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Neuro - PHT2314 > Cours 8 AVC > Flashcards

Cours 8 AVC Flashcards

1
Q

Facteurs de risque d’AVC

A

Principaux:

HTA (30-35% Population)
Diabète
Maladie cardiaque athérosclérotique

Secondaires:

Hyperlipidémie (HLP - Plus de graisse dans le sang)
Obésité
Tabac
Alcool

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2
Q

Facteurs de risque non-modifiables AVC

A 
55 ans et plus
H>F
Petit poids à la naissance
Race (Noirs, hispaniques)
Prédisposition génétique
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3
Q

Signes précurseurs AVC

A 
Faiblesse
Trouble de la parole
Trouble de vision
Mal de tête
Étourdissement
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4
Q

Quel type d’AVC est plus fréquent? Nomme les différents types

A

• Ischémiques (70%)

  • Thrombose (60%)
  • Embolie (5-10%)

• Hémorragiques (20%)
– Hypertensive
– Anévrismes sacculaires
–Malformations artério-veineuses (MAV)

• Inconnue (10%)

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5
Q

Vrai ou faux? L’infarctus par thrombose se fait graduellement

A

Vrai.

Obstruction graduelle par la formation d’un thrombus

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6
Q

Traitement d’un infarctus par thrombose. Quand doit-il être fait?

A

Médicament: Tissue Plasminogen Activator (Activateur tissulaire du plasminogène)
Doit être administré au plus tard 4h30min après apparition des symptomes

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7
Q

Vrai ou faux?

La grande majorité des AVC sont pris en charge assez rapidement

A

Faux 42% des AVC sont pris en charge après 24 h.

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8
Q

Nommer des médicaments anticoagulants.

A

Héparine (aigu), Warfarine (Coumadin) (Chronique), Aspirin, Dipyridamole (Persantine), Sulfinpyrazone (Anturane)

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9
Q

Comment se crée un infarctus par embolie?

A

Obstruction/occlusion d’un vaisseau par le transport de :
– Caillot de sang
– Plaques d’athérosclérose
– Amas de graisse
– Bulle d’air
– Thrombose en provenance d’une artère (ex.: carotide)

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10
Q

Comment se crée un infarctus par hémorragie hypertensive?

A

Changement dans la paroi des artères (HTA, Athérosclérose) puis rupture de l’artère et hémorragie

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11
Q

Vrai ou faux?

L’hémorragie hypertensive a un taux de mortalité particulièrement élevé

A

Vrai

Taux de mortalité élevée (40-60%)

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12
Q

Quel type d’AVC touche plus spécifiquement le groupe d”âge de 10 à 35 ans?

A

Les malformations artério-veineuses (MAV) causant une hémorragie par rupture d’anévrisme

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13
Q

Où se forment principalement les anévrismes sacculaires?

A

Polygone artériel de Willis (partie antérieure)

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14
Q

Où se forment les malformations artério-veineuses (MAV)

A

Circulation postérieure du cerveau

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15
Q

Quelles sont les 3 artères dans lesquelles l’incidence d’AVC ischémique est plus élevée?

A

Artère cérébrale moyenne (69%)
Artère basilaire (7%)
Artère vertébrale extracérébrale (7%)

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16
Q

Un AVC de quel groupe d’artères peut causer des incapacités unilatérales?

A

Système vasculaire carotide

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17
Q

Un AVC de quel groupe d’artères peut causer des incapacités bilatérales?

A

Système vasculaire basilaire

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18
Q

Une atteinte de l’ACM peut causer quelles déficiences?

A

– Déficits moteurs et sensoriels controlatéraux
– Déficits purement moteur (si partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne)
– Atteinte de l’hémisphère dominant (habituellement gauche)= aphasie
– Atteinte de l’hémisphère non-dominant (droit)= négligence unilatérale, dysmétrie

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19
Q

Quelle région peut être atteinte pour causer l’Apraxie motrice?

A

Aire pré-motrice

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20
Q

Quelle structure pouvant être atteinte dans un AVC de l’ACM joue un rôle dans l’initiation et le contrôle du mouvement?

