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MMD1043.3 > Cours 3A: OLIGOÉLÉMENTS > Flashcards

Cours 3A: OLIGOÉLÉMENTS Flashcards

1
Q

quels sont les 6 éléments qui constituent 99% de notre composition corporelle

A

O C H N Ca P

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Q

quels sont les 5 éléments qui constituent 0,85% de notre composition corporelle

A

K S Cl Na Mg

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3
Q

le dernier 0,15% de notre composition corporelle est associé à quels éléments

A

les 17 oligoéléments dont Fe Zn Cu et I sont les plus importants

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4
Q

définit ce qu’est un minéral

A

élément inorganique qui doit être consommé régulièrement en petites quantités pour assurer la croissance et le métabolisme

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5
Q

comment un minéral peut être considéré essentiel

A

quand la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale (plus souvent un enzyme)

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6
Q

les minéraux sont quel type de nutriments

A

micronutriments (petites quantités d’apport requises)

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7
Q

quelles sont les 2 catégories de minéraux

A

catégorie majeure
catégorie oligoélément

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8
Q

décrit la catégorie majeure des minéraux
quels minéraux en font partie

A

lorsque plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents en plus de 5 g dans le corps
Sodium, potassium, chlorure, calcium, phosphore, magnésium

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9
Q

peut-on avoir une déficience nutritionnelle en sodium, potassium et chlorure? explique

A

c’est presque impossible puisque les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les différents compartiments

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10
Q

décrit la catégorie oligoéléments des minéraux

A

lorsque les apports requis sont inférieurs à 100 mg par jour et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5 g dans le corps

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11
Q

que veut dire die dans “100 mg die”

A

par jour

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12
Q

décrit les concentrations plasmatiques et tissulaires des oligoéléments

A

très faibles mais relativement constantes avec réutilisation très efficace des ressources internes

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13
Q

pourquoi est-ce que l’apport quotidien recommandé des oligoéléments est faible

A

car on en utilise pue et on réutilise déjà ce que l’on a dans notre corps

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14
Q

quelles sont les fonctions physiologiques essentielles que peuvent remplir les oligoéléments

A

cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
constituants de structure cellulaire

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15
Q

la déficience en oligoéléments résulte de…

A

apport insuffisant (apport nutritionnel trop faible ou diminution de la qté absorbée)
pertes excessives

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16
Q

vrai ou faux, la déficience n’est pas toujours possible

A

faux, elle est toujours possible

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17
Q

décrit les déficiences isolées vs globales des oligoéléments

A

déficiences isolées peu fréquentes sauf pour le fer
déficience globale le plus souvent en cas de malnutrition sévère ou de syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions la déficience touche tous les oligoéléments

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18
Q

la surcharge en oligoéléments résulte de…

A

excès d’apport (augmentation pathologique de l’absorption intestinale)
excrétion insuffisante

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19
Q

vrai ou faux, la surcharge en oligoéléments est toujours possible

A

faux, certains éléments ne se retrouvent jamais en surcharge

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20
Q

vrai ou faux, la déficience et la surcharge ont des impacts cliniques très importants

A

vrai

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21
Q

dans quelles cellules le fer est présent

A

toutes les cellules

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22
Q

quel est le contenu corporel total de fer

A

3 à 5 grammes (limite de l’oligoélément)

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23
Q

un apport plus important en fer est nécessaire à quel moment

A

croissance, grossesse et la période menstruelle

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24
Q

quelles sont les sources alimentaires principales de fer

A

foie, noix, graines, viandes rouges, jaune d’oeuf

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25
Q

quelle est la durée de vie d’un atome de fer dans le corps et pourquoi

A

environ 10 ans
métabolisme en boucle avec réutilisation très efficace du fer déjà présent

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26
Q

comment le fer peut-il être perdu par l’organisme et par quoi ces pertes sont elles compensées

A

pertes minimes par desquamation de la peau et des cellules intestinales, par l’urine et par le flux menstruel
pertes minimes compensées par l’absorption alimentaire équivalente en temps normal

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27
Q

comment le corps fait il pour maintenir l’équilibre du fer dans notre corps

A

il peut modifier son absorption intestinale de fer
comme le corps n’a aucun mécanisme efficace lui permettant d’augmenter l’excrétion d’une charge excessive de fer, le seul mécanisme est la desquamation cellulaire qui est donc peu efficace

