Cours 8 AVC Flashcards
Facteurs de risque d’AVC
Principaux:
HTA (30-35% Population)
Diabète
Maladie cardiaque athérosclérotique
Secondaires:
Hyperlipidémie (HLP - Plus de graisse dans le sang)
Obésité
Tabac
Alcool
Facteurs de risque non-modifiables AVC
55 ans et plus H>F Petit poids à la naissance Race (Noirs, hispaniques) Prédisposition génétique
Signes précurseurs AVC
Faiblesse Trouble de la parole Trouble de vision Mal de tête Étourdissement
Quel type d’AVC est plus fréquent? Nomme les différents types
• Ischémiques (70%)
- Thrombose (60%)
- Embolie (5-10%)
• Hémorragiques (20%)
– Hypertensive
– Anévrismes sacculaires
–Malformations artério-veineuses (MAV)
• Inconnue (10%)
Vrai ou faux? L’infarctus par thrombose se fait graduellement
Vrai.
Obstruction graduelle par la formation d’un thrombus
Traitement d’un infarctus par thrombose. Quand doit-il être fait?
Médicament: Tissue Plasminogen Activator (Activateur tissulaire du plasminogène)
Doit être administré au plus tard 4h30min après apparition des symptomes
Vrai ou faux?
La grande majorité des AVC sont pris en charge assez rapidement
Faux 42% des AVC sont pris en charge après 24 h.
Nommer des médicaments anticoagulants.
Héparine (aigu), Warfarine (Coumadin) (Chronique), Aspirin, Dipyridamole (Persantine), Sulfinpyrazone (Anturane)
Comment se crée un infarctus par embolie?
Obstruction/occlusion d’un vaisseau par le transport de :
– Caillot de sang
– Plaques d’athérosclérose
– Amas de graisse
– Bulle d’air
– Thrombose en provenance d’une artère (ex.: carotide)
Comment se crée un infarctus par hémorragie hypertensive?
Changement dans la paroi des artères (HTA, Athérosclérose) puis rupture de l’artère et hémorragie
Vrai ou faux?
L’hémorragie hypertensive a un taux de mortalité particulièrement élevé
Vrai
Taux de mortalité élevée (40-60%)
Quel type d’AVC touche plus spécifiquement le groupe d”âge de 10 à 35 ans?
Les malformations artério-veineuses (MAV) causant une hémorragie par rupture d’anévrisme
Où se forment principalement les anévrismes sacculaires?
Polygone artériel de Willis (partie antérieure)
Où se forment les malformations artério-veineuses (MAV)
Circulation postérieure du cerveau
Quelles sont les 3 artères dans lesquelles l’incidence d’AVC ischémique est plus élevée?
Artère cérébrale moyenne (69%)
Artère basilaire (7%)
Artère vertébrale extracérébrale (7%)
Un AVC de quel groupe d’artères peut causer des incapacités unilatérales?
Système vasculaire carotide
Un AVC de quel groupe d’artères peut causer des incapacités bilatérales?
Système vasculaire basilaire
Une atteinte de l’ACM peut causer quelles déficiences?
– Déficits moteurs et sensoriels controlatéraux
– Déficits purement moteur (si partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne)
– Atteinte de l’hémisphère dominant (habituellement gauche)= aphasie
– Atteinte de l’hémisphère non-dominant (droit)= négligence unilatérale, dysmétrie
Quelle région peut être atteinte pour causer l’Apraxie motrice?
Aire pré-motrice
Quelle structure pouvant être atteinte dans un AVC de l’ACM joue un rôle dans l’initiation et le contrôle du mouvement?
Capsule externe
Quel rôle joue la capsule interne et quel type d’AVC peut l’atteindre
–Substance blanche délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires
–Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles
–Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale
AVC de l’ACM
L’atteinte des branches supérieures de l’ACM entraîne quel type de déficiences?
Atteinte sensorimotrice sévère
Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca
L’atteinte des branches inférieures de l’ACM entraîne quel type de déficiences?
– Hémianopsie homonyme (Dysfonction du tractus optique ipsi => perte de vision des champs contro de chaque oeil)
– Aphasie Wernicke (atteinte gauche)
– Héminégligence (du côté gauche - atteinte droite)
Où sur l’artère cérébrale antérieure peut-on avoir une occlusion sans conséquences?
Avant l’artère communicante antérieure. Celle-ci est un lien entre les deux côtés de la circulation
Conséquences d’une occlusion de l’artère cérébrale antérieure distale à l’artère communicante
– Lésion lobes frontaux – Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et pied controlatéral – Réflexe d’agrippement et de succion – Parésie bras controlatéral – Troubles de comportement – Parole – Incontinence urinaire
Conséquences d’une occlusion corticale de l’artère cérébrale postérieure
A) Occlusion corticale
– Hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs, lésion occipitale = champs controlatéraux)
– Hémisphère dominant: alexia (lecture, reconnaissance des mots), anomia (couleurs), déficit mémoire récente (lésion temporale)
– Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance des visages, noms)
Quelle structure sera atteinte avec une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale postérieure
Atteinte au thalamus ou pédoncules cérébraux
Quelles déficiences peuvent être causées par le syndrome thalamique et quelle atteinte peut causer cette déficience?
