Cours 8 AVC

Question 1

Facteurs de risque d’AVC

Answer 1

Principaux:

HTA (30-35% Population)
Diabète
Maladie cardiaque athérosclérotique

Secondaires:

Hyperlipidémie (HLP - Plus de graisse dans le sang)
Obésité
Tabac
Alcool

Question 2

Facteurs de risque non-modifiables AVC

Answer 2

55 ans et plus
H>F
Petit poids à la naissance
Race (Noirs, hispaniques)
Prédisposition génétique

Question 3

Signes précurseurs AVC

Answer 3

Faiblesse
Trouble de la parole
Trouble de vision
Mal de tête
Étourdissement

Question 4

Quel type d’AVC est plus fréquent? Nomme les différents types

Answer 4

• Ischémiques (70%)

• Thrombose (60%)
• Embolie (5-10%)

• Hémorragiques (20%)
– Hypertensive
– Anévrismes sacculaires
–Malformations artério-veineuses (MAV)

• Inconnue (10%)

Question 5

Vrai ou faux? L’infarctus par thrombose se fait graduellement

Answer 5

Vrai.

Obstruction graduelle par la formation d’un thrombus

Question 6

Traitement d’un infarctus par thrombose. Quand doit-il être fait?

Answer 6

Médicament: Tissue Plasminogen Activator (Activateur tissulaire du plasminogène)
Doit être administré au plus tard 4h30min après apparition des symptomes

Question 7

Vrai ou faux?

La grande majorité des AVC sont pris en charge assez rapidement

Answer 7

Faux 42% des AVC sont pris en charge après 24 h.

Question 8

Nommer des médicaments anticoagulants.

Answer 8

Héparine (aigu), Warfarine (Coumadin) (Chronique), Aspirin, Dipyridamole (Persantine), Sulfinpyrazone (Anturane)

Question 9

Comment se crée un infarctus par embolie?

Answer 9

Obstruction/occlusion d’un vaisseau par le transport de :
– Caillot de sang
– Plaques d’athérosclérose
– Amas de graisse
– Bulle d’air
– Thrombose en provenance d’une artère (ex.: carotide)

Question 10

Comment se crée un infarctus par hémorragie hypertensive?

Answer 10

Changement dans la paroi des artères (HTA, Athérosclérose) puis rupture de l’artère et hémorragie

Question 11

Vrai ou faux?

L’hémorragie hypertensive a un taux de mortalité particulièrement élevé

Answer 11

Vrai

Taux de mortalité élevée (40-60%)

Question 12

Quel type d’AVC touche plus spécifiquement le groupe d”âge de 10 à 35 ans?

Answer 12

Les malformations artério-veineuses (MAV) causant une hémorragie par rupture d’anévrisme

Question 13

Où se forment principalement les anévrismes sacculaires?

Answer 13

Polygone artériel de Willis (partie antérieure)

Question 14

Où se forment les malformations artério-veineuses (MAV)

Answer 14

Circulation postérieure du cerveau

Question 15

Quelles sont les 3 artères dans lesquelles l’incidence d’AVC ischémique est plus élevée?

Answer 15

Artère cérébrale moyenne (69%)
Artère basilaire (7%)
Artère vertébrale extracérébrale (7%)

Question 16

Un AVC de quel groupe d’artères peut causer des incapacités unilatérales?

Answer 16

Système vasculaire carotide

Question 17

Un AVC de quel groupe d’artères peut causer des incapacités bilatérales?

Answer 17

Système vasculaire basilaire

Question 18

Une atteinte de l’ACM peut causer quelles déficiences?

Answer 18

– Déficits moteurs et sensoriels controlatéraux
– Déficits purement moteur (si partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne)
– Atteinte de l’hémisphère dominant (habituellement gauche)= aphasie
– Atteinte de l’hémisphère non-dominant (droit)= négligence unilatérale, dysmétrie

Question 19

Quelle région peut être atteinte pour causer l’Apraxie motrice?

Answer 19

Aire pré-motrice

Question 20

Quelle structure pouvant être atteinte dans un AVC de l’ACM joue un rôle dans l’initiation et le contrôle du mouvement?

