Cours #5 - Système nerveux autonome Flashcards
Quel est le rôle du système nerveux somatique ?
- Contrôle les mouvements du corps via les muscles squelettiques
- Perception des stimuli externes
Vrai ou faux ?
Le contrôle du système somatique est inconscient.
Faux !
C’est conscient !
Quel est le principal neurotransmetteur impliqué au niveau du système nerveux somatique?
Acétylcholine
Quel est le rôle du système nerveux autonome?
Régule les fonctions des muscles lisses, du cœur et de certaines glandes.
Vrai ou faux ?
Le système nerveux autonome est involontaire (inconscient)
Vrai !
L’acheminement des influx nerveux au niveau du système nerveux autonome se fait selon deux neurones, quels sont-ils?
Où se trouvent-ils?
- Neurone pré-ganglionnaire:
- Corps cellulaire dans l’encéphale ou la moelle
épinière - Se dirige vers un ganglion autonome
- Fait synapse avec le neurone post ganglionnaire
- Neurone post ganglionnaire:
- À l’extérieur du SNC
- Corps cellulaire dans le ganglion
- Relie l’influx jusqu’à l’effecteur
Vrai ou faux ?
Le système nerveux somatique ne possède qu’un seul neurone qui achemine l’information à l’effecteur
Vrai !
Truc pour mieux comprendre et faire la distinction entre sympathique et parasympathique
Sympathique = Stress
(Tu spot un ours dans le bois proche de toi)
Parasympathique = Rest and digest
Vrai ou faux ?
Pour le système nerveux sympathique, le neurone présynaptique est court et synapse dans un ganglion dans la région thoracolombaire.
Vrai !
Vrai ou faux ?
Pour le système nerveux sympathique, le neurone présynaptique fait synapse avec un seul neurone post-synaptique.
Faux !
Neurone présynaptique synapse avec plusieurs neurones postsynaptique
- Au moins 20
- Réaction étendue
Vrai ou faux ?
Au niveau du système nerveux sympathique, les récepteurs adrénergiques sont prédominants
Vrai !
Vrai ou faux ?
Au niveau du système nerveux parasympathique, les neurones présynaptiques sont longs et la synapse se fait dans un ganglion près de la structure innervée (cranio-sacrée)
Vrai !
Vrai ou faux ?
Au niveau du système nerveux parasympathique, le neurone présynaptique fait synapse avec synapse avec 4-5 neurones postsynaptiques (Réaction localisée)
Vrai !
Vrai ou faux ?
Au niveau du système nerveux parasympathique, le récepteurs sont des récepteurs adrénergiques
Faux !
Muscarinique
Revoir diapo 18 et 19 de powerpoint
Okidoo!
Quels sont les principaux neurotransmetteurs? (4)
- Acétylcholine (Ach)
- Norépinéphrine (NE)
- Épinéphrine (E)
- Dopamine
Mais il y en a d’autres :
Sérotonine (5 HT), GABA, glutamate, substance P
Quels sont les 4 étapes de la neurotransmission ?
- Synthèse
- Libération
- Liaison au récepteur
- Destruction
Qui sommes-nous ?
Nous sommes les principaux neurotransmetteurs adrénergiques
Norépinéphrine
Épinéphrine
Vrai ou faux ?
La norépinéphrine et l’épinéphrine sont aussi des catécholamines.
Vrai !
Quels sont les différents récepteurs adrénergiques?
- α:
α1
α2 - β
β1
β2
β3
Vrai ou faux ?
Les récepteurs α1 sont des récepteur pré synaptique qui inhibe libération d’acétylcholine ou de norépinéphrine.
Faux !
Les récepteurs α2 sont des récepteur pré synaptique qui inhibe libération d’acétylcholine ou de norépinéphrine.
Quel est l’effet d’une stimulation du récepteur α1 au niveau:
- Du cœur?
- Des bronches ?
- Des vaisseaux ?
Cœur : Inotrope +
Bronches: Bronchoconstriction
Vaisseaux: Vasoconstriction
Quel est l’effet d’une stimulation du récepteur α2 au niveau:
- Du cœur?
- Des bronches ?