– Syndrome thalamique • Pertes sensorielles controlatérales • Douleur thalamique (déplaisante, diffuse et souvent très sévère et qui se produit spontanément ou suite à un stimulus, parfois diminution ou désordre du goût) • Hémiparésie • Hémianopsie homonyme
Une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale post peut causer ce syndrome
Quelles déficiences peuvent être causées par le syndrome de Weber et quelle atteinte peut causer cette déficience?
– Syndrome de Weber
• Paralysie occulomotrice ipsilat (lésion.III)
• Paralysie visage et extrémités controlat. (lésion péd. cérébraux)
• Coma
• Tremblement et ataxie controlatérales possibles
Une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale post peut causer ce syndrome
Quelles déficiences peuvent être observées lors d’une lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus causée par une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale post?
- Hémiballisme et hémi-choréoathétose
- Ataxie et tremblement
Quelle structure du SNC est principalement vascularisée par l’artère basilaire?
Le cervelet. 2 des 3 paires de vaisseaux qui l’irrigue proviennent de l’Artère basilaire
Quelles différentes parties de l’artère basilaire peuvent être atteinte?
Tronc principal
Artère cérébelleuse supérieure
Artère cérébelleuse inférieure antérieure
Conséquences d’une atteinte de tronc principal de l’artère basilaire
– Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux: quadriplégie
– Ataxie
– Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité*
– Paralysie pseudobulbaire et autres troubles des nerfs crâniens – peut affecter la déglution
– Coma
Conséquences d’une atteinte de l’artère cérébelleuse supérieure
– Ataxie cérébelleuse ipsilatérale sévère (lésions des pédoncules cérébelleux moy. & sup)
– Syndrome de Horner ipsilatéral
•Lésions des faiseaux sympathiques desc. *
– Perte de douleur et du contrôle de la température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique)
– Perte de toucher, vibration, proprioception controlatérale (jambe > bras)
– Langage mal articulé & difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire)
– Nausée, vomissement (lésion des noyaux vestibulaires)
Qu’est-ce que la lésion des faisceaux sympathiques descendants?
- Syndrome comprenant 4 signes cliniques
• Ptosis : affaissement de la paupière supérieure
• Myosis : constriction de la pupille
• Enophtalmie : enfoncement anormal de l’oeil dans l’orbite
• Anhidrose : vasodilatation et absence de sudation
Conséquences d’une atteinte de l’artère cérébelleuse inférieure antérieure
– Ataxie cérébelleuse (péd cérebelleux moyen)
– Paralysie faciale ipsilatérale (n. facial VII)
– Déficits sensitifs du visage ipsilatéral (n. Trijumeau V)
– Surdité ipsilatérale & tinnitus (n. acoustique VIII)
– Perte de douleur et température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique)
– Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
Qu’est-ce que le locked-in syndrome et l’atteinte de quelle artère peut le provoquer?
• Locked-In syndrome (syndrome d’enfermement ou maladie de l’emmuré vivant)
– État neurologique rare dans lequel le patient est éveillé et totalement conscient - voit tout – entend tout – ne peut pas bouger
Conséquences de l’Atteinte de l’Artère vertébrale
• Blocage du bulbe rachidien latéral (le plus fréquent et peut impliquer plusieurs artères)
• En général :
– Lésions des N. Crâniens V à XII avec atteinte ipsilatérale
– Lésions des voies desc. motrices et asc. sensorielles avec déficit controlatéral
– Ataxie cérébelleuse
– Diminution de la douleur et de la température controlatérales (voie spinothalamique atteinte)
– Syndrome de Horner ipsilatéral
– Ataxie ipsilatérale des membres (lésion de la voie spinocérébelleuse)
Conséquences de lésion des nerfs craniens V à XII
- Douleur, paresthésie et diminution des sensations du visage ipsilatéral (n. trigeminal V)
- Perte du goût (n. facial VII)
- Diminution du réflexe de vomissement (n. vague X)
- Paralysie ipsilatérale du palais (n. crânien XII) et des cordes vocales (n. crânien IX)
- Dysphagie (difficulté à avaler) (n. glossopharyngien IX et vague X)
- Hoquets
Signes et symptomes de l’hémiparésie
– Flaccidité (hyporéflexie, paralysie, plégie)
– Parésie, faiblesse controlatérale
– Spasticité (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire)
– Désinhibition des réflexes primaires
– Incoordination
– Perte des réactions posturales
– Compensations
Schème stéréotypé de la motricité anormale au cou/tronc
• Début retour moteur avec: – Élévation de l’épaule (et bassin) – Flexion cou ipsilatérale – Rotation controlatérale de la tête – Rétraction de l’omoplate – Rotation des vertèbres et des côtes vers l’arrière du côté affecté
Schème stéréotypé de la motricité anormale au MS
- Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inférieure puis élévation omoplate et subluxation antérieure de l’épaule)
- Retour moteur au niveau des muscles proximaux (deltoide, biceps).
