Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD1043.3 > Cours 3B: HÉMOSTASE ET COAGULATION > Flashcards

Cours 3B: HÉMOSTASE ET COAGULATION Flashcards

1
Q

qu’est-ce que l’hémostase

A

ensemble de principes impliqués dans l’arrêt d’un saignement pour prévenir l’hémoragie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

quelles sont les phases de l’hémostase

A

phase vasculaire
phase plaquettaire
coagulation à proprement parler
rétraction du caillot
destruction du caillot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

décrit la phase vasculaire de l’hémostase

A

relâchement d’endothéline par l’endothélium du vaisseau lésé ce qui cause la contraction du vaisseau lésé afin de réduire le flot sanguin qui y passe pour aider les autres processus qui auront lieu par la suite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

l’hémostase primaire réfère à quelle phase

A

phase plaquettaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

quelle composante sanguine a comme fonction l’hémostase

A

thrombocytes (plaquettes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quelle est la demie-vie des plaquettes

A

7-10 jours

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quelles sont les structures importantes que l’on retrouve dans les plaquettes

A

granules alpha
granules denses
récepteurs: GP IIb-IIIa et GP Ib-V-IX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

comment les plaquettes obtiennent-elles leur fonction

A

par plusieurs cascades enzymatiques au sein même de la plaquette

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

décrit l’origine des plaquettes

A

cellule souche hématopoïétique immature – cellule progénitrice myéloïde – mégakaryocyte – plaquettes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

fréquence et organe en charge de la production de la thrombopoïétine

A

production constante par le foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

comment la TPO est éliminée

A

lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

décrit la thrombocytose

A

moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse (thrombopoïèse = formation de plaquettes dans la moelle osseuse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

décrit la thrombocytopénie

A

davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse (thrombopoïèse = formation de plaquettes dans la moelle osseuse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

décrit la phase plaquettaire de l’homéostase

A

comprend une adhésion et une agrégation plaquettaire

lorsque le vaisseau est endommagé, cela expose le collagène sous-endothélial du vaisseau: c’est un signal d’alerte pour l’organisme et ça déclenche la phase plaquettaire

adhésion ce fait en premier: contact entre le collagène exposé, le facteur de von Willebrand et le récepteur Ib-V-IX des plaquettes

agrégation ce fait par la suite: possibilité des plaquettes de se lier entre-elles par des ponts de fibrinogènes grâce à leurs récepteurs IIb-IIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

le récepteur Ib-V-IX est responsable de quoi? quel est son médiateur ?

A

adhésion
facteur de von Willebrand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

le récepteur IIb-IIIa est responsable de quoi? quel est son médiateur ?

A

agrégation
fibrinogène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

décrit ce qu’est un zymogène

A

protéine inactive jusqu’au moment de son activation
elle possède la capacité de devenir une enzyme une fois activée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

que provoque l’activation d’un zymogène

A

un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant ainsi de jouer son rôle d’enzyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

quel est le but ultime de la phase de coagulation

A

activer le fibrinogène (zymogène)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

la cascade de coagulation a 2 voies, lesquelles

A

voie intrinsèque (si on laisse le tube de sang au contact de l’air ambiant, activation se fera par cette voie)

voie extrinsèque (voie express activée par la protéine TF (tissue factor) lors de blessures ou traumas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

la fibrine produite à la fin de la cascade de coagulation est importante pour quoi?

A

pour coller les plaquettes ensemble via le récepteur IIb-IIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

décrit la fin commune des voies intrinsèque et extrinsèque de la cascade de coagulation

A

combinaison du facteur X et V pour activer la prothrombine (II) en thrombine (IIa)
la thrombine active ensuite le fibrinogène (I) en fibrine (Ia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

quelle voie possède le moins d’étapes dans la cascade de coagulation

A

voie extrinsèque aka la voie express

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

l’hémophilie atteint le plus souvent des facteurs présents dans quelles voies de coagulation

A

voie intrinsèque (facteur VIII et IX)

25
Q

quel élément est absolument essentiel à la coagulation

A

calcium (sans lui il n’y a pas de coagulation)

26
Q

qu’est-ce que le temps de prothrombine

A

test de la voie extrinsèque
cascade reproduite en laboratoire par l’ajout exogène de facteur tissulaire TF et de calcium
si on observe un temps prolongé, il y a donc une déficience de la voie extrinsèque de coagulation

27
Q

qu’est-ce que le temps de céphaline activé TCa

A

test de la voie intrinsèque
cascade reproduite en laboratoire par l’ajout de calcium et d’un activateur

28
Q

quel est le rôle physiologique de la voie intrinsèque

A

amplification de la coagulation

29
Q

la coagulation est déclenchée naturellement par…

A

l’expression du facteur tissulaire TF par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc.)

30
Q

quelles molécules ont une importance capitale et pour quelle raison

A

importance des phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et du calcium
permettent la concentration des facteurs gamma-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée

31
Q

décrit le rôle de la thrombine dans la coagulation (5)

A

activation du fibrinogène
activation du fXIII
activation rétrograde des facteurs V, VIII et XI (amplification de la coagulation)
activation des plaquettes (récepteurs PARs)
sur endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C (perte d’action de la thrombine)

bombe atomique de caillot!!!

