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MMD1043.3 > Cours 6: MÉTABOLISME DES VITAMINES > Flashcards

Cours 6: MÉTABOLISME DES VITAMINES Flashcards

1
Q

définition de vitamine

A

substance organique simple qui ne peut pas être synthétisée en quantité suffisante chez l’humain et doivent ainsi être fournies par la diète

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Q

est-ce que les vitamines sont indispensables à la vie?
est-ce que les vitamines fournissent de l’énergie?

A

oui
non

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3
Q

quels sont les 2 groupes dans lesquels les vitamines peuvent être classifiées

A

hydrosolubles: solubles dans solutions aqueuses: 9 vitamines totales associées au groupe B et la vitamine C

liposolubles: solubles dans les graisses: ADEK

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4
Q

est-ce que la déficience ou la surcharge est plus fréquente

A

déficience

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5
Q

explique la différence en surcharge entre les vitamines hydrosolubles et liposolubles

A

hydrosolubles: surcharge peu probable pcq excès sera excrété dans les urines
liposolubles: possibilité de s’intoxiquer avant ingestion de grandes quantités (surtout A et D) pcq elles peuvent s’accumuler dans tissus graisseux

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6
Q

décrit la séquence avec laquelle une déficience vitaminique s’installe

A
  1. déplétion niveaux plasmatiques
  2. déplétion des réserves tissulaires (si présentes)
  3. lésions métaboliques
  4. déficience occulte (sans manifestation clinique)
  5. manifestations cliniques
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7
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

vitamine B1 (thiamine)

A

béribéri

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8
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

vitamine B2 (riboflavin)

A

glossite/stomatite

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9
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

vitamine B3 (niacin)

A

pellagre

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10
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

vitamine B5 (acide panthoténique)

A

déficience rare

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11
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

vitamine B6

A

anémie

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12
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

Vitamine B9 (acide folique)

A

anémie

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13
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

Vitamine B12

A

Anémie pernicieuse

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14
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

Vitamine C

A

Scorbut

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15
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

Vitamine A

A

Xérophtalmie/cécité crépusculaire

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16
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

Vitamine D

A

Rachitisme/ostéomalacie

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17
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

Vitamine E

A

Anémie hémolytique du nouveau-né

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18
Q

quel est la pathologie associée à une déficience de la vitamine suivante:

Vitamine K

A

Maladie hémorragique du nouveau-né

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19
Q

Quelles similarités sont partagées par les vitamines liposolubles

A
  1. Mise en réserve dans le foie et le tissu adipeux habituellement pour de longues périodes de temps
  2. Toxiques lorsqu’ingérées en quantités excessives (vitamines À et D)
  3. Pas détruites par la cuisson
  4. Dépendent d’une absorption intestinale normale des graisses pour leur absorption
  5. Partagent un mécanisme commun d’absorption: voyagent en chylomicrons avec les graisses
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20
Q

Quelles sont les 2 formes de vitamine A

A

Vitamine A (rétinol): forme active directement assimilable par le corps, forme du monde animal
Provitamine A: forme des précurseurs (caroténoïdes), forme du monde végétal présente dans fruits et légumes oranges, convertie en vitamine A dans le foie

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21
Q

25% de la vitamine A sera ??? Alors que 75% sera ???

A

Capté par les tissus périphériques
Mis en réserve dans le foie

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22
Q

Lorsqu’il est requis, le rétinol est…

A

Libéré par le foie et s’associe à la rétinol-binding protein (RBP) dans le plasma

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23
Q

Quels sont les rôles physiologiques de la vitamine A

A
  • favorisé le développement des tissus épithéliaux
  • indispensable pour une bonne vision nocturne
  • rôle anti-oxydant des bêta-carotènes
  • role des rétinoïdes dans la cicatrisation (utilisés pour traitement de l’acné, des troubles de la kératinisation et du vieillissement cutané)
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24
Q

la déficience en vitamine A par insuffisance d’apport est fréquente chez…

A

enfants des pays en dévelopement

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25
Q

combien d’enfants souffrent de déficience en vitamine A par année dans le monde?
combien d’enfants deviennent aveugles à cause de ça chaque année?

