulation érythémateuse douloureuse, matériel purulent obtenu par aspiration
-affecte généralement les grandes articulations
-Dx différentiel : N gonorrhoeae est la cause la plus commune d’arthrite septique chez personne sexuellement active
Mécanisme
-les articulations sont contaminées par du sang infecté = bactériémie disséminée
Endocardite
Étiologie : hématogène (bactériémie)
-mortalité 50% si pas diagnostiqué rapidement
-sx précoces d’influenza non-spécifiques
-évolution vers la disruption cardiaque et l’embolisation septique
-peut avoir : pneumonie hématogène
Pneumonie, empyème
Étiologie : hématogène bactériémie
-provient d’une aspiration des sécrétions orales
-pneumonie d’aspiration est prévalente pour les personnes à risque
-pneumonie hématogène est prévalente pour les personnes avec bactériémie ou endocardites
-pneumonie nécrosante est prévalente pour les personnes avec MRSA
-empyème : chez 10% des patients qui ont la pneumonie
Intoxication alimentaire
Étiologie : toxinogène
-ingestion de la toxine (aliment contaminé par humain, la toxine est thermostable et peut résister au chauffage)
-incubation de 4h suivi des symptômes de vomissements sévères, diarrhée liquide sans sang
-crampes abdominales avec résolution en 24 heures
-sueurs, mal de tête, déshydratation
-pas d’ATB, car pas efficace contre toxine
-réponse anticorps peut être protectrice mais peu de réactivité croisée avec différentes entérotoxines (possibilité de réintoxication surtout si sérotoxines différentes)
Syndrome du choc toxique
Étiologie : toxinogène
-infection de plusieurs organes et progression très rapide : mortelle (dangers pour les femmes utilisant des tampons hyper-absorbants), pharyngite, vaginite, vomissement, diarrhée liquide, fébrile, hypotension, érythème diffus, thrombocytopénie sévère, poumon choc, desquamation face, tronc, paumes, talons
-systèmes : nerveux central, GI, hématologique, hépatique, musculature, rénal
-pulpura fulminans : plaies de la peau, fièvre, hypotension, coagulation intravasculaire disséminée
-risques de fatalité (5%), mais 65% si pas traité avec thérapie ATB efficace, 90% des adultes ont Ac TSST-1, 50% des PTs ne développent pas d’Ac (risque de maladies récurrentes)
Peau - infections pyogéniques
Étiologie : cutanée (maladies les plus fréquentes de S.aureus)
Impetigo : staph et strep
Causées par la bactérie et non par la toxine - contagieuse
-s’installe chez les gens avec déjà des lésions sur la peau
-infection superficielle
-principalement les enfants, sur la face et les membres
-initialement, petite macule qui devient une pustule avec un développement érythémateux avec croûte lorsque la pustule éclate
-streptococci gr A responsable de 20% des cas
Folliculite : infection du follicule des poils remplis d’un exsudat purulent (si cela se produit à la base de la paupière, on appelle cela un sty)
Furoncle : extension du follicule, nodule large douloureuse comportant tissu mort et nécrotique
Carbuncles : extension du furoncle, infection plus profonde des tissus sous-cutanés, frisson et fièvres indicateurs de bactériémie
Syndrome de la peau échaudée : desquamation de l’épithélium chez les enfants
Infection des plaies : oedème, érythème, douleurs, accumulation de matériel purulent
Syndrome d’épidermolyse staphylococcique (SSSS) ou maladie de Ritter
Étiologie : Toxinogène
-érythème péri-orale localisé
-ampoules cutanées étendues avec desquamation
-sans leucocyte/bactérie (effet toxine à distance)
Quelles informations épidémiologiques et cliniques devraient faire évoquer un diagnostic d’intoxication alimentaire attribuable à S. Aureus? Quel facteur est responsable des symptômes?