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28
Q

dans quels compartiments le fer corporel est réparti

A

compartiment du fer “hémique”
compartiment du fer “non-hémique”

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29
Q

décrit le fer “hémique” dans notre corps

A

70% de la quantité totale de fer
constituant et cofacteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases
c’est le fer “fonctionnel”

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30
Q

décrit le fer “non-hémique” dans notre corps

A

30% de la quantité totale de fer
présent dans les protéines qui lient le fer soit la transferrine (protéine de transport plasmatique) et la ferritine et hémosidérine (protéines de mise en réserve)

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31
Q

quelle est la distribution physiologique du pool total de fer dans le corps

A

55% dans hémoglobine des globules rouges
35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et hémosidérine (foie et moelle osseuse)
5% sous forme de myoglobine
5% associée à la transferrine plasmatique et aux cytochromes

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32
Q

l’absorption du fer a lieu principalement au niveau de ???
le niveau normal d’absorption n’est que de ??% ce qui suffit à remplacer les pertes de fer normales

A

duodénum et jéjunum
10%

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33
Q

l’absorption du fer est inversement proportionnelle à…

A

importance de ses réserves

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34
Q

quel fer est mieux absorbé et pourquoi

A

le fer “hémique” d’origine animale est bcp mieux absorbé car il est pris dans sa forme intacte
hémoglobine et myoglobine présentes dans viande sont digérées par protéases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption

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35
Q

qu’est-ce que le fer “non-hémique” requiert afin d’être absorbé

A

la liasion à un récepteur spécifique DMT

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36
Q

le nombre de récepteurs DMT augmente à quel moment

A

lors d’une carrence en fer

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37
Q

que ce passe-t-il avec le fer absorbé

A
  • mis en réserve dans entérocyte par sa liaison avec ferritine
  • transporté dans la cellule par ferroportine qui va le transférer à la transferrine plasmatique
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38
Q

par quoi est contrôlé le niveau d’absorption intestinale du fer et de quelle facon ce controle est-il effectué

A

protéine hépatique = hepcidine
agit comme modulateur négatif de l’absorption
en présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite et va se lier à la ferroportine intestinale pour ainsi empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma
le fer absorbé reste dans la ferritine de l’entérocyte et la desquamation des cellules intestinales entraine ensuite la perte de leur contenu en fer

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39
Q

décrit la transferrine (précise sa saturation)

A

protéine de transport spécifique dans le compartiment plasmatique du fer
normalement saturée qu’au 1/3 de sa capacité

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40
Q

fonction de la transferrine

A

capte le fer absobé dans l’intestin, circule dans le système sanguin pour livrer le fer à tous les tissus qui possèdent des récepteurs à transferrine soit:
- moelle osseuse
- foie et système réticulo-endothélial
- muscle
- tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes

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41
Q

comment le fer est utilisé dans la moelle osseuse

A

utilisateur principal du fer pour l’incorporation du fer livré dans l’hémoglobine des globules rouges de l’érythropoièse

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42
Q

comment le fer est il utilisé dans le foie et le système réticulo-endothélial

A

le fer est mis en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine

43
Q

comment le fer est il utilisé dans les muscles

A

pour être incorporé dans la myoglobine

44
Q

à partir des hématies (globules rouges) en fin de vie, décrit ce qui arrive avec le fer pour qu’il soit mis en réserve

A

hématies en fin de vie sont phagocytées par macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse
l’hémoglobine est dégradée: hème est catabolisée en bilirubine avec libération du fer
fer est alors transféré à travers la cellule par la ferroportine (fortement exprimée dans les macrophages de la rate et du foie)
ferroportine transfère le fer à sa protéine de transport plasmatique aka transferrine
si quantités excèdent les besoins physiologiques, fer est mis en réserve sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépot de fer) intracellulaires

45
Q

décrit la ferritine

A

présente dans toutes les cellules
permet de lier le fer dans les cellules sous forme sécuritaire
fer de la ferritine pourra être mobilisé et donné à la transferrine lorsque quantité corporelle diminue

46
Q

protéine de transport intracellulaire du fer

A

ferroportine

47
Q

protéine de transport plasmatique du fer

A

transferrine

48
Q

protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer, mobilisable

A

ferritine

49
Q

qu’est-ce que l’hémosidérine

A

aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques
relativement inerte, peu mobilisable

50
Q

l’hepcidine est-elle hypersidérémiante ou hyposidérémiante?
qu’est-ce que cela implique