- Peu de dissociation omoplate-humérus
- Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et fléchisseurs du poignet et des doigts
- Synérgie de flexion
Schème stéréotypé de la motricité anormale au MI. Premier stade
– Stade avec peu de tonus • Descente du bassin côté affecté • Petite flexion de la hanche et genou • Pied en flexion plantaire • MEC inégale • Genou récurvatum si MEC forcée
Schème stéréotypé de la motricité anormale au MI. Deuxième stade
– Stade de récupération motrice • Synergie d’extension du MI • Rétraction du bassin • Hanche (flex, add, rot int) • Genou (ext) • Cheville (FP, inversion)
Quel type de déficit sensoriel est plus présent chez les gens hémiplégiques?
C’est surtout la sensibilité discriminatoire qui est atteinte
• Vont sentir le toucher mais auront de la difficulté à le localiser (position + vitesse)
Qu’est-ce que l’hémiasomatognosie?
Perte de la capacité de reconnaître le côté hémiparétique.
Qu’est-ce que l’anosognosie?
Manque de reconnaissance de la maladie et des troubles qui y sont associés
Qu’est-ce que la désorientation gauche/droite?
Manque d’orientation spatiale entraînant une difficulté à distinguer entre les directions droites et gauche (atteinte de l’hémisphère dominant)
Quelles fonctions cérébrales sont du côté dominant et quelles sont du côté non-dominant
– Dominant (souvent gauche)
• Langage et calcul
• Analyse séquentielle (analytique)
• Orientation dans le temps
– Non-dominant (souvent droit)
• Reconnaissance des visages et des émotions
• Analyse globale
• Orientation dans l’espace – Intégration visuospatiale
Vrai ou faux?
L’apraxie est en lien avec une atteinte de l’hémisphère non-dominant.
Faux
Combien y a-t-il de phases de récupération sensorimotrice et combien de temps durent-elle?
3 phase
- 3 premiers mois
- Mois 3 à 6
- Plus de 24 mois suivant l’accident
Quel test, fait 24h après l’accident, permet d’obtenir un pronostic de récupération au bras à 3 mois?
Force de préhension
Vrai ou faux?
La plupart des patients AVC sont indépendants et capables de marcher après 3 mois.
Vrai
- 58% indépendants pour les AVQ
- 82% ont appris à marcher
Quelle proportion des patients AVC n’ont pas de retour fonctionnel au MI après 3 mois
30 à 60%
Quelle atteinte suite à l’AVC est réversible
La diaschisis
Abolition +/- temporaire de l’activité des neurones +/- moins distants de l’aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects.
Quels mécanismes de la plasticité neuronale permet de compenser pour les neurones perdus lors de l’AVC?
– Changements synaptiques
• Bourgeonnement
• Accroissement de leur efficacité
– Utilisation des circuits dormants (redondance)
• Désinhibition des circuits secondaires (unmasking) - les neurons non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions)
Quel est le but de la physiothérapie suite à un AVC (au niveau physiologique cérébral)
Stimuler et faciliter l’activité synaptique pour permettre la meilleure rééducation neurologique possible après une lésion et une période d’inactivité
Quels sont les différents rôles du physio suite à un AVC
– Plasticité
• Favoriser la synchronisation des synapses
– Prévention
• Facteurs déterminants/ Prévention des complications
– Traitement
• Renforcement/Spasticité/ Traiter la coordination / Intégration sensorimotrice
– Adaptation
• Orthèses
• Adaptation à la maison
• Compensation
Approche médicale et pharmaco en AVC aigu (thrombose et ICT)
• restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible
- prévenir posture debout (quelques jours)
- maintenir la pression sanguine
- corriger l’anémie
- anticoagulants
- prévient ICT
- peut arrêter un AVC en évolution (thrombose)
- ne pas administrer lors d’hémorragie (vérification
par CT-scan)
- Héparine au début, warfarine (Coumadin) en
phase chronique
- médicaments antiplaquettaires
- aspirine, dipyridamole, Persantine), sulphine
pyrazone (Anturane)
Approche médicale et pharmaco infarctus par thrombose
- approche similaire à l’infarctus par thrombose
- emphase sur la prévention: anticoagulants à long terme pour problèmes cardiaques
Approche médicale et pharmaco AVC hémorragie hypertensive
- traitement de l’hypertension (antihypertenseurs)
Approche médicale et pharmaco AVC par rupture d’anévrisme
- chirurgie pour les patients conscients
- diminution de la pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort
- antifibrinolysine (pour empêcher la dissolution du caillot au site de rupture)
