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MMD1043.3 > Cours 4: PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE II > Flashcards

Cours 4: PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE II Flashcards

1
Q

Décrit le débit régional au repos dans les différentes sections du corps:
- cerveau
- myocarde
- foie et tractus GI
- muscles
- reins
- peau et autres

A

Cerveau = 750 mL
Myocarde = 250 mL
Foie et tractus GI = 1300 mL
muscles = 1200 mL
Reins = 1100 mL
Peau et autres = 1000 mL

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Q

Quel est le débit régional dans les poumons et pourquoi

A

100% (5,6 L) parce que c’est un système en série

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3
Q

Décrit la variation du débit régional selon les besoins de l’organisme:
- pendant l’exercice
- lors d’hyperthermie
- en post-prandial
- situation de bas débit cardiaque

A

Augmentation du débit au muscle squelettique pendant l’exercice
Augmentation du débit à la peau lors d’hyperthermie
Augmentation du débit au tractus GI en post-prandial
Réduction du débit rénal en situation de bas débit cardiaque

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4
Q

Quel est le volume sanguin total chez l’adulte

A

5 L

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5
Q

La majeure partie du volume sanguin se trouve dans…

A

Les veines (64%)

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6
Q

Décrit la relation entre débit pression et résistance

A

DeltaP = Q x R

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7
Q

La circulation systémique dépend de…

A

Gradient de pression entre l’aorte et l’oreillette droite

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8
Q

Comment peut-on calculer la résistance vasculaire systémique (RVS) totale

A

RVS = (P Ao - P OD) / Q

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9
Q

La circulation pulmonaire dépend de…

A

Gradient de pression entre l’artère pulmonaire et l’oreillette gauche

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10
Q

Comment peut-on calculer la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) totale

A

RVP = (P AP - P OG) / Q

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11
Q

Compare les gradient de pressions des systèmes systémique et pulmonaire

A

Circulation systémique: système haute pression et haute résistance
Aorte = 120/80 mmHg VS oreillette droite = 3 mmHG

Circulation pulmonaire: système basse pression et basse résistance
Artère pulmonaire = 25/10 mmHg VS oreillette gauche = 8 mmHG
g

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12
Q

Quels sont les déterminants de la résistance vasculaire

A

Longueur du vaisseau (I)
Rayon du vaisseau (r)
Viscosité du liquide (n)

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13
Q

Décrit la relation entre la résistance vasculaire et ses différents déterminants

A

R = 8nl / pie r^4

Si l augmente, la résistance augmente
Si r diminue, la résistance augmente
Si n augmente, la résistance augmente

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14
Q

Quel est le déterminant de la résistance vasculaire que nous cherchons à moduler et pourquoi

A

Le rayon du vaisseau est le déterminant le plus modulable parce que il influence la résistance avec un exposant 4

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15
Q

Quels vaisseaux de l’arbre vasculaire systémique correspond aux types de vaisseaux suivants:
- vaisseaux d’échanges
- vaisseaux conductifs
- vaisseaux capacitifs
- vaisseaux résistifs

A

Échange = capillaires
Conductifs = aorte et grosses artères
Capacitifs = veines
Résistifs = petites artères et artérioles

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16
Q

Les petites artères et artérioles contribuent à quelle pourcentage de la résistance périphérique totale (RVS)
Pourquoi

A

Environ 50% de la résistance
Petit diamètre vs grosses artères
Nombre plus restreint vs capillaires

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17
Q

Comment les capillaires peuvent-être des vaisseaux d’échanges

A

Leur grande surface total permet le ralentissement de la vitesse d’écoulement sanguine favorisant les échanges au niveau des tissus

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18
Q

Comment varie la pression sanguine moyenne le long de l’arbre vasculaire

A

Diminue graduellement pour passé de 100 mmHg dans les grosses artères à 2-4 mmHg dans les veines caves

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19
Q

La tension sur la paroi d’un vaisseau est déterminée par quels facteurs

A

Rayon du vaisseau
Pression dans le vaisseau

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20
Q

Définit la loi qui détermine la tension dans un vaisseau

A

Loi de Laplace
T = PR

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21
Q

Décrit l’influence de la paroi capillaire sur la tension dans un vaisseau selon la loi de Laplace

A

La paroi capillaire est très mince (inférieur à 1 micron) pour favoriser les échanges avec les tissus
Cette paroi mince est capable de soutenir une pression de 25 mmHg étant donné son petit diamètre (inférieur à 10 microns)

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22
Q

Les artères/artérioles sont riches en ??? Comparativement aux veines/veinules
Cela permet la régulation de…

A

Cellules musculaires lisses
Du tonus vasculaire artériel (contrôle de la pression artérielle et du débit sanguin local)

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23
Q

Les capillaires sont uniquement composés de…

A

Cellules épithéliales (absence de média et adventice)

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24
Q

En clinique la mesure de la pression artérielle est en réalité la mesure de…
Cette mesure est effectué au niveau de quelle artère et avec quel instrument?