A

hyposidérémiante
diminue la concentration plasmatique de fer en inhibant la production de récepteurs DMT et en se liant à la ferroportine pour empêcher la sortie du fer

51
Q

la déficience en fer est une conséquence de…

A

apport nutritionnel insuffisant et/ou pertes excessives

52
Q

comment peut-on agir afin de réguler une déficience en fer

A

au niveau de l’absorption et de la mobilisation du fer des réserves de ferritine

53
Q

quelles sont les conséquences d’une déficience en fer

A
  • augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter absorption intestinale du fer alimentaire
  • augmentation du nombre de récepteur à transferrine de toutes les cellules
  • diminution de la production d’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale de fer
  • augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire (si il en reste)
54
Q

quelles sont les causes les plus fréquentes de l’anémie ferriprive

A

saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause)
végétarisme et malnutrition
saignement digestif (alerte cancer colorectal)

55
Q

résultat d’une anémie ferriprive

A

diminution du contenu d’hémoglobine des globules rouges car on n’a pas de fer pour produire l’hémoglobine, il y a donc anémie
cliniquement, paleur et fatigue puis éventuellement symptomes plus sévères

56
Q

comment se fait le diagnostic de l’anémie ferriprive

A

diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits globules rouges pales à la fonction sanguine complète (FSC)

57
Q

traitement de l’anémie ferriprive

A

identifier et corriger la cause
supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves

58
Q

comment se norme la forme acquise de la surcharge de fer
est-elle fréquente et pourquoi

A

hémosidérose
très peu fréquente car consommation de quantités excessives de fer est régulées par l’absorption limitée

59
Q

la surcharge de fer est donc le plus souvent d’origine ??? ce qu’on appelle ???

A

génétique
hémochromatose (trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive)

60
Q

la mutation la plus fréquente dans l’hémochromatose affecte quelle protéine?
décrit son effet?

A

protéine HFE produite par le foie
il y a donc diminution de l’hepcidine et perte de régulation de l’absorption intestinale du fer
expression des transporteurs DMT et de la ferroportine est augmentée de manière inappropriée entrainant une absorption de fer exagérée et son accumulation dans l’organisme

61
Q

le fer présent en quantité excessive dans les tissus est sous forme ??? et cause…

A

libre
des dommages tissulaires importants en vertu de la production de radicaux libres très toxiques

62
Q

l’excès de fer dans les tissus est ??? pendant plusieurs années mais finit par donner…

A

asymptomatique
dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète

63
Q

pourquoi le dépistage génétique de la fratrie est important en présence d’hémochromatose

A

car on peut traiter les membres de la familles atteints avant que l’excès de fer n’ait le temps de donner des dommages trop importants

64
Q

quel est le traitement de l’hémochromatose

A

phlébotomie à répétition
patient vient régulièrement donner du sang (équivalent métabolique de perdre du sang)
il se déleste d’une bonne quantité de fer (hémoglobine des globules rouges) ce qui diminue sa quantité totale de fer corporel et empêche le dépot toxique dans les tissus

65
Q

pourquoi l’iode est un oligoélément excessivement important

A

rôle fondamental dans la synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde

66
Q

où est localisé l’iode corporel

A

80% dans la thyroïde
20% dans sein, oeil, paroi artérielle, glandes salivaires

67
Q

100% de l’iode alimentaire est absorbé au niveau de…
son excrétion est…

A

estomac et duodénum
urinaire

68
Q

quelle est la seule source d’apport en iode

A

diète (fruits de mer, oeufs, produits laitiers)

69
Q

l’iode est principalement concentrée dans…

A

les océans

70
Q

quel pourcentage de la population mondiale vit dans un environnement pauvre en iode

A

30%

71
Q

les conséquences de la déficience en iode varient selon…

A

le stade de développement au moment de la déficience

72
Q

conséquences d’une déficience en iode chez le foetus

A

effets irréversibles et dévastateurs
atteinte neurologique et de la croissance
condition résultante: crétinisme

73
Q

conséquences d’une déficience en iode après la naissance

A

empêche la croissance de plusieurs tissus et entraine éventuellement une hyperplasie de la glande thyroïde afin d’augmenter la capacité de la glande de capter l’iode circulante
en présence de déficience sévère d’iode, il y a augmentation du volume de la glande = goitre (évolue vers l’hypothyroïdie)

74
Q

solution efficace à la déficience en iode

A

supplémentation du sel de table en iode

75
Q

est-ce que c’est possible d’avoir une surcahrge d’iode

A

non!