- Des vaisseaux ?
Cœur : —-
Bronches: —-
Vaisseaux: Vasodilatation (SNC)
Quel est l’effet d’une stimulation du récepteur β1 au niveau:
- Du cœur?
- Des bronches ?
- Des vaisseaux ?
Cœur : Inotrope + et Chronotrope +
Bronches: —-
Vaisseaux: —-
Quel est l’effet d’une stimulation du récepteur β2 au niveau:
- Du cœur?
- Des bronches ?
- Des vaisseaux ?
Cœur : —-
Bronches: Bronchodilatation
Vaisseaux: Vasodilatation
Quels sont les 3 moyens de détruire les catécholamines (ou empêcher leurs effets une fois quelles ont fait leur rôle)
- Réabsorption dans le neurone (Reuptake)
- MAO
(Monoamine oxidase) - COMT
(Catechol-O-méthyltransférase)
Quel neurotransmetteur est bloqué par la toxine botulinique (Botox)?
Acétylcholine
Quels sont les deux types de récepteurs cholinergiques?
- Nicotiniques:
- Ganglion (entre neurone pré et postsynaptique) NN
- Muscle squelettique NM
- Surrénales
- Stimulé par nicotine et Ach
- Muscariniques:
- Muscles lisses
- Coeur
- Glandes
- 5 sous-types M1 à M5
- Stimulé par muscarine et Ach
Quelles sont les deux enzymes responsables de la destruction de l’acétylcholine?
- Acétylcholinestérase ( AchE)
- Réabsorbé dans le nerf
- Très rapide
- Pseudocholinestérase:
Enzyme non spécifique
Métabolise aussi succinylcholine
Vrai ou faux ?
La dopamine est une catécholamine endogène
Vrai !
Qui détruit la dopamine?
Détruite par la MAO
Monoamine oxydase
Revoir le tableau de la diapo 38/150
Oui madame !
Quels sont les deux agents disponibles des catécholamines endogènes?
- Épinéphrine, Adrénaline MD
- Norépinéphrine, Levophed MD
Pis la dopamine elle?
Martin a décidé de pas l’inclure dans cette diapo…
Quel est le mécanisme d’action des catécholamines endogènes?
Agents directs:
Se lient au récepteur adrénergique
Vrai ou faux ?
Les catécholamines endogènes ne sont pas absorbées PO.
Vrai !
Détruites dans le tractus gastrointestinal
Donc administration IV, IM ou SC
Vrai ou faux ?
Les catécholamines endogènes traversent la BHE
Faux !
Les catécholamines endogènes ne traversent pas la BHE
Vrai ou faux ?
Le Lévodopa est un précurseur de la dopamine.
Vrai !
Le métabolisme des catécholamines endogènes est assumé par deux enzymes, quelles sont-elles?
- COMT
- MAO
Comment sont excrétées les catécholamines endogènes?
Métabolites excrétés dans les urines
Quels sont les effets physiologiques des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ? (9)
Adrénaline = α1, α2, β1 et β2 Noradrénaline = α1, α2 et β1
- Vasoconstriction
(Stimulation des récepteurs α) - Augmentation de la tension artérielle
- Bradycardie réflexe
(Peut être plus marquée que la tachycardie causée par la stimulation des récepteurs β) - Effet inotrope positif
- Effet chronotrope positif
- Augmentation de la consommation d’O 2 du
myocarde - Bronchodilatation (pas la norépinéphrine)
- Diminution de la motilité gastro intestinale
- Augmentation des acides gras circulants
- Augmentation de la glycémie
Quels sont les effets indésirables des catécholamines endogènes? (7)
- Infarctus du myocarde
- Tachycardie
- Arythmies
- SNC: Nervosité, excitabilité, insomnie, tremblements
Quelles sont les utilisations cliniques des catécholamines endogènes (adrénaline et norépinéphrine)? (3)
- Vasoconstriction locale
- Hypotension et choc
(aka quand ta vie va pas ben) - Traitement des réactions allergiques
(Produit réponse inverse à l’histamine/SC)
Quelles sont les différentes contre-indications et précautions des catécholamines endogènes (adrénaline et noradrénaline)
- Hyperthyroïdie
- Patients β bloqués
(Vasoconstriction marquée Stimulation α non-opposée) - Antidépresseurs tricycliques:
- Augmentation de l’effet sympathomimétique
- Inhibition de la recapture des catécholamines
- Éviter la combinaison
Quel est le nom commercial de la dopamine?