A

Pression artérielle systémique
Artère humérale
Avec un sphygmomanomètre

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25
Q

Quels sont les bruits qu’on peut entendre en mesurant la pression artérielle et qu’est-ce que cela signifie

A

Bruits de Korotkow
Apparition des bruits de Korotkow = pression systolique
Disparition des bruits de Korotkow = pression diastolique

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26
Q

Quelle est la formule qui permet de calculer la pression artérielle moyenne et pourquoi est-elle ainsi

A

PAM = (PAsystolique + 2 x PAdiastolique) / 3
Puisque la diastole est plus longue que la systole

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27
Q

Que contient la paroi endothéliale des capillaires
Qu’est-ce que cela permet/empêche?

A

Des pores de petite taille
Diffusion des molécules hydrosolubles alors que les molécules liposolubles diffusent à travers les cellules endothéliales
Les capillaires sont imperméables aux cellules sanguines et aux protéines

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28
Q

Outre la diffusion de molécules hydrosolubles et liposolubles, le capillaire permet…

A

Un déplacement d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu interstitiel extra vasculaire

29
Q

le déplacement net d’eau dépend de…

A

pressions hydrostatiques (P) et oncotiques (pie), intracapillaires (c) et interstitielles (i)

30
Q

la pression oncotique dépend de…

A

la concentration protéique dans le plasma (pie c) et dans l’interstitium (pie i) qui fait un appel d’eau

31
Q

décrit le mécanisme de filtration

A

sortie d’eau, lorsque la pression nette favorise un déplacement d’eau vers le milieu interstitiel

32
Q

décrit le mécanisme de réabsorption d’eau

A

entrée d’eau, lorsque la pression nette favorise un déplacement d’eau vers le plasma

33
Q

quels sont les 6 déterminants de la précharge aka retour veineux

A

volume sanguin
tonus sympathique
contractions musculaires
valvules veineuses
respiration
gravité

34
Q

explique l’impact du volume sanguin sur le retour veineux

A

augmentation du volume sanguin donne une augmentation du retour veineux

35
Q

explique l’impact du tonus vasculaire sur le retour veineux

A

l’activation du système sympathique cause une vénoconstriction qui résulte en une augmentation du retour veineux au coeur

vénoconstriction: constriction d’une veine, moins de sang dans le compartiment veineux donc plus de sang en circulation

36
Q

explique l’impact des contractions musculaires sur le retour veineux

A

contractions font une constriction de la veine donc augmente le retour veineux

37
Q

explique l’impact des valvules veineuses sur le retour sanguin

A

ce sont des structures qui favorisent le retour veineux

38
Q

explique l’impact de la respiration sur le retour veineux

A

pendant inspiration, diminution de pression auriculaire favorise le retour veineux

puisque la pression de OD diminue, la différence de pression entre la veine et OD est accrue donc augmente le retour veineux

39
Q

explique l’impact de la gravité sur le retour veineux

A

la station debout peut être nuisible au retour veineux dans certaines circonstances: hypovolémie, insuffisance des valvules veineuses

surtout au niveau des membres inférieurs qui doivent travailler contre la gravité pour le retour veineux

40
Q

quelles sont les fonctions du système lymphatique

A

retour de l’excès de liquide filtré par les capillaires (retour lymphatique = 2 L/24 heures)
retour des protéines au sang
fonction immunitaires (ganglions lymphatiques)

41
Q

pourquoi est-ce que le débit sanguin à un tissu est régulé localement

A

maintenir une perfusion constante malgré des variations de la pression artérielle
ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques du tissu

42
Q

à quel niveau se fait la régulation locale du débit sanguin

A

au niveau des artérioles et des sphincters pré-capillaires

43
Q

quelles sont les 2 théories de l’autorégulation

A

théorie myogénique (mécanique)
théorie humorale (chimique)
- métabolique
- endothéliale

44
Q

décrit la théorie myogénique

A

distension de la paroi des artérioles sous l’effet d’une augmentation de la pression sanguine provoque une contraction de la musculature veineuse

45
Q

décrit la théorie humorale métabolique

A

récepteurs intrinsèques détectent la concentration locale de métaboliques lors de la modification des besoins métaboliques des cellules et activent la relaxation ou la contraction musculaire vasculaire par effet paracrine (hormone local)

46
Q

décrit la théorie humorale endothéliale

A

cellules endothéliales sont activées mécaniquement ou par des substances circulantes pour relâcher des substances vasoactives agissant localement sur les cellules musculaires lisses avoisinantes

47
Q

quelles sont les substances métaboliques vasoactives

A

O2
adénosine
CO2
potassium
hydrogène et acide lactique

48
Q

explique l’effet de O2 comme substance vasoactive

A

réduction de O2 déclenche une vasodilatation pour augmenter l’apport en O2

O2 est donc une substance vasoconstrictrice

49
Q

explique l’effet de l’adénosine comme substance vasoactive

A

adénosine est formée lors de l’utilisation de l’ATP et reflète donc d’un métabolisme augmenté

l’adénosine est donc une substance vasodilatatrice

50
Q

explique l’effet de CO2 comme substance vasoactive

A

augmentation lors du métabolisme oxydatif donc besoin accru d’apport sanguin

CO2 est donc une substance vasodilatatrice

51
Q

explique l’effet du potassium comme substance vasoactive

A

augmentation lors de l’utilisation musculaire (cardiaque et squelettique)

donc potassium est une substance vasodilatatrice

52
Q

explique l’effet de l’hydrogène et de l’acide lactique comme substances vasoactives