Answer 20

Capsule externe

Question 21

Quel rôle joue la capsule interne et quel type d’AVC peut l’atteindre

Answer 21

–Substance blanche délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires
–Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles
–Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale

AVC de l’ACM

Question 22

L’atteinte des branches supérieures de l’ACM entraîne quel type de déficiences?

Answer 22

Atteinte sensorimotrice sévère

Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca

Question 23

L’atteinte des branches inférieures de l’ACM entraîne quel type de déficiences?

Answer 23

– Hémianopsie homonyme (Dysfonction du tractus optique ipsi => perte de vision des champs contro de chaque oeil)
– Aphasie Wernicke (atteinte gauche)
– Héminégligence (du côté gauche - atteinte droite)

Question 24

Où sur l’artère cérébrale antérieure peut-on avoir une occlusion sans conséquences?

Answer 24

Avant l’artère communicante antérieure. Celle-ci est un lien entre les deux côtés de la circulation

Question 25

Conséquences d'une occlusion de l'artère cérébrale antérieure distale à l'artère communicante

Answer 25

``` – Lésion lobes frontaux – Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et pied controlatéral – Réflexe d’agrippement et de succion – Parésie bras controlatéral – Troubles de comportement – Parole – Incontinence urinaire ```

Question 26

Conséquences d'une occlusion corticale de l'artère cérébrale postérieure

Answer 26

A) Occlusion corticale – Hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs, lésion occipitale = champs controlatéraux) – Hémisphère dominant: alexia (lecture, reconnaissance des mots), anomia (couleurs), déficit mémoire récente (lésion temporale) – Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance des visages, noms)

Question 27

Quelle structure sera atteinte avec une occlusion antérieure et proximale de l'artère cérébrale postérieure

Answer 27

Atteinte au thalamus ou pédoncules cérébraux

Question 28

Quelles déficiences peuvent être causées par le syndrome thalamique et quelle atteinte peut causer cette déficience?

Answer 28

``` – Syndrome thalamique • Pertes sensorielles controlatérales • Douleur thalamique (déplaisante, diffuse et souvent très sévère et qui se produit spontanément ou suite à un stimulus, parfois diminution ou désordre du goût) • Hémiparésie • Hémianopsie homonyme ``` Une occlusion antérieure et proximale de l'artère cérébrale post peut causer ce syndrome

Question 29

Quelles déficiences peuvent être causées par le syndrome de Weber et quelle atteinte peut causer cette déficience?

Answer 29

– Syndrome de Weber • Paralysie occulomotrice ipsilat (lésion.III) • Paralysie visage et extrémités controlat. (lésion péd. cérébraux) • Coma • Tremblement et ataxie controlatérales possibles Une occlusion antérieure et proximale de l'artère cérébrale post peut causer ce syndrome

Question 30

Quelles déficiences peuvent être observées lors d'une lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus causée par une occlusion antérieure et proximale de l'artère cérébrale post?

Answer 30

- Hémiballisme et hémi-choréoathétose | - Ataxie et tremblement

Question 31

Quelle structure du SNC est principalement vascularisée par l'artère basilaire?

Answer 31

Le cervelet. 2 des 3 paires de vaisseaux qui l'irrigue proviennent de l'Artère basilaire

Question 32

Quelles différentes parties de l'artère basilaire peuvent être atteinte?

Answer 32

Tronc principal Artère cérébelleuse supérieure Artère cérébelleuse inférieure antérieure

Question 33

Conséquences d'une atteinte de tronc principal de l'artère basilaire

Answer 33

– Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux: quadriplégie – Ataxie – Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité* – Paralysie pseudobulbaire et autres troubles des nerfs crâniens – peut affecter la déglution – Coma

Question 34

Conséquences d'une atteinte de l'artère cérébelleuse supérieure

Answer 34

– Ataxie cérébelleuse ipsilatérale sévère (lésions des pédoncules cérébelleux moy. & sup) – Syndrome de Horner ipsilatéral •Lésions des faiseaux sympathiques desc. * – Perte de douleur et du contrôle de la température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique) – Perte de toucher, vibration, proprioception controlatérale (jambe > bras) – Langage mal articulé & difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire) – Nausée, vomissement (lésion des noyaux vestibulaires)

Question 35

Qu'est-ce que la lésion des faisceaux sympathiques descendants?