Intestin –> intoxication alimentaire –> toxinogène (souvent entérotoxine A)
Ingestion de la toxine (aliment contaminé par humain, la toxine est thermostable et peut résister au chauffage)
-incubation de 4 suivi des symptômes de vomissements sévères, diarrhée liquide sans sang
-crampes abdominales avec résolution e n24 heures
-sueurs, mal de tête, déshydratation
-pas d’ATB, car pas efficace contre toxine
-réponse anticorps peut être protectrice mais peu de réactivité croisée avec différentes entérotoxines (possibilité de réintoxication surtout si sérotoxines différentes)
Facteur de virulence : Entéroxtoxine A présente dans aliments contaminés –> stimule la libération de médiateurs inflammatoires chez les mastocytes –> vomissements
À propos des S. Epidermidis, décrire son épidémiologie, les principales infections causées par cette espèce et expliquer comment cette bactérie peu virulente réussit à causer des infections
Réservoir : flore bactérienne épithéliale, ubiquitaire, humain entre autres
Transmission : contact direct personne-personne, exposition à fomite contaminé, autoinfection perpétuelle
Facteurs de risques : objet étranger qui brise la barrière cutané, le biofilm permet à la bactérie de s’y accrocher vigoureusement
Infections : endocardite et septicémie, infections opportunistes des cathéters, shunts, protèses
Mécanisme de virulence : relativement avirulent (sauf pour personnes immunosuprimées), mais production biofilm qui permet adhérence corps étranger et protection contre phagocytose et ATB
Décrire l’infection la plus fréquemment causée par S. Saprophyticus
Infection du tractus urinaire chez les jeunes femmes actives sexuellement : pyurie, dysurie
À propos du Streptococcus pyogenes, décrire son épidémiologie
Réservoir : humain
Transmission : gouttelette aérienne, contact dermique direct, indirect avec fomite, vecteurs : anthropodes
Facteurs de risque
-enfants de 5 à 15 ans (pharyngite)
-enfants de 2 à 5 ans avec mauvaise hygiène (pyoderme)
-personne avec infection des tissus mous
-personne avec pharyngite streptococcal antérieure (fièvre rhumatisale, glomérulonéphrite) ou des tissus mou
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au streptococcus pyogenes d’adhérer et d’envahir les cellules de l’hôte et d’échapper à la phagocytose. Connaître quelle exotoxine est responsable de l’éruption observée dans la scarlatine
Cocci gram + encapsulé, en chaîne appartenant au streptocoque bêta-hémolytique de groupe A
Résistance physique et chimique
-capsule d’acide hyaluronique : résistance physique
-protéine M : inhibe C3b qui est nécessaire à la phagocytose
-C5a peptidase : inhibe C5a qui est un chimiokine et phagocytogène des neutrophiles
Adhérence aux tissus de l’hôte
-protéine M (invasion des cellules aussi)
-protéine F (invasion des cellules aussi)
-acide lipotéichoïque
Enzymes
-peptidase C5a : échapper phagocytose
-streptokinase A et B : clivage plasminogène pour donner plasmin. Plasmin clive fibrine en fibrinogène –> lyse des cailots et des dépôts de fabrine, facilite diffusion dans tissus infectés, les caillots, etc
-DNase A à D : rend le pus moins visqueux, facilite la diffusion
Toxine
-superantigènes érythrogène ou exotoxine pyrogène Spe A/B/C/F : sensibles à la chaleur et déclenche relargage de cytokines proinflammatoires par intéraction avec lymphocutes T CD4 + macrophages : responsable de fasciite nécrosante, strepTSS, fièvre scarlatine et rash
-streptolysine S : lyse les érythrocytes, leucocytes, plaquettes et phagocytes. Responsable du phénotype de B-hémolyse
-streptolysine O : même action que streptolusine S, mais oxygène-labile et inhibé par le cholestérole des lipides de la peau
Invasion des cellules épithéliales
-protéine M
-protéine F
-cette internalisation est importante pour la maintenance des infections persistantes et pour l’invasion dans les tissus profonds
Nommez les principales maladies suppuratives et non suppuratives causées par streptococcus pyogenes et expliquer la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu
SUPPURATIVES
-pharyngite
-impetigo
-fasciite necrosante
-syndrome du choc toxique streptococcique
-bactériémie
-scarlatine (1-2 jours post pharyngite)
-cellulite
-érysipèle
NON SUPPURATIVES
-fièvres rhumatismale, rhumatisme articulaire aigu (changements inflammatoires visant le cœur (ex : pancardite (endocardite, péricardite, myocardite)), les articulations, les vaisseaux sanguins et les tissus sous-cutanés)
-glomérulnéphrite aigu
Connaître l’antibiotique de choix pour le traitement des infections suppuratives à Streptococcus pyogenes
Pénicilline
À propos de Streptococcus agalactiae, décrire son épidémiologie
Réservoir
-humain
-colonisation du tractus GI inférieur et génito-urinaire
-(10-30%) des femmes sont porteuses au niveau vaginale)
Transmission
Transmission verticale dans 60% des cas
Facteurs de risque
-enfant : rupture prématurée des membranes, accouchement prolongé, naissance prématurée, forme disséminée maternelle d’infection streptococcique, mère sans anticorps type-spécifique et pauvre complément
-mère : à risque pour des maladies postpartum
-homme et femme non enceinte qui ont le diabète sucré, cancer ou qui sont alcooliques
Infections
Nouveau-né : cause la plus fréquente de méningite et septicémie
-septicémie, pneumonie, méningite (early onset, transmission verticale) : 15-30% séquelles neurologiques et 5% mortalité.