A

production lors du métabolisme anaérobique ce qui signifie un besoin d’augmenter l’apport en O2

donc ce sont des substances vasodilatatrices

53
Q

quelles sont les substances endothéliales vasoactives et leur effet

A

endothéline (vasoconstriction)
oxyde nitrique NO (vasodilatation)
prostacycline (vasodilatation)

54
Q

de quelle manière le débit cardiaque local peut être régulé à long terme

A

par angiogenèse

réduction du débit sanguin dans un tissu déclenche la relâche de facteurs favorisant la formation de nouveaux vaisseaux
phénomène fréquent lors d’une obstruction d’un vaisseau sanguin: corps crée des collatérales pour maintenit le débit sanguin

55
Q

comment se fait la régulation rapide (nerveuse) de la pression artérielle

A
  • barorécepteurs (récepteurs de pression) au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien (aussi au niv. des ventricules et oreillettes)
  • afférences via nerfs crâniens X et IX
  • centre d’intégration dans le tronc cérébral
  • efférences sympathiques via moelle épinière pour augmenter la pression artérielle si pression est basse
  • efférences parasympathiques via le nerf vague X pour réduire la pression artérielle si pression trop élevée
56
Q

quelles efférences permettent d’augmenter la pression artérielle trop basse

A

sympathiques:
- vasoconstriction artérielle (augmente résistance vasculaire) et veineuse (augmenter retour veineux)
- accélération noeud sinusal (chronotrope positif)
- accélération de la conduction au noeud AV (dromotrope positif)
- augmentation de la contractilité ventriculaire (inotrope positif)

57
Q

quelles efférences permettent de diminuer la pression artérielle trop haute

A

parasympathiques
- ralentissement noeud sinusal (chronotrope négatif)
- ralentissement de la conduction au noeud AV (dromotrope négatif)

58
Q

concernant la pression de O2 et CO2, qu’est-ce qui permet la régulation rapide de la pression artérielle

A

chémorécepteurs périphériques et centraux qui détectent la PO2 et PCO2
rôle primaire de ces chémorécepteurs = régulation de la ventilation
influencent également le tonus parasympathique/sympathique cardiaque
donc baisse de PO2 ou augmentation de PCO2 = activation système sympathique
et baisse de PCO2 ou augmentation de PO2 = activation système parasympathique

59
Q

qu’est-ce que le réflexe ischémique central

A

réflexe de Cushing
survient quand perfusion cérébral est trop basse soit par augmentation de la pression intracrânienne (hémorragie cérébrale) ou par réduction de la pression artérielle cérébrale (thrombose d’une artère cérébrale)
réflexe déclenche une activation sympathique importante avec vasoconstriction diffuse pour maintenir une perfusion élevée
résultat = hypertension artérielle

60
Q

quel organe a un rôle central dans la régulation tardive de la pression artérielle

A

reins

61
Q

quels sont les 3 systèmes hormonaux qui agissent dans la régulation tardive de la pression artérielle

A

rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
peptides natriurétiques
hormone anti-diurétique (vasopressine)

62
Q

les cellules juxtaglomérulaires du rein sécrètent la rénine en réponse à …

A
  • stimulation sympathique
  • hypoperfusion rénale (réduction débit sanguin rénale)
  • réduction du sodium au niveau du tube distal
63
Q

la rénine est une enzyme protéolytique qui convertit…

A

angiotensinogène circulant en angiotensine I

64
Q

qui se charge de convertir l’angiotensine I en angiotensine II

A

enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE)

65
Q

quelles sont les fonctions de l’angiotensine II

A

plusieurs fonctions favorisant une augmentation de la pression artérielle
- favorise rétention hydrosodée au niv rénal
- stimule sécrétion d’aldostérone du cortex surrénalien qui favorise aussi la rétention hydrosodée
- cause une vasoconstriction qui augmente la résistance vasculaire systémique
- favorise relache d’hormone anti-diurétique qui favorise rétention d’eau au niv rénal
- stimule soif au niveau cérébral

66
Q

le système RAA est une cible thérapeutique importante dans quelles pathologies

A

hypertension artérielle
insuffisance cardiaque
maladies rénales

67
Q

par rapport au système RAA, quel est l’effet des peptides natriurétiques

A

effets contraires donc favorise une diminution de la pression artérielle

68
Q

la vasopressine est sécrétée par quelle structure et quel est son effet sur la pression artérielle

A

sécrétée par hypophyse postérieure
V1 cause une vasoconstriction et donc une augmentation de la résistance vasculaire systémique
V2 cause une augmentation de la réabsorption au niveau rénal et donc une augmentation du débit sanguin

ultimement cela augmente la pression artérielle

MMD1043.3 (7 decks)

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