Cours 3A: OLIGOÉLÉMENTS Flashcards
quels sont les 6 éléments qui constituent 99% de notre composition corporelle
O C H N Ca P
quels sont les 5 éléments qui constituent 0,85% de notre composition corporelle
K S Cl Na Mg
le dernier 0,15% de notre composition corporelle est associé à quels éléments
les 17 oligoéléments dont Fe Zn Cu et I sont les plus importants
définit ce qu’est un minéral
élément inorganique qui doit être consommé régulièrement en petites quantités pour assurer la croissance et le métabolisme
comment un minéral peut être considéré essentiel
quand la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale (plus souvent un enzyme)
les minéraux sont quel type de nutriments
micronutriments (petites quantités d’apport requises)
quelles sont les 2 catégories de minéraux
catégorie majeure
catégorie oligoélément
décrit la catégorie majeure des minéraux
quels minéraux en font partie
lorsque plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents en plus de 5 g dans le corps
Sodium, potassium, chlorure, calcium, phosphore, magnésium
peut-on avoir une déficience nutritionnelle en sodium, potassium et chlorure? explique
c’est presque impossible puisque les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les différents compartiments
décrit la catégorie oligoéléments des minéraux
lorsque les apports requis sont inférieurs à 100 mg par jour et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5 g dans le corps
que veut dire die dans “100 mg die”
par jour
décrit les concentrations plasmatiques et tissulaires des oligoéléments
très faibles mais relativement constantes avec réutilisation très efficace des ressources internes
pourquoi est-ce que l’apport quotidien recommandé des oligoéléments est faible
car on en utilise pue et on réutilise déjà ce que l’on a dans notre corps
quelles sont les fonctions physiologiques essentielles que peuvent remplir les oligoéléments
cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
constituants de structure cellulaire
la déficience en oligoéléments résulte de…
apport insuffisant (apport nutritionnel trop faible ou diminution de la qté absorbée)
pertes excessives
vrai ou faux, la déficience n’est pas toujours possible
faux, elle est toujours possible
décrit les déficiences isolées vs globales des oligoéléments
déficiences isolées peu fréquentes sauf pour le fer
déficience globale le plus souvent en cas de malnutrition sévère ou de syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions la déficience touche tous les oligoéléments
la surcharge en oligoéléments résulte de…
excès d’apport (augmentation pathologique de l’absorption intestinale)
excrétion insuffisante
vrai ou faux, la surcharge en oligoéléments est toujours possible
faux, certains éléments ne se retrouvent jamais en surcharge
vrai ou faux, la déficience et la surcharge ont des impacts cliniques très importants
vrai
dans quelles cellules le fer est présent
toutes les cellules
quel est le contenu corporel total de fer
3 à 5 grammes (limite de l’oligoélément)
un apport plus important en fer est nécessaire à quel moment
croissance, grossesse et la période menstruelle
quelles sont les sources alimentaires principales de fer
foie, noix, graines, viandes rouges, jaune d’oeuf
quelle est la durée de vie d’un atome de fer dans le corps et pourquoi
environ 10 ans
métabolisme en boucle avec réutilisation très efficace du fer déjà présent
comment le fer peut-il être perdu par l’organisme et par quoi ces pertes sont elles compensées
pertes minimes par desquamation de la peau et des cellules intestinales, par l’urine et par le flux menstruel
pertes minimes compensées par l’absorption alimentaire équivalente en temps normal
comment le corps fait il pour maintenir l’équilibre du fer dans notre corps
il peut modifier son absorption intestinale de fer
comme le corps n’a aucun mécanisme efficace lui permettant d’augmenter l’excrétion d’une charge excessive de fer, le seul mécanisme est la desquamation cellulaire qui est donc peu efficace
dans quels compartiments le fer corporel est réparti
compartiment du fer “hémique”
compartiment du fer “non-hémique”
décrit le fer “hémique” dans notre corps
70% de la quantité totale de fer
constituant et cofacteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases
c’est le fer “fonctionnel”
décrit le fer “non-hémique” dans notre corps
30% de la quantité totale de fer
présent dans les protéines qui lient le fer soit la transferrine (protéine de transport plasmatique) et la ferritine et hémosidérine (protéines de mise en réserve)
quelle est la distribution physiologique du pool total de fer dans le corps
55% dans hémoglobine des globules rouges
35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et hémosidérine (foie et moelle osseuse)
5% sous forme de myoglobine
5% associée à la transferrine plasmatique et aux cytochromes
l’absorption du fer a lieu principalement au niveau de ???