76
Q

le sel de table est iodé depuis les années…

A

1900 (1949 au Canada)

77
Q

quel est le problème avec les sels couramment utilisés et plus à la mode comme le sel rose de l’Himalaya

A

ils ne sont pas iodés

78
Q

contenu corporel total de cuivre

A

75-150 mg

79
Q

le cuivre corporel se trouve majoritairement…

A

dans le muscle, le cerveau, le coeur et les reins

80
Q

fonction dans le corps du cuivre

A

constituant essentiel de plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau

81
Q

sources principales de cuivre dans alimentation

A

foie, crustacés, huitres, crabe, noix, légumineuses

82
Q

absorption du cuivre corporel surtout au niveau de…
de quelle manière le cuivre est absorbé

A

duodénum
cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie où il est incorporé à la céruloplasmine qui est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire à partir duquel elle va livrer le cuivre aux sites tissulaires

83
Q

excrétion du cuivre corporel

A

biliaire

84
Q

la quantité de cuivre excrétée dans la bile correspond à…

A

la quantité absorbée

85
Q

pourquoi la déficience en cuivre est rare

A

à cause de l’abondance du cuivre dans les aliments et dans l’eau potable

86
Q

qu’est-ce que la maladie de Menkes

A

trouble génétique de l’absorption du cuivre

87
Q

déficience en cuivre est possible et acquise chez quels types de personnes
quel est le traitement

A

chez grands prématurés et dans cas sévères de malabsorption intestinale

traitement = supplémentation avec sels de cuivre

88
Q

comment se nomme la surcharge de cuivre

A

maladie de Wilson (maladie métabolique héréditaire rare à la transmission autosomale récessive)

89
Q

décrit la maladie de Wilson

A

cuivre est excrété par voie biliaire
son transfert de l’hépatocyte aux canaux biliaires requiert la protéine ATP7B
mutation de cette protéine la rend inefficace et anomalie entraine une diminution de l’excrétion biliaire de cuivre
il y a donc une accumulation de cuivre dans les tissus ce qui occasionne des dommages oxydatifs tissulaires sévères
accumulation de cuivre dans les tissus particulièrement foie (cirrhose), yeux (anneaux de Kayser-Fleisher) et cerveau

90
Q

traitement de la maladie de wilson

A

chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

91
Q

quels sont les 2 oligoéléments les plus abondants (dans l’ordre)

A

fer
zinc

92
Q

contenu corporel total de zinc

A

2 à 3 grammes

93
Q

fonction du zinc dans le corps

A

constituant de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme
constituant essentiel des célèbres “doigts de zinc” soit des protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN, agissent comme des facteurs de transcription, facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroïdiennes
très impliqués dans la réponse immunologique, la réparation et la cicatrisation tissulaire

94
Q

source d’apport en zinc alimentaire

A

viande, produits laitiers, poisson

95
Q

pourcentage et lieu de l’absorption intestinale de zinc

A

30%
duodénum et jéjunum

96
Q

quelle voie d’absorption est utilisé par le zinc

A

la même que le cuivre

97
Q

l’absorption du zinc est inhibée par…

A

présence de fibres de fer

98
Q

que ce passe-t-il avec le zinc non-absorbé

A

il est excrété dans les selles

99
Q

comment le zinc circule dans le compartiment plasmatique

A

lié à l’albumine (60%) et à la macroglobuline (30%)
ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse

100
Q

est-ce que le zinc peut être mis en réserve

A

de très petites quantités de zinc peuvent être mises en réserve dans le foie, liés à des métalloprotéines

101
Q

quelles sont les étiologies/causes de la déficience en zinc

A

carence nutritionnelle
pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
maladie génétique rare: acrodermatitis enteropathica (absorption diminuée)

102
Q

symptomes et signes cliniques d’une déficience en zinc

A

lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques, diminution du gout, délai de cicatrisation

103
Q

traitement d’une déficience en zinc

A

corriger la cause
supplémentation orale ou entérale (par tube digestif)

104
Q

est-ce que la surcharge en zinc est possible

A

pas vraiment
le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles
il y a une possibilité de surexposition environnementale industrielle théoriquement mais la surcharge en zinc n’est pas un enjeu clinique

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