A

100-140 millions
500 000

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26
Q

la déficience est possible dans les pays développés en présence de…

A

syndrome de malabsorption intestinale ou d’insuffisance pancréatique puisque l’absorption des graisses et des vitamines liposolubles est compromise

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27
Q

manifestations cliniques principales de la déficience:
- au niveau de l’oeil
- au niveau de la peau

A

oeil: initialement baisse de vision nocturne, suivie d’une kératinisation de la cornée avec présence de cataracte et de dessèchement de la cornée
peau: épaississement de la peau avec hyperkératose

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28
Q

la surdose en vitamine A est …

A

tératogène (cause des malformations au niveau du foetus)

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29
Q

quelles sont les 2 formes de la vitamine D

A

vitamine D2 (ergocalciférol): forme du monde végétal
vitamine D3 (cholécalciferol): synthétisée par l’organisme à partir du cholestérol par la peau lorsqu’elle est exposée au rayonnement ultraviolet (principalement UV-b) de la lumière du soleil

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30
Q

quelles sont les sources alimentaires de vitamine D

A

animale: huile de foie de poissons, poissons et supplémentation de produits laitiers
végétale: champignons, levures et céréales

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31
Q

décrit l’absorption de la vitamine D d’origine alimentaire

A

au niveau intestinal et utilise le système des chylomicrons voyageant ainsi avec les graisses
elles sont dirigées vers le foie où elles subissent la première hydroxylation

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32
Q

la peau, lorsqu’elle est exposée aux rayons UV-b du soleil, utilise le cholestérol pour produire…
c’est le processus de …

A

cholécalciférol
photobiogénèse

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33
Q

la production endogène de vitamine D dépend de…

A

la surface corporelle exposée et de la qualité de la lumière fournie

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34
Q

quel est l’impact de l’exposition excessive au soleil par rapport à la toxicité à la vitamine D

A

exposition excessive ne donne pas de toxicité puisque la quantité excessive produite est détruite

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35
Q

sur quelle partie de la planète le risque de déficience en vitamine D est plus grand et pour quelle raison

A

dans l’hémisphère nord: il n’y a pas de production 6 mois par année car la lumière du soleil n’est pas à la bonne longueur d’onde l’hiver

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36
Q

compare la production de vitamine D des individus à la peau foncée à celle des individus à la peau plus pâle

A

la mélanine empêche l’activation UV de la production de vitamine D donc les individus à peau foncée ont une production plus faible de vitamine D

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37
Q

est-ce que la vitamine D est réellement une vitamine

A

non puisque l’on peut la produire

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38
Q

la provitamine D3 (cholécalciférol) produite par la peau se rend de quelle manière dans le compartiment sanguin

A

directement (passe pas par les chylomicrons)

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39
Q

dans le sang, la vitamine D est transporté de quelle façon

A

par la vitamine D binding protein qui va la livrer au foie et à certains sites de réserve

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40
Q

quelle est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D

A

25-OH choleclaciférol

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41
Q

avant de devenir la forme bioactive de la vitamine D, que doivent subir la vitamine D2 d’origine alimentaire et le cholécalciférol

A

2 hydroxylations:
- 1ere hydroxylation dans le foie: 25-OH cholécalciférol
- 2e hydroxylation dans le rein: 1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol) qui est la forme bioactive de la vitamine D, libérée dans la circulation pour effectuer ses fonctions

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42
Q

la vitamine D agit comme ???, elle est essentielle pour ???
ses rôles sont: (3)

A

une hormone
la formation osseuse
- augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate
- augmente la réabsorption rénale du calcium
- augmente la réabsorption osseuse afin de libérer le calcium en présence d’hypocalcémie