le niveau normal d’absorption n’est que de ??% ce qui suffit à remplacer les pertes de fer normales
duodénum et jéjunum
10%
l’absorption du fer est inversement proportionnelle à…
importance de ses réserves
quel fer est mieux absorbé et pourquoi
le fer “hémique” d’origine animale est bcp mieux absorbé car il est pris dans sa forme intacte
hémoglobine et myoglobine présentes dans viande sont digérées par protéases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption
qu’est-ce que le fer “non-hémique” requiert afin d’être absorbé
la liasion à un récepteur spécifique DMT
le nombre de récepteurs DMT augmente à quel moment
lors d’une carrence en fer
que ce passe-t-il avec le fer absorbé
- mis en réserve dans entérocyte par sa liaison avec ferritine
- transporté dans la cellule par ferroportine qui va le transférer à la transferrine plasmatique
par quoi est contrôlé le niveau d’absorption intestinale du fer et de quelle facon ce controle est-il effectué
protéine hépatique = hepcidine
agit comme modulateur négatif de l’absorption
en présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite et va se lier à la ferroportine intestinale pour ainsi empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma
le fer absorbé reste dans la ferritine de l’entérocyte et la desquamation des cellules intestinales entraine ensuite la perte de leur contenu en fer
décrit la transferrine (précise sa saturation)
protéine de transport spécifique dans le compartiment plasmatique du fer
normalement saturée qu’au 1/3 de sa capacité
fonction de la transferrine
capte le fer absobé dans l’intestin, circule dans le système sanguin pour livrer le fer à tous les tissus qui possèdent des récepteurs à transferrine soit:
- moelle osseuse
- foie et système réticulo-endothélial
- muscle
- tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes
comment le fer est utilisé dans la moelle osseuse
utilisateur principal du fer pour l’incorporation du fer livré dans l’hémoglobine des globules rouges de l’érythropoièse
comment le fer est il utilisé dans le foie et le système réticulo-endothélial
le fer est mis en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine
comment le fer est il utilisé dans les muscles
pour être incorporé dans la myoglobine
à partir des hématies (globules rouges) en fin de vie, décrit ce qui arrive avec le fer pour qu’il soit mis en réserve
hématies en fin de vie sont phagocytées par macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse
l’hémoglobine est dégradée: hème est catabolisée en bilirubine avec libération du fer
fer est alors transféré à travers la cellule par la ferroportine (fortement exprimée dans les macrophages de la rate et du foie)
ferroportine transfère le fer à sa protéine de transport plasmatique aka transferrine
si quantités excèdent les besoins physiologiques, fer est mis en réserve sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépot de fer) intracellulaires
décrit la ferritine
présente dans toutes les cellules
permet de lier le fer dans les cellules sous forme sécuritaire
fer de la ferritine pourra être mobilisé et donné à la transferrine lorsque quantité corporelle diminue
protéine de transport intracellulaire du fer
ferroportine
protéine de transport plasmatique du fer
transferrine
protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer, mobilisable
ferritine
qu’est-ce que l’hémosidérine
aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques
relativement inerte, peu mobilisable
l’hepcidine est-elle hypersidérémiante ou hyposidérémiante?