Intropin MD
Quelle est l’utilisation clinique de la dopamine ?
Hypotension et choc
Quels sont les effets physiologiques de la dopamine à faible dose?
Dose « rénale »
- Stimulation des récepteurs D1
- Dilatation des artères rénales
- Augmentation de la filtration glomérulaire
- Augmentation de l’excrétion de Na+
Donc augmentation de la diurèse et diminution de la TA
Quels sont les effets physiologiques de la dopamine à dose modérée?
- Stimulation des récepteurs β 1
- Effet inotrope et chronotrope positif
Quels sont les effets physiologiques de la dopamine à dose élevée?
- Stimulation des récepteurs α1
- Vasoconstriction
Vrai ou faux ?
La dopamine est très bien absorbée lorsqu’elle est prise PO
Faux !
Pas d’absorption PO
Administré par voie parentérale
Quelle est l’enzyme responsable de l’excrétion de la dopamine?
Dopadécarboxylase
Quel est l’effet indésirable de la dopamine?
Nausées et vomissements
Stimulation de CTZ
Quel est le nom commercial de la dobutamine?
Dobutrex MD
Vrai ou faux ?
La dobutamine est un analogue synthétique de la dopamine et elle a des effets sur les récepteurs dopaminergiques
Faux
Pas d’effet sur les récepteurs dopaminergiques
Vrai ou faux ?
La dobutamine stimule les récepteur β1 surtout
Vrai !
Quel est l’effet net de la dobutamine?
- Inotrope positif
- Augmente index cardiaque
Cardiac output - Pas de changement dans la fréquence cardiaque
- Résistances vasculaires périphériques inchangées
Quels sont les agonistes α1-adrénergiques? (3)
- Phényléphrine
- Oxymétazoline, Dristan MD
- Xylométazoline, Otrivin MD
Quels sont les effets pharmacologiques des agonistes α1-adrénergiques? (2)
- Faible affinité pour récepteurs β
- Contraction muscles lisses, vaisseaux sanguins:
- Augmentation tension artérielle
- Bradycardie réflexe
Quelle est l’utilisation clinique des agonistes α1-adrénergiques?
Décongestionnant
Mais la phényléphrine est utilisée au bloc opératoire pour augmentation de la TA
Quels sont les effets indésirables des agonistes α1-adrénergiques?
- Congestion rebond
- Surdose
- Hypotension et bradycardie
(Effet de stimulation α-2 Surtout chez l’enfant)
Quels sont les agonistes α2-adrénergiques? (2)
- Clonidine Catapres MD
- Dexmedetomidine, Precedex MD (utilisation pour sédater des patients sur respirateur)
Quels sont les effets pharmacologiques des agonistes α2-adrénergiques? (2)
- Vasodilatation:
- Plus ou moins bien compris
- Activation α2 au niveau central
- Récepteurs présynaptiques
- Vasoconstriction:
- Agoniste α2 en périphérie
- Observé lors d’administration IV
Vrai ou faux ?
La clonidine a une bonne absorption orale.
Vrai !
Vrai ou faux ?
La clonidine est excrétée inchangée inchangé dans les urines (50%) et métabolisé au foie (50%)
Vrai !
Quels sont les effets indésirables de la clonidine ou des agonistes α2-adrénergique (c’est pas claire)? (4)
- Sédation, xérostomie
- Bradycardie
- Hypertension rebond
- Cauchemars
Quelles sont les utilisations cliniques des agonistes α2-adrénergiques?