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43
Q

quel rôle de la vitamine D est très étudiée présentemment

A

protextion immuno-modulatrice

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44
Q

comment la vitamine D agit comme une hormone stéroïde

A

elle traverse les membranes des cellules cibles et se lie au récepteur de la vitamine D dans le cytosol et stimule la synthèse des protéines liantes de calcium
dans la cellule intestinale, cette liaison augmente la transcription des ARNm codant pour les protéines de liaison au calcium
permet d’augmenter l’absorption du calcium dans l’intestin

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45
Q

la déficience en vitamine D est la déficience nutritionnelle la plus ??? du monde

A

fréquente

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46
Q

nomme certaines étiologies d’une déficience nutritionnelle en vitamine D

A

personne agée vivant confinée à l’intérieur
habitants de l’hémisphère nord
habitudes vestimentaires (port de burka, manches longues)
véganisme (pas d’apport en produits laitiers supplémentés)
nouveau né avec allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou allaité par une mère déficiente
individu à la peau foncée
atteinte hépatique et/ou rénale sévère

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47
Q

la déficience légère ou modérée en vitamine D est…

A

asymptomatique

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48
Q

à quel moment les symptômes de la déficience en vitamine D surviennent

A

lorsque la déficience est sévère et que l’impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste

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49
Q

lorsqu’il y a déficience sévère en vitamine D, que peut-on observer

A

hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse

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50
Q

comment se nomme la déficience sévère en vitamine D chez l’enfant et qu’est-ce que cela implique

A

rachitisme: constellation de difformités squelettiques permanentes, retard de croissance, retard mental, etc.

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51
Q

comment se nomme la déficience sévère en vitamine D chez l’adulte et qu’est-ce que cela implqiue

A

ostéomalacie: déminéralisation de l’os visible à l’imagerie avec fractures éventuelles associées et calcification tissulaire

52
Q

décrit la toxicité de la vitamine D

A

résulte de l’apport excessif (jamais de l’exposition prolongée au soleil)
entraine éventuellement une hypercalcémie

53
Q

la vitamine E (tocophérol) est-elle d’origine animale ou végétale

A

les deux: animale (viandes, oeufs, lait, foie) et végétale (huiles, noix)

54
Q

comment la vitamine E est mise en réserve

A

elle s’associe aux chylomicrons puisque c’est une vitamine liposoluble elle est ensuite livrée au foie et au tissu adipeux où elle sera mise en réserve

55
Q

fonction principale de vitamine E

A

principal anti-oxidant liposoluble et neutralise les radicaux libres
également impliqué dans la fonction immunologique et neuronale et rôle antiplaquettaire

56
Q

décrit la déficience en vitamine E

A

excessivement rare chez adulte
survient chez grands prématurés causant une anémie hémolytique et atteinte neurologique sévère

57
Q

décrit l’hypervitaminose E

A

extrêmement rare
faudrait un apport excessif important et prolongé ce qui ne se présente presque jamais

58
Q

quelles sont les 2 formes de la vitamine K

A

K1 (phylloquinone) d’origine alimentaire
K2 (menaquinone) produite par bactéries de l’intestin

59
Q

la vitamine K est absorbée par ???, elle est transportée dans ?? et livrée au ?? et au ?? pour une mise en réserve

A

les chylomicrons
le sang par les globules rouges
foie et tissu adipeux

60
Q

les réserves de vitamine K durent combien de temps

A

environ une semaine en l’absence d’apport alimentaire

61
Q

rôle principal de la vitamine K

A

cofacteur essentiel pour la fonction des facteurs de coagulation

62
Q

décrit la déficience en vitamine K

A

coagulopathie avec saignements importants (maladie hémorragique du nouveau-né qui nait sans réserve importante de vitamine K et avec peu de bactéries intestinales)