qu’est-ce que cela implique
hyposidérémiante
diminue la concentration plasmatique de fer en inhibant la production de récepteurs DMT et en se liant à la ferroportine pour empêcher la sortie du fer
la déficience en fer est une conséquence de…
apport nutritionnel insuffisant et/ou pertes excessives
comment peut-on agir afin de réguler une déficience en fer
au niveau de l’absorption et de la mobilisation du fer des réserves de ferritine
quelles sont les conséquences d’une déficience en fer
- augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter absorption intestinale du fer alimentaire
- augmentation du nombre de récepteur à transferrine de toutes les cellules
- diminution de la production d’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale de fer
- augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire (si il en reste)
quelles sont les causes les plus fréquentes de l’anémie ferriprive
saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause)
végétarisme et malnutrition
saignement digestif (alerte cancer colorectal)
résultat d’une anémie ferriprive
diminution du contenu d’hémoglobine des globules rouges car on n’a pas de fer pour produire l’hémoglobine, il y a donc anémie
cliniquement, paleur et fatigue puis éventuellement symptomes plus sévères
comment se fait le diagnostic de l’anémie ferriprive
diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits globules rouges pales à la fonction sanguine complète (FSC)
traitement de l’anémie ferriprive
identifier et corriger la cause
supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves
comment se norme la forme acquise de la surcharge de fer
est-elle fréquente et pourquoi
hémosidérose
très peu fréquente car consommation de quantités excessives de fer est régulées par l’absorption limitée
la surcharge de fer est donc le plus souvent d’origine ??? ce qu’on appelle ???
génétique
hémochromatose (trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive)
la mutation la plus fréquente dans l’hémochromatose affecte quelle protéine?
décrit son effet?
protéine HFE produite par le foie
il y a donc diminution de l’hepcidine et perte de régulation de l’absorption intestinale du fer
expression des transporteurs DMT et de la ferroportine est augmentée de manière inappropriée entrainant une absorption de fer exagérée et son accumulation dans l’organisme
le fer présent en quantité excessive dans les tissus est sous forme ??? et cause…
libre
des dommages tissulaires importants en vertu de la production de radicaux libres très toxiques
l’excès de fer dans les tissus est ??? pendant plusieurs années mais finit par donner…
asymptomatique
dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète
pourquoi le dépistage génétique de la fratrie est important en présence d’hémochromatose
car on peut traiter les membres de la familles atteints avant que l’excès de fer n’ait le temps de donner des dommages trop importants
quel est le traitement de l’hémochromatose
phlébotomie à répétition
patient vient régulièrement donner du sang (équivalent métabolique de perdre du sang)
il se déleste d’une bonne quantité de fer (hémoglobine des globules rouges) ce qui diminue sa quantité totale de fer corporel et empêche le dépot toxique dans les tissus
pourquoi l’iode est un oligoélément excessivement important
rôle fondamental dans la synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde
où est localisé l’iode corporel
80% dans la thyroïde
20% dans sein, oeil, paroi artérielle, glandes salivaires
100% de l’iode alimentaire est absorbé au niveau de…
son excrétion est…
estomac et duodénum
urinaire
quelle est la seule source d’apport en iode
diète (fruits de mer, oeufs, produits laitiers)
l’iode est principalement concentrée dans…
les océans
quel pourcentage de la population mondiale vit dans un environnement pauvre en iode
30%
les conséquences de la déficience en iode varient selon…
le stade de développement au moment de la déficience
conséquences d’une déficience en iode chez le foetus
effets irréversibles et dévastateurs
atteinte neurologique et de la croissance
condition résultante: crétinisme
conséquences d’une déficience en iode après la naissance
empêche la croissance de plusieurs tissus et entraine éventuellement une hyperplasie de la glande thyroïde afin d’augmenter la capacité de la glande de capter l’iode circulante
en présence de déficience sévère d’iode, il y a augmentation du volume de la glande = goitre (évolue vers l’hypothyroïdie)
solution efficace à la déficience en iode
supplémentation du sel de table en iode
est-ce que c’est possible d’avoir une surcahrge d’iode
non!