- Antihypertenseur
- Analgésie
- Utilisé pour diminuer les symptômes de sevrage
(Alcool, opiacés, tabac) - TDAH
- Bouffées de chaleur
(Ménopause)
Nommes-moi un agoniste Agoniste-β non spécifique
Isoprotérénol, Isuprel MD
Quels sont les effets pharmacologiques de l’isoprotérénol? (4)
- Diminue la tension artérielle (Vasodilatation médiée par β2)
- Inotrope positif
- Chronotrope positif
- Bronchodilatateur
Agonistes β2-adrénergique
THE LORD AND SAVIOOOOOOORRRRRR
LE SEUL, L’UNIQUE
LA FAMEUSE POMPE BLEU!!!
VENTOLIN
Quel est le mécanisme d’action des agents indirects?
L’agent indirect cause la libération de la norépinéphrine endogène
Vrai ou faux ?
Chez les agents indirects une Une tolérance s’installe assez rapidement (Déplétion des catécholamines)
Vrai !
Vrai ou faux ?
Les amphétamines entraînent la libération de catécholamine au niveau du SNP
Faux !
Les amphétamines entraînent la libération de catécholamine au niveau du SNC
Quels sont les effets pharmaceutiques des amphétamines? (3)
- Diminue fatigue
- Patient plus alerte
- Euphorie
Quelle est l’utilisation clinique des amphétamines?
TDAH
Nommes-moi 1 exemple de médicament faisant partie des amphétamines.
1 parmi les suivants :
- Sels d’amphétamine (Dexédrine MD, Adderall MD)
- Méthylphénidate (Ritalin MD, Concerta MD, Biphentin MD)
- Lisdexamfétamine (Vyvanse MD)
Quelles sont les interactions possibles des amphétamines? (2)
- Antidépresseurs tricycliques:
- Diminue l’effet
- Compétition a/n de la réabsorption dans le nerf
- Inhibiteurs de la monoamine oxydase:
- Antidépresseurs
- Accumulation des catécholamines dans la fente synaptique
Quels sont les agents disponibles des alpha-bloquants? (6)
- Prazosin, Minipress MD
- Terazosin, Hytrin MD
- Doxazosin, Cardura MD
- Tamsulosin, Flomax MD
- Alfuzosin, Xatral MD
- Silodosin, Rapaflo MD
Quel est le mécanisme d’action des alpha-bloquants?
- Bloque récepteurs α1 (Non sélectif)
- Dilatation des artérioles et des veines:
- Diminution de la tension artérielle
- Diminution de la précharge
Vrai ou faux ?
Le Tamsulosin, alfuzosin, silodosin sont sélectifs pour les récepteurs α1A et α1D. Ils sont sélectifs pour la prostate et diminuent très peu la tension artérielle
Vrai !
Quelles sont les utilisations cliniques des alpha-bloquants? (2)
- Traitement de l’hypertension:
- Pas de diminution de mortalité
- Utilisation moins fréquente
- Hyperplasie bénigne de la prostate
- Diminution de la pression sur l’urètre
- Meilleur flot d’urine
Quels sont les effets indésirables des alpha-bloquants? (5)
- Hypotension orthostatique
- Rétention liquidienne
(OEdème) - Bouche sèche
- Étourdissements
- Maux de tête
- Fatigue
Quels est le nom commercial de la Phentolamine?
Rogitine MD
La phentolamine est un …
Antagoniste α1 et α2
Quelles sont les utilisations cliniques de la phentolamine? (3)
- Phéochromocytome
- Crises hypertensives 2 aires à interactions IMAO
- Extravasation
Pour quelle raison on utiliserait la phentolamine en médecine dentaire?
- Renversement de l’engourdissement après l’administration des anesthésiques locaux:
- Injecté de la même manière que l’anesthésique local
- Diminue la durée de l’anesthésie
- Pas d’effet sur l’épinéphrine
(Elle est déjà éliminée) - Augmente la circulation sanguine locale (Élimine l’anesthésique local plus rapidement)
Quels sont les agents disponibles de la famille des Béta-bloqueurs?
