Cours 7

Question 1

Qu’est ce qui détermine la construction et la structure des réseaux des neurones?

Answer 1

La structure est largement prédéterminé par des facteurs génétiques. Le patron d’interconnectivité dépend de l”expérience (environnement).
L’influence de l’environnement diminue cependant avec l’âge.

Question 2

De quelle façon les neurones construisent les réseaux neuronaux?

Answer 2

Le neurone se différencie et migre jusqu’à son emplacement définitif. Il émet des axones, choisis ses cibles forme des synapses avec leurs cibles.

Question 3

Qu’est ce qu’un cône de croissance?

Answer 3

Un structure spécialisée à l’extrémité d’un axone qui s’allonge et vont explorer l’environnement.

Question 4

Comment se nomme les prolongements du cône de croissance?

Answer 4

Des filopodes

Question 5

De quoi sont constitués les filopodesT

Answer 5

D’actine filamenteuse

Question 6

Comment le filopode réagit aux signaux de l’environnement?

Answer 6

En présence de signaux attractif, l’actine G vient s’incorporer à l’actine F
En présence de signaux répulsif, l’actine F se démantèle et redevient globulaire

Question 7

Quels types de signaux sont responsable de la croissance des axones?

Answer 7

Signaux non diffusibles de guidage des axones

Signaux diffusibles -Facteurs chimiotropes et neurotrophiques

Question 8

Quels sont les signaux non diffusibles de guidage des axones et leurs fonctions?

Answer 8

Des molécules de la matrice extracell avec les intégrines comme récepteurs (ex collagène) permettent la croissance du cône de croissance.
Des mol d’adhérence cellulaire dépendante et indépendante du Ca²+ (Cadhérines, dépendante) et les éphirines et recepteurs Eph Jouent un rôle dans l’ancrage du cone à la cible

Question 9

À quoi servent les signaux chimiotropes diffusibles de guidage des axones et d’où viennent ils?

Answer 9

Les signaux servent à attirer ou repousser la croissance de l’axone dans une direction donnée.
On parle de chimioattraction ou chimiorépulsion. Ces signaux sont sécrétés par les cellules cibles

Question 10

Explique l’intéraction trophique suivant le contact synaptique

Answer 10

Les neurones demeurent dépendants de la présence de la cell cible pour leur survie et leur différenciation. Le tissu cible produit des facteurs neurotrophique qui régulent la croissance

Question 11

Quel est le rôle des facteurs neurotrophiques sur le raffinement des contacts dans le contact synaptique?

Answer 11

Sur les fibres musculaires et ganglions, les axones se réorganisent pour avoir un axone par cell cible.
La sécrétion de neurotrophine assure aussi la survie des synapses les plus actives et la cohésion entre l’élément pré/post synaptique. Également responsable de l’élimination des contacts inactifs

Question 12

Quel est la découverte de Rita Levi-Montalcine et Viktor Hamburger?

Answer 12

La cible neurale fournit un signal qui contribue à la croissance axonale de l’élément afférent.
Soit les neurotrophines.

Question 13

Qu’est ce qui permet la prolifération des neurites et l’expension du système nerveux?

Answer 13

Le facteur de croissance nerveux ou NGF, un facteur trophique nécessaire à la croissance des axones.
C’est le BDNF dans le cerveau

Question 14

Quelles neurotrophines agissent sur quels récepteurs Trk?

Answer 14

NGF (Facteur de croissance) TrkA
BDNF + NT 4/5 Trk B
NT3 Trk C
BDNF+NGF+NT4/5+NT3 Récepteur P75

Question 15

Qu’est la période critique?

Answer 15

C’est la période à laquelle la stimulation par certaines expériences est nécessaire pour le développement normal de certaines liaisons qui ne pourront jamais se développer par la suite

Question 16

Quelles sont les conséquences d’un retard de développement des comportements?
(ex: enfant abandonné ,singe isolé pendant période critique)

Answer 16

Graves problèmes comportementaux similaire aux enfant autistes. Pas d’interet sexuel, non combatif, retard de language, asociabilité et comportement moteur affecté.

Question 17

Explique l’expérience de Hubel et Wiesel sur le système visuel des chats.

Answer 17

Ont montré qu’un animal privé d’expérience visuelle normale pendant les premier temps après la naissance altère les connexions dans le cortex visuel.
Oeil fermé dès la naissance= tous les neurones sont activés par l’oeil ouvert
Occlusion tardive dans la vie= moins de neurone actives mais distribution normale
Occlusion courte pendant la période critique = moins de neurone actives pour l’oeil occlus
Occlusion longue pendant la période critique= aucun neurones actif pour l’oeil occlus

Question 18

Quel effet a la privation monoculaire sur les terminaisons dans le cortex visuel?

Answer 18

Forte diminution de l’arborisation terminale des axones

Question 19

Qu’est le concept de Hebb

Answer 19

Les synapses dont l’activité est corrélée avec l’activité de sortie sont renforcées.
Inversement, une connexion jamais corrélée sera affaiblit et voué à disparaitre.
Par exemple: la perte d’un doigt causera la disparition de la zone du doigt en question au profit des autres doigts plus utilisés.

Question 20

Est-il possible de réorganiser les connections neurales chez l’adulte?

Answer 20

Oui mais pas à la même vitesse que pendant le période critique Une utilisation accrue cause la réorganisation. Possible au niveau du néocortex, région somestésiques, aires motrices, auditives et visuelles.

Question 21

Quel est la preuve de la plasticité chez l’adulte?

Answer 21

Sa capacité à apprendre, mémoriser et oublier

Question 22

Quels sont les types de mémoires?

catégries qualitatives

Answer 22

Déclarative/épisodiques :
Souvenirs, exprimés en mots, formation et disparition facile. Épisode de vie, signification des mots, visages, #tel
Non déclarative/exécutoire:
réflexe, habitudes, association stimulus-réponse. Nécéssite plus de répétition mais moins de risque de disparaitre. Ex vélo, nager, association, logique

Question 23

Quels sont les types de mémoires?

catégorie temporelles

Answer 23

Mémoire immédiate (sens du présent)
si assez marquant
Mémoire court-terme (sec-min)
Mémoire intermédiaire (min-hr)
Consolidation
Mémoire long terme (jours-années) traumas

Question 24

Explique le cas du patient H.M.

Answer 24

Épilepsie grave, s’est fait enlevé le 2/3 de l’hippocampe, amygdale, cortex entorhinal.
Aucun déficite, raisonnement, QI et pensée abstraite reste identique. Pas d’amnésie rétrograde mais aucune capacité à stocker de nouvelles mémoire.
Amnésie antérograde grave

Question 25

Quelles sont les structures impliqués dans l’établissement de nouvelles mémoires déclaratives?

Answer 25

Input dans aires corticales associatives
Aires corticales parahippocampiques et rhinales
Transformation de l’information dans l’hippocampe
Retour aux aires corticales associatives

Question 26

Que cause une lésion de l’hippocampe?

Answer 26

Perte de la capacité d’apprentissage et amnésie antérograde

Question 27

Explique le concept de l’habituation au stimulus

Answer 27

C’est l’atténuation de la réaction à un stimulus présenté de façon répétitive.
Désensibilisation car les stimuli perdent leur sens

Question 28

Comment agit la transmission synaptique lors de l’habituation?

Answer 28

La transmission est réduite car les canaux calciques de la terminaison pré deviennent inactifs.
En résulte une diminution de la libération de neurotransmetteurs

Question 29

Qu’est la sensibilation?

Answer 29

L’inverse de l’habituation

Augmentation de la réponse par rapport à un stimulus douloureux ou intense.

Question 30

Quel type de neurone se forme lors de la sensibilisation?

Answer 30

Des interneurones facilitateurs que forment des synapses axo-axonique.
Elles utilisent la sérotonine

Question 31

Explique le mécanisme cellulaire de la sensibilisation

Answer 31

L’interneurone libère de la sérotonine (5-HT) qui cause une augmentation de l’AMPc dans le neurone sensoriel, qui va se lier avec les kinases A qui vont phosphoryler les canaux k+ diminuant la probabilité que les canaux s’ouvrent pendant la dépolarisation pré (potentiel d’action). Cela cause une dépolarisation prolongée et entrée suplémentaire de Ca libérant d’avantage de neurotransmetteurs

Question 32

Comment se crée la sensibilisation à long terme d’un neurone?