A

Capsule externe

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21
Q

Quel rôle joue la capsule interne et quel type d’AVC peut l’atteindre

A

–Substance blanche délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires
–Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles
–Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale

AVC de l’ACM

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22
Q

L’atteinte des branches supérieures de l’ACM entraîne quel type de déficiences?

A

Atteinte sensorimotrice sévère

Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca

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23
Q

L’atteinte des branches inférieures de l’ACM entraîne quel type de déficiences?

A

– Hémianopsie homonyme (Dysfonction du tractus optique ipsi => perte de vision des champs contro de chaque oeil)
– Aphasie Wernicke (atteinte gauche)
– Héminégligence (du côté gauche - atteinte droite)

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24
Q

Où sur l’artère cérébrale antérieure peut-on avoir une occlusion sans conséquences?

A

Avant l’artère communicante antérieure. Celle-ci est un lien entre les deux côtés de la circulation

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25
Q

Conséquences d’une occlusion de l’artère cérébrale antérieure distale à l’artère communicante

A 
– Lésion lobes frontaux
– Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et pied controlatéral
– Réflexe d’agrippement et de succion
– Parésie bras controlatéral
– Troubles de comportement
– Parole
– Incontinence urinaire
26
Q

Conséquences d’une occlusion corticale de l’artère cérébrale postérieure

A

A) Occlusion corticale
– Hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs, lésion occipitale = champs controlatéraux)
– Hémisphère dominant: alexia (lecture, reconnaissance des mots), anomia (couleurs), déficit mémoire récente (lésion temporale)
– Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance des visages, noms)

27
Q

Quelle structure sera atteinte avec une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale postérieure

A

Atteinte au thalamus ou pédoncules cérébraux

28
Q

Quelles déficiences peuvent être causées par le syndrome thalamique et quelle atteinte peut causer cette déficience?

A 
– Syndrome thalamique
• Pertes sensorielles controlatérales
• Douleur thalamique (déplaisante, diffuse et souvent très sévère et qui se produit spontanément ou suite à un stimulus, parfois diminution ou désordre du goût)
• Hémiparésie
• Hémianopsie homonyme

Une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale post peut causer ce syndrome

29
Q

Quelles déficiences peuvent être causées par le syndrome de Weber et quelle atteinte peut causer cette déficience?

A

– Syndrome de Weber
• Paralysie occulomotrice ipsilat (lésion.III)
• Paralysie visage et extrémités controlat. (lésion péd. cérébraux)
• Coma
• Tremblement et ataxie controlatérales possibles

Une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale post peut causer ce syndrome

30
Q

Quelles déficiences peuvent être observées lors d’une lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus causée par une occlusion antérieure et proximale de l’artère cérébrale post?

A
  • Hémiballisme et hémi-choréoathétose

- Ataxie et tremblement

31
Q

Quelle structure du SNC est principalement vascularisée par l’artère basilaire?

A

Le cervelet. 2 des 3 paires de vaisseaux qui l’irrigue proviennent de l’Artère basilaire

32
Q

Quelles différentes parties de l’artère basilaire peuvent être atteinte?

A

Tronc principal
Artère cérébelleuse supérieure
Artère cérébelleuse inférieure antérieure

33
Q

Conséquences d’une atteinte de tronc principal de l’artère basilaire

A

– Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux: quadriplégie
– Ataxie
– Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité*
– Paralysie pseudobulbaire et autres troubles des nerfs crâniens – peut affecter la déglution
– Coma

34
Q

Conséquences d’une atteinte de l’artère cérébelleuse supérieure

A

– Ataxie cérébelleuse ipsilatérale sévère (lésions des pédoncules cérébelleux moy. & sup)
– Syndrome de Horner ipsilatéral
•Lésions des faiseaux sympathiques desc. *
– Perte de douleur et du contrôle de la température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique)
– Perte de toucher, vibration, proprioception controlatérale (jambe > bras)
– Langage mal articulé & difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire)
– Nausée, vomissement (lésion des noyaux vestibulaires)

35
Q

Qu’est-ce que la lésion des faisceaux sympathiques descendants?