Answer 35

* Syndrome comprenant 4 signes cliniques • Ptosis : affaissement de la paupière supérieure • Myosis : constriction de la pupille • Enophtalmie : enfoncement anormal de l’oeil dans l’orbite • Anhidrose : vasodilatation et absence de sudation

Question 36

Conséquences d'une atteinte de l'artère cérébelleuse inférieure antérieure

Answer 36

– Ataxie cérébelleuse (péd cérebelleux moyen) – Paralysie faciale ipsilatérale (n. facial VII) – Déficits sensitifs du visage ipsilatéral (n. Trijumeau V) – Surdité ipsilatérale & tinnitus (n. acoustique VIII) – Perte de douleur et température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique) – Nausée, vertige, vomissement, nystagmus

Question 37

Qu'est-ce que le locked-in syndrome et l'atteinte de quelle artère peut le provoquer?

Answer 37

• Locked-In syndrome (syndrome d’enfermement ou maladie de l’emmuré vivant) – État neurologique rare dans lequel le patient est éveillé et totalement conscient - voit tout – entend tout – ne peut pas bouger

Question 38

Conséquences de l'Atteinte de l'Artère vertébrale

Answer 38

• Blocage du bulbe rachidien latéral (le plus fréquent et peut impliquer plusieurs artères) • En général : – Lésions des N. Crâniens V à XII avec atteinte ipsilatérale – Lésions des voies desc. motrices et asc. sensorielles avec déficit controlatéral – Ataxie cérébelleuse – Diminution de la douleur et de la température controlatérales (voie spinothalamique atteinte) – Syndrome de Horner ipsilatéral – Ataxie ipsilatérale des membres (lésion de la voie spinocérébelleuse)

Question 39

Conséquences de lésion des nerfs craniens V à XII

Answer 39

* Douleur, paresthésie et diminution des sensations du visage ipsilatéral (n. trigeminal V) * Perte du goût (n. facial VII) * Diminution du réflexe de vomissement (n. vague X) * Paralysie ipsilatérale du palais (n. crânien XII) et des cordes vocales (n. crânien IX) * Dysphagie (difficulté à avaler) (n. glossopharyngien IX et vague X) * Hoquets

Question 40

Signes et symptomes de l'hémiparésie

Answer 40

– Flaccidité (hyporéflexie, paralysie, plégie) – Parésie, faiblesse controlatérale – Spasticité (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire) – Désinhibition des réflexes primaires – Incoordination – Perte des réactions posturales – Compensations

Question 41

Schème stéréotypé de la motricité anormale au cou/tronc

Answer 41

``` • Début retour moteur avec: – Élévation de l’épaule (et bassin) – Flexion cou ipsilatérale – Rotation controlatérale de la tête – Rétraction de l’omoplate – Rotation des vertèbres et des côtes vers l’arrière du côté affecté ```

Question 42

Schème stéréotypé de la motricité anormale au MS

Answer 42

- Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inférieure puis élévation omoplate et subluxation antérieure de l’épaule) - Retour moteur au niveau des muscles proximaux (deltoide, biceps). - Peu de dissociation omoplate-humérus - Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et fléchisseurs du poignet et des doigts - Synérgie de flexion

Question 43

Schème stéréotypé de la motricité anormale au MI. Premier stade

Answer 43

``` – Stade avec peu de tonus • Descente du bassin côté affecté • Petite flexion de la hanche et genou • Pied en flexion plantaire • MEC inégale • Genou récurvatum si MEC forcée ```