J’ai met toute mais j’ai apprendrais pas toute parcoeur…
- Acebutolol (Monitan MD, Rhotral MD, Sectral MD)
- Atenolol, Tenormin MD
- Bisoprolol, Monocor MD
- Carvedilol, Coreg MD
- Esmolol, Brevibloc MD
- Labetalol, Trandate MD
- Metoprolol (Lopresor MD, Betaloc MD)
- Nadolol, Corgard MD
- Pindolol, Visken MD
- Propranolol, Inderal MD
- Sotalol (Sotacor MD, Rylosol MD)
- Timolol, Blocadren MD
Quel est le mécanisme d’action des β-bloqueurs?
Antagonistes des récepteurs β: Prévient la liaison de la norépinéphrine et de
l’épinéphrine au récepteur
Vrai ou faux ?
Le propranolol est sélectif (β1 seulement)
Faux !
Non sélectif
β1 et β2
Attention bronchospasme!
Quelle sont les molécules β1 sélectives dans les β-bloqueurs? (5)
- Aténolol
- Metoprolol
- Acebutolol
- Esmolol
- Bisoprolol
Pourquoi les molécules β1 sélectives dans les β-bloqueurs sont plus sécuritaires vis-à-vis les bronchospasmes?
Pas de sélectivité pour le β2
Vrai ou faux ?
Les molécules β1 sélectives dans les β-bloqueurs sont plus sécuritaire pour les patients diabétiques
Vrai !
Quels β-bloqueurs sont des agoniste partiels? (2)
Quel est leur avantage?
- Pindolol
- Acebutolol
Causent moins de bradycardie
Quels β-bloqueurs ont des effets α-bloquant? (2)
Quel est leur avantage?
- Labetalol
- Carvedilol
Efficace dans l’hypertension
Plus vasodilatateur
Hypotension orthostatique possible
Quel β-bloqueur a des propriétés antiarythmiques de classe III?
Sotalol
Bloqueurs des canaux potassiques
Vrai ou faux ?
Les β-bloqueurs ont une bonne absorption par voie orale mais un premier passage hépatique important.
Vrai !
Vrai ou faux ?
L’esmolol est administré uniquement par voie IV
Vrai !
Vrai ou faux ?
Les β-bloqueurs sont liés aux protéines plasmatiques mais ils ne sont généralement pas suffisamment pour causer interactions
Vrai !
Qui sommes-nous ?
Nous sommes des β-bloqueurs et nous sommes des substrats du CYP2D6
- Propranolol
- Metoprolol
Quels sont les effets pharmacologiques généraux des β-bloqueurs? (5)
- Diminution du rythme cardiaque (Chronotrope négatif)
- Diminue la force de contraction cardiaque
(Inotrope négatif) - Diminution de la consommation en O2 du cœur
- Diminution de la tension artérielle
- Diminution de la pression intraoculaire
Quels sont les effets indésirables des β-bloqueurs? (9)
- Bradycardie
- Bloc AV
- Mains et pieds froids
- Effets au SNC
(Fatigue/ Faiblesse/ Insomnie/ Cauchemars/ Hallucinations/ Étourdissements/ Dépression de l’humeur) - Bronchospasme
(Agents non sélectifs) - Hypoglycémie
(plus chez diabétique/Masque les symptômes) - Augmentation des acides gras circulants
- Augmentation des triglycérides
- Diminution des HDL
Quelles sont les utilisations cliniques des β-bloqueurs? (11)
- Hypertension
- Maladie cardiaque ischémique
(Post infarctus/ Angine) - Insuffisance cardiaque
- Arythmies
(Fibrillation ou flutter auriculaire) - Phéochromocytome
- Thyrotoxicose
- Migraines
- Glaucome
- Tremblements
- Trac ( stage freight)
- Prévention des saignements associés aux varices oesophagiennes
Quelles sont les interactions possibles des β-bloqueurs? (2)
- CYP 2D6
- Inhibiteurs
(Diphenhydramine/ISRS)
Interactions pharmacodynamiques:
- Agents hypotenseurs
- Agents bradycardisants
- Antiarrythmiques
Quelles sont les contre-indications ou précautions en lien avec les β-bloqueurs?
- Administration de vasoconstricteurs:
- Épinéphrine lors d’anesthésie locale
- β bloqueur non-sélectif
- Hypertension lié à stimulation α non-opposée
- Effet β de l’épinéphrine bloqué par β bloqueur
- Décès rapportés
- Procédure simple: ne pas utiliser d’épinéphrine
- Procédure plus complexe : plus petite dose efficace et monitoring de la tension artérielle
Vrai ou faux ?
