cours 8 Flashcards
Quelle est l’explication proposée par l’hypothèse monoaminergique des troubles de l’humeur ?
Relation linéaire avec niveau de sérotonine cérébrale et les affects dépressives
==> Explication déterministe
Quelles sont les 5 fonctions dans lesquelles la sérotonine est impliquée ?
1- Régulation émotionnelle 2- Régulation de l’agressivité 3- Comportement sexuel 4- Comportements alimentaires 5- Douleur
Qu’est-ce que de faible niveau de sérotonine engendre ?
Amène de la désinhibition = output psychopathologie
Pourquoi la sérotonine a un rôle plus complexe que les autres NT?
Module l’effet de d’autres NT = effet indirectes sur d’autres NT
Quelles sont les 2 régions cérébrales impliquées dans la production de sérotonine ?
1- Système limbique
2- Noyau du raphé (dans TC) = usine de production/ synthèse de la protéine
À partir de quel composé la sérotonine se synthétise ?
Tryptophane (A.A) vient exclusivement de l’alimentation; pas synthétiser dans le cerveau
==> plusieurs molécules lui font compétition dans la BME
Quelles sont les 3 trajectoires de la sérotonine après sa libération dans la synapse par le neurone présynaptique ?
1- Atteinte des récepteurs POST-synaptiques = Produit la réponse visée
2- ùRecapture par les autorécepteurs PRÉ-synaptiques
3- Destruction par les enzymes MAO
Quelles sont les 2 raisons pour lesquelles la recapture de la 5-Ht se fait ?
1- Conserver une réserve dans le neurone
2- Produire une rétroaction = inhibition réponse
Quelle est la protéine impliqué dans la recapture de la sérotonine par les autorécepteurs pré-synaptique ?
Protéine SERT = responsable du transport vers l’intérieur de la cellule au niveau de l’autorécepteur
===> Configuré pour recapture
Quel est l’effet de la destruction de la sérotonine par les enzymes MAO ?
Évite sur-stimulation des récepteurs POST-synaptiques
Quelles sont les 2 données empiriques qui ne supportent pas l’hypothèse monoaminergique ?
1- Délais entre la prise de médication et l’effet est différé dans le temps
2- Nombre élevé de personnes qui ne répondent pas au traitement
==> Humeur reste dépressive = contredit causalité linéaire
Qu’est-ce qu’on observe chez les personnes NON-dépressives qui ne supporte pas l’hypothèse monoaminergique ?
Diminution 5-ht ne cause pas de symptômes dépressifs chez personnes non-dépressives
Qu’est-ce qu’on observe quant au niveau très élevé de 5-ht dans le développement prénatal qui ne supporte pas l’hypothèse monoaminergique ?
Niveau trop élevé 5-ht pendant une période critique du développement pouvait altérer le circuit sérotoninergique
==> Effets adverses à long-terme
Que proposent les modèles probabilistes ?
Prédiction probabilité d’un output psychopathologique en fonction de multiples facteurs de risque
Quels sont les 2 types de modèles probabilistes ?
1- Modèle biopsychosocial = contribution de plusieurs facteurs qui donnent le résultat
2- Modèle stress-diathese= il faut vulnérabilité au plan biologique et environnementale
Qu’est-ce que le polymorphisme ?
De quoi dépend-il ?
Version malade du gène
Polymorphisme dépend de l’environnement
==> On a tous les mêmes gènes, c’est seulement la version qui change
Qu’est-ce la résilience selon l’hypothèse du modèle stress-diathèse ?
Provient d’un gène qui nous protège malgré l’adversité
Pourquoi le gène SLC64A code-t-il ?
Code pour la protéine SERT
SERT joue rôle de recapture 5-ht par le neurone pré-synaptique
Quel est l’effet du polymorphisme du gène SLC6A4 ?
Polymorphisme = Allèle court = ↓ de 50% de son efficacité = ↓ densité de la protéine SERT = ↓ de recapture de la sérotonine
Quels sont les 3 éléments qu’on observe au plan neurologique des individus ayant un polymorphisme du gène SLC64A ?
1- Hyperactivité de l’amygdale lors de l’exposition à un stimulus émotionnel
2- Moins de matière grise dans le système limbique
3- Moins de connectivité entre les régions
Quels sont les 3 éléments qu’on observe au plan psychologique des individus ayant un polymorphisme du gène SLC64A ?
1- Instabilité émotionnelle
2- Altération du traitement émotionnel
3- Hypersensibilité au stress
Par quoi la prédiction du output psychopathologie en présence du polymorphisme est-elle augmenté ?
Augmentée en présence d’adversité précoce
Quelles sont les 2 limites du modèles probabilistes
1- Comment expliquer que les individus ayant le polymorphisme de gène SLC6A4 puissent néanmoins être résilients ?
2- Comment expliquer qu’on puisse observer un output psychopathologique chez des individus n’ayant pas le polymorphisme de gène SLC6A4 ?