32
Q

quelles sont les 3 phases de la cascade physiologique de coagulation

A

1- phase d’initiation: génération des premières traces de thrombine
2- phase amplification: réaction “atomique” avec formation massive locale de thrombine
3- phase propagation: formation de la fibrine et déposition de fibrine sur la caillot

33
Q

compare le plasma et le sérum

A

sérum:
- sang total collecté sans anticoagulant dans le tube
- ne contient pas les facteurs de coagulation (car ils sont consommés dans le caillot)

plasma:
- sang collecté avec un anticoagulant (citrate)
- pas de caillot donc présence intacte des facteurs de coagulation

34
Q

quel autre nom peut-être donné au temps de céphaline activée

A

partial prothrombin time PTT

35
Q

qu’est-ce que le rapport international normalisé RIN ou INR

A

test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN)

INR = (TP patient / TP témoin) ^ISI

note: ISI = indice de sensibilité international permettant la correction de INR

36
Q

quel résultat obtient-on lorsqu’on demande un coagulogramme

A

temps de prothrombine
temps de céphaline activée

si demandé seulement:
- facteurs II, V, X et VIII séparemment

37
Q

décrit le processus de rétraction du caillot

A

processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
constriction de l’endothélium via son muscle lisse
rétraction des plaquettes activées

38
Q

décrit le processus de destruction du caillot

A

le zymogène plasminogène est activé par des activateurs de la plasminogène comme uPA et tPA et devient donc de la plasmine
la plasmine a le rôle inverse de la thrombine et dégrade cette dernière afin de détruire le caillot qui a été synthétisé

39
Q

quel facteur permet de lier des monomères de fibrine afin d’en faire des polymères

A

facteur XIII

40
Q

quels sont les 2 types de caillots que l’on peut observer
qu’est-ce qui les différencient

A

caillot rouge:
- globules rouges coincés dans un treillis de fibrine
- caractéristique des thromboses veineuses

caillot blanc:
- déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire à haute pression (haute force de cisaillement)
- caractéristique des thromboses artérielles

41
Q

l’hémostase est activée dans quel but

A

réparer une blessure aux vaisseaux sanguins

42
Q

la physiologie normale joue quel rôle sur l’hémostase?
de quelle facon?

A

empêche de s’activer
inhibiteurs de l’hémostase assure cette protection

43
Q

quels sont les inhibiteurs physiologiques de l’hémostase

A

antithrombine
complexe protéique C activée et protéine S

44
Q

l’activité de l’antithrombine est fortement amplifiée par…

A

heparan sulfate aka héparine
heparan sulfate est associé aux surfaces endothéliales et dans la matrice extracellulaire

45
Q

qu’est-ce que fait concrètement l’antithrombine

A

inhibition de la thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa

46
Q

que fait concrètement le complexe protéique C activé et la protéine S

A

clivage enzymatique des facteurs Va et VIIIa

47
Q

qu’est-ce qui permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine sur un endothélium sain

A

thrombomoduline

48
Q

qui se charge de détruire les facteurs de coagulation là où ils ne sont plus utiles

A

protéine C activée

49
Q

quel est l’effet de l’héparine (médicament) ou de heparan sulfate (composante normale des cellules endothéliales)

A

augmenter l’effet inhibiteur de l’antithrombine
bloquer Xa et IIa

50
Q

qu’est-ce qu’une thrombopathie

A

altération de la fonction des thrombocytes
peut résulter en un temps de saignement prolongé ainsi qu’un syndrome hémorragique en l’absence de thrombopénie

51
Q

à quoi sert la vitamine K dans l’hémostase

A

importante pour la gamma-carboxylation

52
Q

décrit différents types de coagulopathies

A

déficit en vitamine K
hépatopathie – cirrhose
hémophilies
inhibition de la thrombine et du facteur Xa

53
Q

explique l’hépatopathie et cirrhose

A

foie synthétise presque tous les facteurs de la coagulation SAUF VIII et von Willebrand
alors si on dose les facteurs de coagulation, ils seront très bas sauf VIII et von Willebrand
cirrhose amène une hypertension portale qui elle peut amener de l’hypersplénisme (congestion de la rate) qui peut ensuite amener une thrombopénie

54
Q

explique les hémophilies

A

majorités liées au chromosome X
déficit en facteur VIII (hémophilie A) = 80%
déficit en facteur IX (hémophilie B) = 15%
rarement transmission récessive (moins de 5%): déficits en divers facteur de la coagulation
rarement acquis (moins de 5%): auto-anticorps le plus souvent contre le facteur VIII

55
Q

explique la transmission de l’hémophilie si la mère est porteuse vs si le père est porteur

A

père porteur:
- 100% filles porteuses
- 0% garcons porteurs

mère porteuse:
- 50% filles porteuses
- 50% gars porteurs

56
Q

quels sont les rôles du facteur von Willebrand

A

essentiel à l’hémostase primaire (pont entre collagène et plaquettes)
rôle de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation

57
Q

décrit la maladie de von Willebrand

A

maladie autosomale dominante
atteint les filles et les gars
plus de symptomes chez la fille (menstruations, grossesses)
50% enfants atteints peu importe le sexe

58
Q

quels sont les types d’anticoagulant que l’on peut avoir en 2022

A

inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X
inhibiteurs du facteurs Xa
inhibiteurs de la thrombine IIa (indirects ou directs)

59
Q

quels facteurs sont vitamine K dépendants

A

II, XII, IX et X

MMD1043.3 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions