Cours 3B: HÉMOSTASE ET COAGULATION Flashcards

1
Q

qu’est-ce que l’hémostase

A

ensemble de principes impliqués dans l’arrêt d’un saignement pour prévenir l’hémoragie

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2
Q

quelles sont les phases de l’hémostase

A

phase vasculaire
phase plaquettaire
coagulation à proprement parler
rétraction du caillot
destruction du caillot

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3
Q

décrit la phase vasculaire de l’hémostase

A

relâchement d’endothéline par l’endothélium du vaisseau lésé ce qui cause la contraction du vaisseau lésé afin de réduire le flot sanguin qui y passe pour aider les autres processus qui auront lieu par la suite

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4
Q

l’hémostase primaire réfère à quelle phase

A

phase plaquettaire

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5
Q

quelle composante sanguine a comme fonction l’hémostase

A

thrombocytes (plaquettes)

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6
Q

quelle est la demie-vie des plaquettes

A

7-10 jours

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7
Q

quelles sont les structures importantes que l’on retrouve dans les plaquettes

A

granules alpha
granules denses
récepteurs: GP IIb-IIIa et GP Ib-V-IX

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8
Q

comment les plaquettes obtiennent-elles leur fonction

A

par plusieurs cascades enzymatiques au sein même de la plaquette

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9
Q

décrit l’origine des plaquettes

A

cellule souche hématopoïétique immature – cellule progénitrice myéloïde – mégakaryocyte – plaquettes

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10
Q

fréquence et organe en charge de la production de la thrombopoïétine

A

production constante par le foie

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11
Q

comment la TPO est éliminée

A

lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes)

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12
Q

décrit la thrombocytose

A

moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse (thrombopoïèse = formation de plaquettes dans la moelle osseuse)

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13
Q

décrit la thrombocytopénie

A

davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse (thrombopoïèse = formation de plaquettes dans la moelle osseuse)

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14
Q

décrit la phase plaquettaire de l’homéostase

A

comprend une adhésion et une agrégation plaquettaire

lorsque le vaisseau est endommagé, cela expose le collagène sous-endothélial du vaisseau: c’est un signal d’alerte pour l’organisme et ça déclenche la phase plaquettaire

adhésion ce fait en premier: contact entre le collagène exposé, le facteur de von Willebrand et le récepteur Ib-V-IX des plaquettes

agrégation ce fait par la suite: possibilité des plaquettes de se lier entre-elles par des ponts de fibrinogènes grâce à leurs récepteurs IIb-IIa

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15
Q

le récepteur Ib-V-IX est responsable de quoi? quel est son médiateur ?

A

adhésion
facteur de von Willebrand

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16
Q

le récepteur IIb-IIIa est responsable de quoi? quel est son médiateur ?

A

agrégation
fibrinogène

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17
Q

décrit ce qu’est un zymogène

A

protéine inactive jusqu’au moment de son activation
elle possède la capacité de devenir une enzyme une fois activée

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18
Q

que provoque l’activation d’un zymogène

A

un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant ainsi de jouer son rôle d’enzyme

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19
Q

quel est le but ultime de la phase de coagulation

A

activer le fibrinogène (zymogène)

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20
Q

la cascade de coagulation a 2 voies, lesquelles

A

voie intrinsèque (si on laisse le tube de sang au contact de l’air ambiant, activation se fera par cette voie)

voie extrinsèque (voie express activée par la protéine TF (tissue factor) lors de blessures ou traumas)

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21
Q

la fibrine produite à la fin de la cascade de coagulation est importante pour quoi?

A

pour coller les plaquettes ensemble via le récepteur IIb-IIIa

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22
Q

décrit la fin commune des voies intrinsèque et extrinsèque de la cascade de coagulation

A

combinaison du facteur X et V pour activer la prothrombine (II) en thrombine (IIa)
la thrombine active ensuite le fibrinogène (I) en fibrine (Ia)

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23
Q

quelle voie possède le moins d’étapes dans la cascade de coagulation

A

voie extrinsèque aka la voie express

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24
Q

l’hémophilie atteint le plus souvent des facteurs présents dans quelles voies de coagulation

A

voie intrinsèque (facteur VIII et IX)

25
quel élément est absolument essentiel à la coagulation
calcium (sans lui il n'y a pas de coagulation)
26
qu'est-ce que le temps de prothrombine
test de la voie extrinsèque cascade reproduite en laboratoire par l'ajout exogène de facteur tissulaire TF et de calcium si on observe un temps prolongé, il y a donc une déficience de la voie extrinsèque de coagulation
27
qu'est-ce que le temps de céphaline activé TCa
test de la voie intrinsèque cascade reproduite en laboratoire par l'ajout de calcium et d'un activateur
28
quel est le rôle physiologique de la voie intrinsèque
amplification de la coagulation
29
la coagulation est déclenchée naturellement par...
l'expression du facteur tissulaire TF par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc.)
30
quelles molécules ont une importance capitale et pour quelle raison
importance des phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et du calcium permettent la concentration des facteurs gamma-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
31
décrit le rôle de la thrombine dans la coagulation (5)
activation du fibrinogène activation du fXIII activation rétrograde des facteurs V, VIII et XI (amplification de la coagulation) activation des plaquettes (récepteurs PARs) sur endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C (perte d'action de la thrombine) bombe atomique de caillot!!!
32
quelles sont les 3 phases de la cascade physiologique de coagulation
1- phase d'initiation: génération des premières traces de thrombine 2- phase amplification: réaction "atomique" avec formation massive locale de thrombine 3- phase propagation: formation de la fibrine et déposition de fibrine sur la caillot
33
compare le plasma et le sérum
sérum: - sang total collecté sans anticoagulant dans le tube - ne contient pas les facteurs de coagulation (car ils sont consommés dans le caillot) plasma: - sang collecté avec un anticoagulant (citrate) - pas de caillot donc présence intacte des facteurs de coagulation
34
quel autre nom peut-être donné au temps de céphaline activée
partial prothrombin time PTT
35
qu'est-ce que le rapport international normalisé RIN ou INR
test développé pour monitorer l'efficacité de la warfarine (COUMADIN) INR = (TP patient / TP témoin) ^ISI note: ISI = indice de sensibilité international permettant la correction de INR
36
quel résultat obtient-on lorsqu'on demande un coagulogramme
temps de prothrombine temps de céphaline activée si demandé seulement: - facteurs II, V, X et VIII séparemment
37
décrit le processus de rétraction du caillot
processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d'un vaisseau endommagé constriction de l'endothélium via son muscle lisse rétraction des plaquettes activées
38
décrit le processus de destruction du caillot
le zymogène plasminogène est activé par des activateurs de la plasminogène comme uPA et tPA et devient donc de la plasmine la plasmine a le rôle inverse de la thrombine et dégrade cette dernière afin de détruire le caillot qui a été synthétisé
39
quel facteur permet de lier des monomères de fibrine afin d'en faire des polymères
facteur XIII
40
quels sont les 2 types de caillots que l'on peut observer qu'est-ce qui les différencient
caillot rouge: - globules rouges coincés dans un treillis de fibrine - caractéristique des thromboses veineuses caillot blanc: - déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire à haute pression (haute force de cisaillement) - caractéristique des thromboses artérielles
41
l'hémostase est activée dans quel but
réparer une blessure aux vaisseaux sanguins
42
la physiologie normale joue quel rôle sur l'hémostase? de quelle facon?
empêche de s'activer inhibiteurs de l'hémostase assure cette protection
43
quels sont les inhibiteurs physiologiques de l'hémostase
antithrombine complexe protéique C activée et protéine S
44
l'activité de l'antithrombine est fortement amplifiée par...
heparan sulfate aka héparine heparan sulfate est associé aux surfaces endothéliales et dans la matrice extracellulaire
45
qu'est-ce que fait concrètement l'antithrombine
inhibition de la thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa
46
que fait concrètement le complexe protéique C activé et la protéine S
clivage enzymatique des facteurs Va et VIIIa
47
qu'est-ce qui permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine sur un endothélium sain
thrombomoduline
48
qui se charge de détruire les facteurs de coagulation là où ils ne sont plus utiles
protéine C activée
49
quel est l'effet de l'héparine (médicament) ou de heparan sulfate (composante normale des cellules endothéliales)
augmenter l'effet inhibiteur de l'antithrombine bloquer Xa et IIa
50
qu'est-ce qu'une thrombopathie
altération de la fonction des thrombocytes peut résulter en un temps de saignement prolongé ainsi qu'un syndrome hémorragique en l'absence de thrombopénie
51
à quoi sert la vitamine K dans l'hémostase
importante pour la gamma-carboxylation
52
décrit différents types de coagulopathies
déficit en vitamine K hépatopathie -- cirrhose hémophilies inhibition de la thrombine et du facteur Xa
53
explique l'hépatopathie et cirrhose
foie synthétise presque tous les facteurs de la coagulation SAUF VIII et von Willebrand alors si on dose les facteurs de coagulation, ils seront très bas sauf VIII et von Willebrand cirrhose amène une hypertension portale qui elle peut amener de l'hypersplénisme (congestion de la rate) qui peut ensuite amener une thrombopénie
54
explique les hémophilies
majorités liées au chromosome X déficit en facteur VIII (hémophilie A) = 80% déficit en facteur IX (hémophilie B) = 15% rarement transmission récessive (moins de 5%): déficits en divers facteur de la coagulation rarement acquis (moins de 5%): auto-anticorps le plus souvent contre le facteur VIII
55
explique la transmission de l'hémophilie si la mère est porteuse vs si le père est porteur
père porteur: - 100% filles porteuses - 0% garcons porteurs mère porteuse: - 50% filles porteuses - 50% gars porteurs
56
quels sont les rôles du facteur von Willebrand
essentiel à l'hémostase primaire (pont entre collagène et plaquettes) rôle de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation
57
décrit la maladie de von Willebrand
maladie autosomale dominante atteint les filles et les gars plus de symptomes chez la fille (menstruations, grossesses) 50% enfants atteints peu importe le sexe
58
quels sont les types d'anticoagulant que l'on peut avoir en 2022
inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X inhibiteurs du facteurs Xa inhibiteurs de la thrombine IIa (indirects ou directs)
59
quels facteurs sont vitamine K dépendants
II, XII, IX et X