63
Q

décrit l’hypervitaminose K

A

toxicité de la vitamine K est faible malgré qu’elle soit une vitamine liposoluble

64
Q

RÉSUMÉ
donne le nom, le rôle et la conséquence de la carence pour la vitamine A

A

rétinol
favorise la croissance et améliore la vision
retard de croissance, atteinte de l’épithélium, cécité de nuit

65
Q

RÉSUMÉ
donne le nom, le rôle et la conséquence de la carence pour la vitamine D

A

calciférol
favorise l’absorption du calcium et du phosphore
rachitisme et ostéomalacie

66
Q

RÉSUMÉ
donne le nom, le rôle et la conséquence de la carence pour la vitamine E

A

trocophérol
antioxydant
anémie hémolytique du nouvea-né

67
Q

RÉSUMÉ
donne le nom, le rôle et la conséquence de la carence pour la vitamine K

A

phylloquinone
coagulation sanguine
hémorragie

68
Q

quelles sont les similarités que partagent les vitamines hydrosolubles

A
  1. pas toxiques lorsqu’ingérées en quantité excessive en raison de mécanisme d’excrétion efficaces
  2. pas de réserve significative dans le corps (sauf pour B12) donc un apport alimentaire régulier est essentiel
  3. facilement détruites par la cuisson
  4. absorption indépendante de l’absorption des graisses de l’intestin
69
Q

quelles sont les vitamines du groupe B

A

thiamine (B1)
riboflavine (B2)
niacine (B3)
acide pentothénique (B5)
pyridoxine (B6)
biotine (B7 ou B8)
acide folique (B9)
cobalamine (B12)

70
Q

quelles sont les subdivisions fonctionnelles des vitamines hydrosolubles

A

vitamine C
vitamines de complexe B:
- hématopoiétiques: acide folique (B9) et cyanocobalamine (B12)
- energy-releasing: thiamine (B1), riboflavine (B2), niacine (B3), acide panthoténique (B5), pyridoxine (B6) et biotine (B7-B8)

71
Q

sources principales de thiamine B1

A

50% de l’apport provient des produits céréaliers souvent enrichis de cette vitamine
le reste provient des viandes, des légumes et des fruits

72
Q

décrit l’absorption de la thiamine B1

A

absorbée dans le duodénum en quantité proportionnelle aux besoins
elle se lie au phosphate dans l’intestin pour devenir sa forme active: TPP
TPP est distribuée par voie sanguine aux organes qui en ont besoin

73
Q

fonction du TPP

A

coenzyme important des enzymes du métabolisme énergétique, synthèse des acides aminés, du ribose et de l’acétylcholine

74
Q

décrit les réserves de thiamine

A

peu importantes puisqu’elles sont éliminée par le rein
apport régulier est donc essentiel

75
Q

décrit la déficience de thiamine

A

peu fréquente au Québec dans la population et est observée lors de la malnutrition chez la personne agée, l’alcoolisme chronique et les conditions affectant l’absorption intestinale

observée chez les populations de l’Asie du sud-est et est classiquement associée à l’utilisation de riz blanc dans la diète de base ( en décorticant le riz, on enlève le son et le germe qui renferment la thiamine)

déficience s’associe à des effets cliniques importants mettant en cause système cardiaque et nerveux = béribéri

76
Q

décrit le béribéri sec

A

première étape clinique de la déficience légère à modérée de thiamine B1
caractérisée par une atteinte neurologique

77
Q

décrit le béribéri humide

A

étape de la déficience sévère
atteinte cardiovasculaire sévère

78
Q

décrit l’encéphalopathie de Wernicke

A

atteinte neurologique aigue typiquement déclenchée par une infection chez l’alcoolique déficient en thiamine en raison du contexte de malnutrition

79
Q

décrit la psychose de Korsakoff

A

condition neuropsychiatrique irréversible qui est la progression de l’encéphalopathie de Wernicke non-traitée