A
  • Syndrome comprenant 4 signes cliniques
    • Ptosis : affaissement de la paupière supérieure
    • Myosis : constriction de la pupille
    • Enophtalmie : enfoncement anormal de l’oeil dans l’orbite
    • Anhidrose : vasodilatation et absence de sudation
36
Q

Conséquences d’une atteinte de l’artère cérébelleuse inférieure antérieure

A

– Ataxie cérébelleuse (péd cérebelleux moyen)
– Paralysie faciale ipsilatérale (n. facial VII)
– Déficits sensitifs du visage ipsilatéral (n. Trijumeau V)
– Surdité ipsilatérale & tinnitus (n. acoustique VIII)
– Perte de douleur et température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique)
– Nausée, vertige, vomissement, nystagmus

37
Q

Qu’est-ce que le locked-in syndrome et l’atteinte de quelle artère peut le provoquer?

A

• Locked-In syndrome (syndrome d’enfermement ou maladie de l’emmuré vivant)
– État neurologique rare dans lequel le patient est éveillé et totalement conscient - voit tout – entend tout – ne peut pas bouger

38
Q

Conséquences de l’Atteinte de l’Artère vertébrale

A

• Blocage du bulbe rachidien latéral (le plus fréquent et peut impliquer plusieurs artères)
• En général :
– Lésions des N. Crâniens V à XII avec atteinte ipsilatérale
– Lésions des voies desc. motrices et asc. sensorielles avec déficit controlatéral
– Ataxie cérébelleuse
– Diminution de la douleur et de la température controlatérales (voie spinothalamique atteinte)
– Syndrome de Horner ipsilatéral
– Ataxie ipsilatérale des membres (lésion de la voie spinocérébelleuse)

39
Q

Conséquences de lésion des nerfs craniens V à XII

A
  • Douleur, paresthésie et diminution des sensations du visage ipsilatéral (n. trigeminal V)
  • Perte du goût (n. facial VII)
  • Diminution du réflexe de vomissement (n. vague X)
  • Paralysie ipsilatérale du palais (n. crânien XII) et des cordes vocales (n. crânien IX)
  • Dysphagie (difficulté à avaler) (n. glossopharyngien IX et vague X)
  • Hoquets
40
Q

Signes et symptomes de l’hémiparésie

A

– Flaccidité (hyporéflexie, paralysie, plégie)
– Parésie, faiblesse controlatérale
– Spasticité (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire)
– Désinhibition des réflexes primaires
– Incoordination
– Perte des réactions posturales
– Compensations

41
Q

Schème stéréotypé de la motricité anormale au cou/tronc

A 
• Début retour moteur avec:
– Élévation de l’épaule (et bassin)
– Flexion cou ipsilatérale
– Rotation controlatérale de la tête
– Rétraction de l’omoplate
– Rotation des vertèbres et des côtes vers l’arrière du côté affecté
42
Q

Schème stéréotypé de la motricité anormale au MS

A
  • Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inférieure puis élévation omoplate et subluxation antérieure de l’épaule)
  • Retour moteur au niveau des muscles proximaux (deltoide, biceps).
  • Peu de dissociation omoplate-humérus
  • Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et fléchisseurs du poignet et des doigts
  • Synérgie de flexion
43
Q

Schème stéréotypé de la motricité anormale au MI. Premier stade

A 
– Stade avec peu de tonus
• Descente du bassin côté affecté
• Petite flexion de la hanche et genou
• Pied en flexion plantaire
• MEC inégale
• Genou récurvatum si MEC forcée
44
Q

Schème stéréotypé de la motricité anormale au MI. Deuxième stade

A 
– Stade de récupération motrice
• Synergie d’extension du MI
• Rétraction du bassin
• Hanche (flex, add, rot int)
• Genou (ext)
• Cheville (FP, inversion)
45
Q

Quel type de déficit sensoriel est plus présent chez les gens hémiplégiques?

A

C’est surtout la sensibilité discriminatoire qui est atteinte
• Vont sentir le toucher mais auront de la difficulté à le localiser (position + vitesse)

46
Q

Qu’est-ce que l’hémiasomatognosie?

A

Perte de la capacité de reconnaître le côté hémiparétique.

47
Q

Qu’est-ce que l’anosognosie?

A

Manque de reconnaissance de la maladie et des troubles qui y sont associés

48
Q

Qu’est-ce que la désorientation gauche/droite?

A

Manque d’orientation spatiale entraînant une difficulté à distinguer entre les directions droites et gauche (atteinte de l’hémisphère dominant)

49
Q

Quelles fonctions cérébrales sont du côté dominant et quelles sont du côté non-dominant

A

– Dominant (souvent gauche)
• Langage et calcul
• Analyse séquentielle (analytique)
• Orientation dans le temps

– Non-dominant (souvent droit)
• Reconnaissance des visages et des émotions
• Analyse globale
• Orientation dans l’espace – Intégration visuospatiale

50
Q

Vrai ou faux?

L’apraxie est en lien avec une atteinte de l’hémisphère non-dominant.

A

Faux

51
Q

Combien y a-t-il de phases de récupération sensorimotrice et combien de temps durent-elle?

A

3 phase

  • 3 premiers mois
  • Mois 3 à 6
  • Plus de 24 mois suivant l’accident
52
Q

Quel test, fait 24h après l’accident, permet d’obtenir un pronostic de récupération au bras à 3 mois?

A

Force de préhension

53
Q

Vrai ou faux?

La plupart des patients AVC sont indépendants et capables de marcher après 3 mois.

A

Vrai

  • 58% indépendants pour les AVQ
  • 82% ont appris à marcher
54
Q

Quelle proportion des patients AVC n’ont pas de retour fonctionnel au MI après 3 mois

A

30 à 60%

55
Q

Quelle atteinte suite à l’AVC est réversible

A

La diaschisis
Abolition +/- temporaire de l’activité des neurones +/- moins distants de l’aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects.

56
Q

Quels mécanismes de la plasticité neuronale permet de compenser pour les neurones perdus lors de l’AVC?

A

– Changements synaptiques
• Bourgeonnement
• Accroissement de leur efficacité
– Utilisation des circuits dormants (redondance)
• Désinhibition des circuits secondaires (unmasking) - les neurons non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions)

57
Q

Quel est le but de la physiothérapie suite à un AVC (au niveau physiologique cérébral)

A

Stimuler et faciliter l’activité synaptique pour permettre la meilleure rééducation neurologique possible après une lésion et une période d’inactivité

58
Q

Quels sont les différents rôles du physio suite à un AVC

A

– Plasticité
• Favoriser la synchronisation des synapses

– Prévention
• Facteurs déterminants/ Prévention des complications

– Traitement
• Renforcement/Spasticité/ Traiter la coordination / Intégration sensorimotrice

– Adaptation
• Orthèses
• Adaptation à la maison
• Compensation

59
Q

Approche médicale et pharmaco en AVC aigu (thrombose et ICT)

A

• restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible
- prévenir posture debout (quelques jours)
- maintenir la pression sanguine
- corriger l’anémie
- anticoagulants
- prévient ICT
- peut arrêter un AVC en évolution (thrombose)
- ne pas administrer lors d’hémorragie (vérification
par CT-scan)
- Héparine au début, warfarine (Coumadin) en
phase chronique
- médicaments antiplaquettaires
- aspirine, dipyridamole, Persantine), sulphine
pyrazone (Anturane)

60
Q

Approche médicale et pharmaco infarctus par thrombose

A
  • approche similaire à l’infarctus par thrombose

- emphase sur la prévention: anticoagulants à long terme pour problèmes cardiaques

61
Q

Approche médicale et pharmaco AVC hémorragie hypertensive

A
  • traitement de l’hypertension (antihypertenseurs)
62
Q

Approche médicale et pharmaco AVC par rupture d’anévrisme

A
  • chirurgie pour les patients conscients
  • diminution de la pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort
  • antifibrinolysine (pour empêcher la dissolution du caillot au site de rupture)

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