Answer 32

À long terme, la kinase agit sur le facteur de transcription CREB, qui va augmenter la transcription des gènes produisant la synthèse de l’ubiquitine hydroxylase qui stimule la dégradation des sous-unités régulatrice de la PKA. Une certaine quantité de kinase sera alors indépendante de la 5-HT causant la dépolarisation prolongée du neurone à long terme

Question 33

Explique le mécanisme d’induction de PLT.

potentialisation à long terme

Answer 33

L’activité à haute fréquence produit une grande libération de glutamate qui produit une forte dépolarisation permettant l’activation des récepteurs NMDA, suivi d’un influx de Ca²+. L’activation des kinases CaMKII et PKC cause l’insertion de davantage de récepteur AMPA. Le prochain stimulus provoquera une plus grande réponse synaptique car plus de récepteurs.

Question 34

Explique le mécanisme de la DLT dans l’hippocampe.

Dépression à long terme

Answer 34

Activité à basse fréquence produit la libération de glutamate produisant une dépolarisation (moins importante PLT) et entré d’un peu de Ca²+ dans la cell qui va activer des phosphatase qui déphosphoryse les canaux causant l’internalisation de récepteurs AMP.
Le prochain stimuli provoquera une moins grande réponse synaptique car moins de récepteurs

Question 35

Comment varie le nombre de contacts synaptiques lors de l’habituation?
Et la sensibilisation?

Answer 35

Le nombre va diminuer lors de l’habituation et augmenter lors de la sensibilisation

Question 36

Qu’est ce que la potentialisation à long terme (PLT)?

Answer 36

Un changement prolongé de la force synaptique. Une augmentation de l’amplitude du potentiel suite à une stimulation à haute fréquence.

Question 37

Explique les 2 caractéristiques de la potentialisation à long terme (PLT)

Answer 37

Spécificité:
Le signal d’une seule synapse est renforcée lorsque l’autre est inactive
Associabilité:
Lorsque les 2 synapses sont stimulés en même temps, les 2 sont renforcés même scelle stimulés faiblement

Question 38

Quel changement morphologique observe-t-on à long terme suite à la PLT

Answer 38

Apparition de nouvelles épines dendritiques environ 1h après PLT

Question 39

Qu’arrive-t-il lorsqu’on bloque les 2 kinases (CaMKII et PKC) sur la PLT?

Answer 39

Les souris sans kinases sont incapable d’apprendre des taches spatiales. La PLT est bloquée

Question 40

Quels mécanismes permettent le maintient de la PLT?

Answer 40

L’augmentation de la libération de neurotransmetteurs
Augmentation de l’efficacité des récepteurs AMPA
Ajout de récepteurs séquestrés ou activation de ceux inactivés
Messagers rétrograde ( NO Ac.arachidonique)

Question 41

La PLT est elle un substrat pour la mémoire?

Answer 41

Oui pcq capacité presque illimitée
Stable
Agent pharmaco qui bloquent PLT ont un effet important sur l’apprentissage (water maze)

Question 42

Qu’est ce que la dépression à long terme? (DLT)

Answer 42

Inverse de la PLT
Dans le cortex et hippocampe, stimulation à basse fréquence
Diminution de l’amplitude de l’activité synaptique

Question 43

Quel est le facteur qui détermine si DLT ou PLT?

Answer 43

La quantité de Ca²+ non lié dans la cell post
Petite [Ca²+] active phosphatase
Grande [Ca²+] active kinase

Question 44

Quels mécanismes sont associés à l’apprentissage non-associatif?

Answer 44

L’habituation et la sensibilisation

Question 45

Quels mécanismes sont impliqués dans la mémoire à court et long terme et l’oubli?

Answer 45

Court terme : Potentialisation court terme
Long terme : PLT
Oubli : DLT