80
Q

sources de riboflavine B2

A

produits laitiers et céréaliers
apport suffisant au québec car la farine est enrichie en riboflavine

81
Q

décrit l’absorption et l’excrétion de la riboflavine B2

A

absorbée dans l’intestin
excrétée dans l’urine

82
Q

rôle de la riboflavine B2

A

précurseur des transporteurs d’électrons FMN et FAD qui sont des coenzymes impliqués dans les réactions d’oxydoréduction nécessaires à la libération de l’énergie contenue dans les glucides, les lipides et les protéines

83
Q

décrit la déficience de la riboflavine B2

A

rare sauf chez alcooliques et le patient agé où il y a alors une déficience globale en vitamines hydrosolubles
signes: fissure du coins des lèvres (perlèche), gonflement rouge de la langue (glossite)

84
Q

est-ce que la riboflavine B2 peut avoir une toxicité

A

non parce que la prise en excès est compensée par l’excrétion urinaire

85
Q

sources alimentaires de niacine (B3)

A

les aliments riches en protéines sont aussi souvent riches en niacine
la viande et ses substituts fournissent la majorité de l’apport en niacine
produits céréaliers sont également de bonnes sources

86
Q

l’apport en protéines permet aussi l’acquisition de ??? à partir duquel ??? peut être synthétisée

A

tryptophane (acide aminé essentiel)
niacine

87
Q

décrit la synthèse du niacine à partir du tryptophane

A

requiert la présence de B1, B2 et B6 en tant que co-facteurs
voie mineure uniquement (2% de la contribution au pool de niacine)

88
Q

décrit l’absorption et les réserves de niacine

A

absorbée dans l’intestin et dirigée vers le foie où elle est utilisée en tant que précurseur de NAD+ et NADP+ qui jouent des rôles de piliers métaboliques et dans la synthèse de l’ADN
les réserves de niacine sont faibles (2-4 semaines)

89
Q

dans les pays occidentaux, la déficience en niacine est possible en cas de…

A

malnutrition sévère (personne âgée, alcoolisme chronique, itinérance, camps de réfugiés)

90
Q

décrit la déficience sévère en niacine

A

pellagre
observée dans pays du sud-est de l’Amérique où maïs est prépondérant dans alimentation, maïs contient de la niacine mais elle est liée dans cet aliment à une protéine qui en empêche l’absorption
au mexique et au guatemala, traitement du maïs avec du jus de citron vert pour faire des tortillas rend la niacine du maïs plus disponible et protège de la pellagre
se caractérise par les 3D: diarrhée, démence et dermatose

91
Q

décrit la dermatose

A

caractéristique
symétrique
affecte les portions du corps exposée au soleil
donne la célèbre éruption appelée “collier de Casal” manifestée en raison du port de chemises à col ouvert

92
Q

décrit la toxicité de la niacine

A

peu fréquente

93
Q

sources principales d’acide pentothénique B5

A

sources principales: légumes, viande, légumineuses, lait, etc.
B5 présente dans la plupart des aliments de base

94
Q

décrit la forme active de B5

A

se transforme dans l’organisme en coenzyme A, un transporteur universel impliqué dnas un nombre important de réactions métaboliques
B5 se combine également aux produits de la dégradation des glucides, des lipides et acides aminés pour former acétyl-coA

95
Q

la déficience alimentaire est-elle fréquente ou rare et pourquoi

A

très rare en raison de la présence de la B5 dans la plupart des aliments de base

96
Q

il y a t’il une toxicité associée aux doses excessives de B5

A

non

97
Q

sources principales de B6 pyridoxine

A

noix, légumineuses, viandes, poissons, légumes verts

98
Q

à quoi sert la B6 dans notre corps

A

transformé en coenzymes dont la très importante pyridoxal phosphate, cofacteur de plusieurs enzymes impliqués dans le métabolisme des acides aminés, la glycogénolyse, la synthèse de l’hème et de neurotransmetteurs