le sel de table est iodé depuis les années…
1900 (1949 au Canada)
quel est le problème avec les sels couramment utilisés et plus à la mode comme le sel rose de l’Himalaya
ils ne sont pas iodés
contenu corporel total de cuivre
75-150 mg
le cuivre corporel se trouve majoritairement…
dans le muscle, le cerveau, le coeur et les reins
fonction dans le corps du cuivre
constituant essentiel de plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau
sources principales de cuivre dans alimentation
foie, crustacés, huitres, crabe, noix, légumineuses
absorption du cuivre corporel surtout au niveau de…
de quelle manière le cuivre est absorbé
duodénum
cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie où il est incorporé à la céruloplasmine qui est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire à partir duquel elle va livrer le cuivre aux sites tissulaires
excrétion du cuivre corporel
biliaire
la quantité de cuivre excrétée dans la bile correspond à…
la quantité absorbée
pourquoi la déficience en cuivre est rare
à cause de l’abondance du cuivre dans les aliments et dans l’eau potable
qu’est-ce que la maladie de Menkes
trouble génétique de l’absorption du cuivre
déficience en cuivre est possible et acquise chez quels types de personnes
quel est le traitement
chez grands prématurés et dans cas sévères de malabsorption intestinale
traitement = supplémentation avec sels de cuivre
comment se nomme la surcharge de cuivre
maladie de Wilson (maladie métabolique héréditaire rare à la transmission autosomale récessive)
décrit la maladie de Wilson
cuivre est excrété par voie biliaire
son transfert de l’hépatocyte aux canaux biliaires requiert la protéine ATP7B
mutation de cette protéine la rend inefficace et anomalie entraine une diminution de l’excrétion biliaire de cuivre
il y a donc une accumulation de cuivre dans les tissus ce qui occasionne des dommages oxydatifs tissulaires sévères
accumulation de cuivre dans les tissus particulièrement foie (cirrhose), yeux (anneaux de Kayser-Fleisher) et cerveau
traitement de la maladie de wilson
chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine
quels sont les 2 oligoéléments les plus abondants (dans l’ordre)
fer
zinc
contenu corporel total de zinc
2 à 3 grammes
fonction du zinc dans le corps
constituant de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme
constituant essentiel des célèbres “doigts de zinc” soit des protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN, agissent comme des facteurs de transcription, facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroïdiennes
très impliqués dans la réponse immunologique, la réparation et la cicatrisation tissulaire
source d’apport en zinc alimentaire
viande, produits laitiers, poisson
pourcentage et lieu de l’absorption intestinale de zinc
30%
duodénum et jéjunum
quelle voie d’absorption est utilisé par le zinc
la même que le cuivre
l’absorption du zinc est inhibée par…
présence de fibres de fer
que ce passe-t-il avec le zinc non-absorbé
il est excrété dans les selles
comment le zinc circule dans le compartiment plasmatique
lié à l’albumine (60%) et à la macroglobuline (30%)
ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse
est-ce que le zinc peut être mis en réserve
de très petites quantités de zinc peuvent être mises en réserve dans le foie, liés à des métalloprotéines
quelles sont les étiologies/causes de la déficience en zinc
carence nutritionnelle
pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
maladie génétique rare: acrodermatitis enteropathica (absorption diminuée)
symptomes et signes cliniques d’une déficience en zinc
lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques, diminution du gout, délai de cicatrisation
traitement d’une déficience en zinc
corriger la cause
supplémentation orale ou entérale (par tube digestif)
est-ce que la surcharge en zinc est possible
pas vraiment
le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles
il y a une possibilité de surexposition environnementale industrielle théoriquement mais la surcharge en zinc n’est pas un enjeu clinique