-bactériémie avec méningite (late onset, source exogène, infection semaine 1-3 mois) : 25-50% séquelles neurologiques et mortalité 3%
Femmes enceintes : infections du tractus urinaire, endométrite postpartum, infection des plaies
-plus rares (complications secondaire à bactériémie): endocardite,méningite, ostéomyélite
Autres adultes avec immunité compromise: bactériémie, pneumonie, infections des os, des articulations, de la peau et des tissus mous
À propos de streptococcus pneumoniae, décrire son épidémiologie
Réservoir
-humain
-flore bactérienne nasopharyngienne des personnes saines
Transmission
-contact direct, gouttelettes aériennes
-autoinoculation
Facteurs de risque
-individus avec ATCD de maladies respiratoires comme influenza et MPOC (à risque de maladies pulmonaires)
-enfants et aînés (méningites)
-personnes avec désordre hématologique (malignité, anémie falciforme) ou dysfonction splénoque/splénectomie
-personnes avec bas niveau d’anticorps contre la capsule polysaccharide
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae d’adhérer aux cellules épithéliales de l’oropharynx, de migrer vers l’arbre respiratoire inférieur et de résister à la phagocytose
Résistance physique et chimique
-capsule polysaccharidique
-médiation par la pneumolysine qui inhibe la lyse oxydative phagocytaire
Adhérence aux tissus de l’hôte (cellules épithéliales de l’oropharynx)
-protéine de surface adhésine
Enzymes et toxines migratoires
-pneumolysine : dégrade l’hémoglobine et produit du vert, crée pores dans cellule hôte en y liant du cholestérol –> détruit cellules ciliées et phagocytaires
-IgA protéase
Augmentation de l’inflammation
-acide téichoïque
-fragments de peptidoglycane
-pneumolysine (activité inflammatoire également augmentée par l’enzyme amidase pneumococcale)
-peroxyde d’hydrogène
Invasion des cellules
-phosphorylcholine : se lie aux récepteurs pour les facteurs activateurs de plaquettes (présents sur les cellules endothéliales, leucocytes, plaquette), ce qui permet à la bactérie d’entrer dans les cellules et d’être protégée de l’opsonisation et de la phagocytose
Nommez les principales maladies causées par Streptococcus pneumoniae. Par quels mécanismes cette bactérie parvient-elle à causer des sinusites, des otites, des pneumonies, des méningites et des bactériémies
Pneumonie : multiplication bactérienne dans l’espace alvéolaire après aspiration, pleurésie (inflammation de la plèvre se traduisant par douleurs aiguës et intenses au niveau du thorax et de la poitrine), accompagné de fièvre 39-41 degrés, frissons sévères. Généralement bronchopneumonie pour enfant et aînés, et pneumonie lobaire pour adulte
Sinusite et otites: précédés par une infection virale du tractus respiratoire supérieure., après lequel les neutrophiles polymorphonucléaire infiltrent et obstruent les sinus et le canal auditif.
Méningites : après bactériémie, sinusites, otites, trauma crânien (en raison d”une communication entre espace arachnoïde et nasopharynx), diffusion au SNC
Bactériémie : généralement pas présent pour patient avec sinusite ou otite(25-30% des patients, mais 80% si patient a méningite)
Décrire quelle stratégie contribue à réduire l’incidence d’infection invasive à Streptococcus pneumoniae au Québec
Au Qc, vaccination
-vaccin conjugué 13-valent (3 doses pour bébés, 1-2 doses pour enfants, 1 dose adulte)
-vaccin polysaccharide pneumococcal 23-valent (50 ans et plus, 1 dose, avec rappel parfois recommandé 5 ans plus tard)
Proposer une investigation microbiologique appropriée lorsqu’une infection à S. aureus, à S. epidermidis, à S. saprophyticus, à streptococcus pyogenes et à streptococcus pneumniaie est suspecté
Alpha-hémo : hémolyse incomplète
Bêta-hémo : hémolyse complète
Gamma-hémo : hémolyse nulle
OU
Rule out S.aureus avec coagulase et départage des autres spectrométrie
À propos d’enterococcus, décrire son épidémiologie, ses facteurs de virulence et les infections les plus fréquentes associées à cette bactérie
Réservoir
-bactérie commensale dans tractus GI des humains et animaux
Transmission
-majorité par infection endogène à cause de dysbiose (ex : consommation de bcp d’antibiotiques)
-quelques cas d’infections personne-personne
Facteurs/Personnes à risque
-ceux hospitalisés longuement prenant des antibiotiques (surtout céphalosporine, contre lequel l’Enterococcus est naturellement résistant)
-personnes immunodéprimées
-personnes ayant un objet étranger
Facteurs de virulence
Diplocoque Gram+ en paires ou courtes chaines, immobile, non encapsulé en général, anaérobie facultatif vivant dans grand intervalle de température (10-45) et de pH (4.6-9.9), en présence de haute concentration de NaCl et sels biliaire
Morphologie typique des Gram+ lui permettant de survivre dans l’environnement sur de périodes plus prolongées
-capacité d’adhésion aux tissus et formation de biofilm : protéine de surface, glycolipide membranaire, gelatinase, pili
-résistance inhérent à plusieurs antibiotiques communs (oxacilline, céphalosporine) ou gène de résistance acquis (aminoglycosides, vancomycine)
Immunité
Influx rapide de neutrophiles et opsonization ; les patient immunodéprimé sont particulièrement vulnérables
Infections
Infections nosocomiales communes: bactériémie, endocardite, infections du tractus urinaire, péritonite, infections des plaies,
-infections du tractus urinaire, les plus communes : après cathétérization/instrumentation urinaire, sous forme de cystite accompagné avec pyélonéphrite, dysurie et pyurie
-infection péritonéale : généralement polymicrobien
-bactériémie : dissémination possible
-endocardite
-infections des plaies
-prostatite : difficile à traiter puisqu’il y a un biofilm qui protège