99
Q

décrit la déficience en B6

A

déficience alimentaire: très rare, possible chez alcoolique et patient âgé
déficience clinique: plus souvent associée au traitement avec anti-tuberculeux isoniazid qui limite son absorption, il faut alors supplémenter le patient pendant ce traitement

100
Q

symptômes de la déficience en B6

A

symptômes neuro-psychiatriques

101
Q

est-ce que la toxicité de la B6 est fréquente

A

non, elle est rare

102
Q

comment est absorbé la biotine B7-B8

A

absorption intestinale par transporteur spécifique avec la B5

103
Q

rôle de la biotine B7-B8

A

cofacteur enzymatique essentiel pour la gluconéogenèse et la synthèse des acides gras

104
Q

est-ce que la déficience de la biotine est rare?

A

oui comme pour B5

105
Q

sources d’acide folique B9

A

légumes verts, foie, céréales

106
Q

quel est le rôle de la forme active de B9

A

THF impliqué dans la synthèse de ARN et ADN, rôle important dans l’embryogenèse et hématopoïèse

107
Q

l’absorption de B9 se fait à quel niveau

A

duodénum et jéjunum

108
Q

décrit les réserves de B9

A

faibles (10 mg) en comparaison aux besoins quotidiens (durée de quelques mois)

109
Q

décrit la déficience en B9 et ses conséquences cliniques

A

personne agée, alcoolique, grossesse, adolescence, malabsorption
conséquences cliniques: spina bifida ou anencéphalie chez le foetus, anémie

110
Q

au canada, quelle est la particularité entourant la vitamine B9

A

farine maintenant enrichie d’acide folique B9 ce qui a entrainer une diminution significative des anomalies du tube neural chez la femme enceinte

111
Q

source principale de cobalamine B12

A

viande et substituts, produits laitiers

112
Q

rôle des formes actives de B12

A

rôle prédominant dans division cellulaire et physiologie nerveuse, et l’hématopoïèse

113
Q

décrit les réserves de cobalamine B12

A

réserves significatives dans le fois (2 ans)

114
Q

la déficience alimentaire en B12 est à redouter chez quel type de patient

A

vegan

115
Q

niveau de toxicité de la B12

A

faible

116
Q

décrit le métabolisme de la cabalamine B12

A

d’abord liée à protéines des aliments auxquelles elle est attachée grâce à l’acidité gastrique
se lie ensuite au facteur intrinsèque produit par cellules pariétales de l’estomac
complexe B12-FI se lie aux récepteurs des cellules de l’iléon
la B12 circule dans plasma lié à protéine de transport transcobalamine

117
Q

décrit l’anémie pernicieuse

A

cause plus fréquente de déficience non-alimentaire en vitamine B12
“autoimmune disorder” causé par présence d’anticorps qui lient facteur intrinsèque ou détruisent les cellules pariétales de l’estomac qui le produisent
sans facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12
signes: anémie, symptomes neurologiques (neuropathie)

118
Q

forme active de la vitamine C

A

acide ascorbique

119
Q

source principale de vitamine C

A

foie, poisson, agrumes, tomates, légumes verts

120
Q

différence entre plantes/animaux et humain/primates au niveau de vitamine C

A

plantes animaux peuvent la produire donc pas une vitamine
primates et humains peuvent pas la produire donc vitamine

121
Q

rôle principal de vitamine C

A

antioxydant et coenzyme de plusieurs enzymes-clés du métabolisme notamment biosynthèse du collagène

122
Q

absorption de la vitamine C

A

absorption intestinale de 90% de vitamine C ingérée
circule sous forme libre dans compartiment plasmatique

123
Q

réserves de vitamine C

A

réserves minimes dans muscles

124
Q

déficience en vitamine C

A

scorbut

125
Q

toxicité de la vitamine C

A

supérieur à 500 mg die (lithiase rénale)

MMD1043.3 (7 decks)

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