Question 44

Schème stéréotypé de la motricité anormale au MI. Deuxième stade

Answer 44

``` – Stade de récupération motrice • Synergie d’extension du MI • Rétraction du bassin • Hanche (flex, add, rot int) • Genou (ext) • Cheville (FP, inversion) ```

Question 45

Quel type de déficit sensoriel est plus présent chez les gens hémiplégiques?

Answer 45

C’est surtout la sensibilité discriminatoire qui est atteinte • Vont sentir le toucher mais auront de la difficulté à le localiser (position + vitesse)

Question 46

Qu'est-ce que l'hémiasomatognosie?

Answer 46

Perte de la capacité de reconnaître le côté hémiparétique.

Question 47

Qu'est-ce que l'anosognosie?

Answer 47

Manque de reconnaissance de la maladie et des troubles qui y sont associés

Question 48

Qu'est-ce que la désorientation gauche/droite?

Answer 48

Manque d’orientation spatiale entraînant une difficulté à distinguer entre les directions droites et gauche (atteinte de l’hémisphère dominant)

Question 49

Quelles fonctions cérébrales sont du côté dominant et quelles sont du côté non-dominant

Answer 49

– Dominant (souvent gauche) • Langage et calcul • Analyse séquentielle (analytique) • Orientation dans le temps – Non-dominant (souvent droit) • Reconnaissance des visages et des émotions • Analyse globale • Orientation dans l’espace – Intégration visuospatiale

Question 50

Vrai ou faux? | L'apraxie est en lien avec une atteinte de l'hémisphère non-dominant.

Answer 50

Faux

Question 51

Combien y a-t-il de phases de récupération sensorimotrice et combien de temps durent-elle?

Answer 51

3 phase - 3 premiers mois - Mois 3 à 6 - Plus de 24 mois suivant l'accident

Question 52

Quel test, fait 24h après l'accident, permet d'obtenir un pronostic de récupération au bras à 3 mois?

Answer 52

Force de préhension

Question 53

Vrai ou faux? | La plupart des patients AVC sont indépendants et capables de marcher après 3 mois.

Answer 53

Vrai - 58% indépendants pour les AVQ - 82% ont appris à marcher

Question 54

Quelle proportion des patients AVC n'ont pas de retour fonctionnel au MI après 3 mois

Answer 54

30 à 60%

Question 55

Quelle atteinte suite à l'AVC est réversible

Answer 55

La diaschisis Abolition +/- temporaire de l'activité des neurones +/- moins distants de l'aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects.

Question 56

Quels mécanismes de la plasticité neuronale permet de compenser pour les neurones perdus lors de l'AVC?

Answer 56

– Changements synaptiques • Bourgeonnement • Accroissement de leur efficacité – Utilisation des circuits dormants (redondance) • Désinhibition des circuits secondaires (unmasking) - les neurons non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions)

Question 57

Quel est le but de la physiothérapie suite à un AVC (au niveau physiologique cérébral)

Answer 57

Stimuler et faciliter l'activité synaptique pour permettre la meilleure rééducation neurologique possible après une lésion et une période d’inactivité

Question 58

Quels sont les différents rôles du physio suite à un AVC

Answer 58

– Plasticité • Favoriser la synchronisation des synapses – Prévention • Facteurs déterminants/ Prévention des complications – Traitement • Renforcement/Spasticité/ Traiter la coordination / Intégration sensorimotrice – Adaptation • Orthèses • Adaptation à la maison • Compensation

Question 59

Approche médicale et pharmaco en AVC aigu (thrombose et ICT)

Answer 59

• restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible - prévenir posture debout (quelques jours) - maintenir la pression sanguine - corriger l’anémie - anticoagulants - prévient ICT - peut arrêter un AVC en évolution (thrombose) - ne pas administrer lors d’hémorragie (vérification par CT-scan) - Héparine au début, warfarine (Coumadin) en phase chronique - médicaments antiplaquettaires - aspirine, dipyridamole, Persantine), sulphine pyrazone (Anturane)

Question 60

Approche médicale et pharmaco infarctus par thrombose

Answer 60

- approche similaire à l’infarctus par thrombose | - emphase sur la prévention: anticoagulants à long terme pour problèmes cardiaques

Question 61

Approche médicale et pharmaco AVC hémorragie hypertensive

Answer 61

- traitement de l’hypertension (antihypertenseurs)

Question 62

Approche médicale et pharmaco AVC par rupture d'anévrisme

Answer 62

- chirurgie pour les patients conscients - diminution de la pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort - antifibrinolysine (pour empêcher la dissolution du caillot au site de rupture)