La plupart des β-bloqueurs se donnent IV
Faux !
La plupart des β-bloqueurs se donnent PO
Quels sont les 3 types de médicaments cholinergiques?
Quels sont leurs effets sur le SNA ?
Lesquels sont directs? Lequel est indirect?
- Agents muscariniques:
- Stimulation du parasympathique (Parasympathomimétiques)
- Agents directs
- Agents nicotiniques:
- Sympathique et parasympathique
- Fibres musculaires striées
- Agents directs
- Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase:
- Augmentent l’activité et la durée d’action de l’Ach
endogène - Agents indirects
Quels sont les agents disponibles des Cholinomimétiques
Esters de choline et congénères:
- Acétylcholine
- Methacholine
- Carbachol
- Bethanechol (Urecholine MD, Duvoid MD)
Alcaloïdes naturels et congénères:
- Muscarine
- Pilocarpine (Salagen MD)
- Nicotine (Cevimeline Evoxac MD ) (États Unis)
- Varenecline Champix MD
Quel est le mécanisme d’action des Cholinomimétiques?
Liaison aux récepteurs nicotiniques et/ou muscariniques
M1 : ganglions, glandes exocrines, estomac
M2 : coeur, poumons
M3 : glandes
M4 : poumons
M5 : SNC
Quels sont les effets pharmacologiques des muscariniques? (6)
- OEil: Myosis (contraction)
(Diminution pression intraoculaire) - Coeur:
- Diminution fréquence cardiaque (Chronotrope négatif)
- Diminution force de contraction (Inotrope négatif)
- Vaisseaux sanguins:
- Vasodilatation: Diminution de la tension artérielle
- Bronches:
Constriction - Système digestif:
Augmentation de la motilité - Glandes: augmente la sécrétion
Quels sont les effets pharmacologiques des nicotiniques?
Difficile à prévoir car stimule sympathique et parasympathique
- SNC:
Excitation
Quelles sont les utilisations cliniques des Cholinomimétiques? (3)
- Xérostomie
- Arrêt tabagique
- Rétention urinaire
Quels sont les effets indésirables des Cholinomimétiques? (2)
- Trop d’effet muscariniques: Bronchospasme, hypotension, arythmies
- SLUD Salivation Lacrymation Urination Défécation
Quels sont les contre-indications ou les précautions à prendre avec les Cholinomimétiques? (3)
- Asthme
- Maladie cardiovasculaire
- Ulcère gastrique, RGO
Quels sont les agents disponibles réversibles et irréversibles des anticholinestérases?
- Réversibles:
- Pyridostigmine, Mestinon MD
- Néostigmine, Prostigmine MD
- Edrophonium, Tensilon MD
- Physostigmine, Eserine MD
- Irréversibles
- Organophosphates
(Echothiopate, Malathion, Parathion) - Gaz de combats
(Sarin, Soman , VX)
Quels sont les agents disponibles pour la démence de type Alzheimer des anticholinestérases? (4)
- Donépezil, Aricept MD
- Galantamine, Reminyl MD
- Rivastigmine, Exelon MD
- Tacrine, Cognex MD
Quel est le mécanisme d’action des anticholinestérases?
- Inhibition de l’acétylcholinestérase
- Prolonge la durée d’action de l’acétylcholine
- Agent indirect
- Agents réversibles se lient de manière non covalente à l’AChE
- Agents irréversibles se lient de façon covalente à
l’AChE
Quels sont les effets pharmacologiques des anticholinestérases? (3)
- Similaires aux effets muscariniques
- Peu vasodilatation
- Effets au SNC:
- Confusion
- Ataxie
- Convulsions
- Anomalies respiratoires
- Coma
- Décès
Quels sont les effets indésirables des anticholinestérases?
(muscariniques et nicotinique et SNC)
Fuck off la section Alzheimer
- Muscariniques:
- Myosis, rhinorrhée, douleur frontale
- Spasme muscle ciliaire
- Bronchoconstriction, augmentation sécrétions bronchiques, wheezing
- Laryngospasme
- Vomissements, hypersalivation, diarrhée, sudation, miction involontaire
- Nicotiniques
Fatigue, faiblesse, fasciculations - SNC:
Confusion, convulsions, coma, décès (Dépression respiratoire)
Quelles sont les utilisations cliniques des anticholinestérases? (9)
- Glaucome
- Xérostomie
- Myasthénie grave
- Renversement des bloquants neuro musculaires
- Intoxication avec médicaments anti-muscariniques (Atropine)
- Démence de type Alzheimer
- Gaz de combat
- Insecticides
- Pesticides
Vrai ou faux ?
Les antinicotiniques sont des bloqueurs ganglionnaires
Vrai !
Quels sont les agents disponibles des anticholinergiques?
- Agents naturels:
- Atropine
- Scopolamine
- Agents synthétiques:
- Glycopyrrolate Robinul MD
- Ipratropium Atrovent MD
- Tiotropium Spiriva MD
- Benztropine Cogentin MD
- Dicyclomine Bentylol MD
- Oxybutinine Ditropan MD
- Procyclidine Kemadrin MD
- Tolterodine Detrol MD
- Trihexyphenidyl Artane MD
- Solifénacine Vesicare MD
Quel est le mécanisme d’action des anticholinergiques?
- Antagoniste de l’ ACh au niveau du récepteur muscarinique
- Empêche l’accès de l’Ach au récepteur
- Réversible
Quels sont les effets pharmacologiques des anticholinergiques? ()
- Bronches:
- Bronchodilatation
- Inhibition de la sécrétion
- Glandes salivaires
- Inhibition de la sécrétion de salive
- OEil:
- Cycloplégie
Paralysie de l’accomodation - Pas de focus pour la vision de près
Mydriase - Dilatation de la pupille
- Belladonna
- Système gastro intestinal:
- Diminution de la motilité
- Diminution de la sécrétion d’acide (très hautes doses)
- Coeur:
- Tachycardie
- Bloque nerf vague (qui habituellement ralentit
- Système urinaire:
- Rétention urinaire
- Augmentation de la température corporelle:
- Inhibition de la sudation
- SNC:
- Sédation
- Amnésie
- Euphorie
- Excitation, agitation, hallucinations, coma
- En surdose
- Effet anti tremblements
Vrai ou faux ?
Les anticholinergiques traversent la BHE.
Faux !
Les anticholinergiques ne traversent pas la BHE.
Quels sont les effets indésirables des anticholinergiques? (8)
- Les enfants sont plus sensibles à l’atropine
- Hyperthermie
- Sècheresse de la bouche
- Troubles de la vision
- Ataxie
- Confusion
- Hallucinations
- Agressivité
Quels médicaments ont comme effets indésirables des effets anticholinergiques? (3)
- Anti histaminiques
- IMAO
- Antidépresseurs tricycliques
Quelles sont les utilisations cliniques des anticholinergiques ? (10)
- Bronchonchodilatateur
(Ipratropium , tiotropium) - Diminution de la sécrétion salivaire
- Période opératoire
- Maladies neurologiques
- Glycopyrrolate , atropine
- Antispasmodiques
(Dicyclomine) - Examen de l’oeil
- ACLS, PALS
- Bradycardie, asystole
- Atropine
- Vessie hyperactive
Oxybutinine , toltérodine , solifenacine - Mal des transports:
Scopolamine ( TransdermV MD - Maladie de Parkinson
(Benztropine , procyclidine)
Prévention et traitement des réactions extrapyramidales
(Benztropine , procyclidine)
- Antidote aux anticholinestérases
Quelle est l’utilisation des anticholinergiques en médecine dentaire ?
- Diminuer la sécrétion de salive durant une intervention
Atropine
- 0,4-1,2mg PO 30-60 minutes avant
- 0,4 0,6mg IV
Glycopyrrolate
* 1-2mg PO 30-45 minutes avant
0,1-0,2mg IV
Le glycopyrrolate cause moins de tachycardie.
Seigneur que c’était long
Ouepe….
