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Pharmacologie Dentaire I > Cours #5 - Système nerveux autonome > Flashcards

Cours #5 - Système nerveux autonome Flashcards

1
Q

Quel est le rôle du système nerveux somatique ?

A
  • Contrôle les mouvements du corps via les muscles squelettiques
  • Perception des stimuli externes
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Q

Vrai ou faux ?

Le contrôle du système somatique est inconscient.

A

Faux !

C’est conscient !

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3
Q

Quel est le principal neurotransmetteur impliqué au niveau du système nerveux somatique?

A

Acétylcholine

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4
Q

Quel est le rôle du système nerveux autonome?

A

Régule les fonctions des muscles lisses, du cœur et de certaines glandes.

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Q

Vrai ou faux ?

Le système nerveux autonome est involontaire (inconscient)

A

Vrai !

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6
Q

L’acheminement des influx nerveux au niveau du système nerveux autonome se fait selon deux neurones, quels sont-ils?

Où se trouvent-ils?

A
  • Neurone pré-ganglionnaire:
  • Corps cellulaire dans l’encéphale ou la moelle
    épinière
  • Se dirige vers un ganglion autonome
  • Fait synapse avec le neurone post ganglionnaire
  • Neurone post ganglionnaire:
  • À l’extérieur du SNC
  • Corps cellulaire dans le ganglion
  • Relie l’influx jusqu’à l’effecteur
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7
Q

Vrai ou faux ?

Le système nerveux somatique ne possède qu’un seul neurone qui achemine l’information à l’effecteur

A

Vrai !

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8
Q

Truc pour mieux comprendre et faire la distinction entre sympathique et parasympathique

A

Sympathique = Stress
(Tu spot un ours dans le bois proche de toi)

Parasympathique = Rest and digest

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9
Q

Vrai ou faux ?
Pour le système nerveux sympathique, le neurone présynaptique est court et synapse dans un ganglion dans la région thoracolombaire.

A

Vrai !

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10
Q

Vrai ou faux ?

Pour le système nerveux sympathique, le neurone présynaptique fait synapse avec un seul neurone post-synaptique.

A

Faux !

Neurone présynaptique synapse avec plusieurs neurones postsynaptique

  • Au moins 20
  • Réaction étendue
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11
Q

Vrai ou faux ?

Au niveau du système nerveux sympathique, les récepteurs adrénergiques sont prédominants

A

Vrai !

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12
Q

Vrai ou faux ?
Au niveau du système nerveux parasympathique, les neurones présynaptiques sont longs et la synapse se fait dans un ganglion près de la structure innervée (cranio-sacrée)

A

Vrai !

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13
Q

Vrai ou faux ?
Au niveau du système nerveux parasympathique, le neurone présynaptique fait synapse avec synapse avec 4-5 neurones postsynaptiques (Réaction localisée)

A

Vrai !

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14
Q

Vrai ou faux ?

Au niveau du système nerveux parasympathique, le récepteurs sont des récepteurs adrénergiques

A

Faux !

Muscarinique

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15
Q

Revoir diapo 18 et 19 de powerpoint

A

Okidoo!

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16
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs? (4)

A
  • Acétylcholine (Ach)
  • Norépinéphrine (NE)
  • Épinéphrine (E)
  • Dopamine

Mais il y en a d’autres :
Sérotonine (5 HT), GABA, glutamate, substance P

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17
Q

Quels sont les 4 étapes de la neurotransmission ?

A
  • Synthèse
  • Libération
  • Liaison au récepteur
  • Destruction
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18
Q

Qui sommes-nous ?

Nous sommes les principaux neurotransmetteurs adrénergiques

A

Norépinéphrine

Épinéphrine

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19
Q

Vrai ou faux ?

La norépinéphrine et l’épinéphrine sont aussi des catécholamines.

A

Vrai !

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20
Q

Quels sont les différents récepteurs adrénergiques?

A
  • α:
    α1
    α2
  • β
    β1
    β2
    β3
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21
Q

Vrai ou faux ?

Les récepteurs α1 sont des récepteur pré synaptique qui inhibe libération d’acétylcholine ou de norépinéphrine.

A

Faux !

Les récepteurs α2 sont des récepteur pré synaptique qui inhibe libération d’acétylcholine ou de norépinéphrine.

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22
Q

Quel est l’effet d’une stimulation du récepteur α1 au niveau:

  • Du cœur?
  • Des bronches ?
  • Des vaisseaux ?
A

Cœur : Inotrope +
Bronches: Bronchoconstriction
Vaisseaux: Vasoconstriction

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23
Q

Quel est l’effet d’une stimulation du récepteur α2 au niveau:

  • Du cœur?
  • Des bronches ?
  • Des vaisseaux ?
A

Cœur : —-
Bronches: —-
Vaisseaux: Vasodilatation (SNC)

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24
Q

Quel est l’effet d’une stimulation du récepteur β1 au niveau:

  • Du cœur?
  • Des bronches ?
  • Des vaisseaux ?
A

Cœur : Inotrope + et Chronotrope +
Bronches: —-
Vaisseaux: —-

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25
Q

Quel est l’effet d’une stimulation du récepteur β2 au niveau:

  • Du cœur?
  • Des bronches ?
  • Des vaisseaux ?
A

Cœur : —-
Bronches: Bronchodilatation
Vaisseaux: Vasodilatation

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26
Q

Quels sont les 3 moyens de détruire les catécholamines (ou empêcher leurs effets une fois quelles ont fait leur rôle)

A
  • Réabsorption dans le neurone (Reuptake)
  • MAO
    (Monoamine oxidase)
  • COMT
    (Catechol-O-méthyltransférase)
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27
Q

Quel neurotransmetteur est bloqué par la toxine botulinique (Botox)?

A

Acétylcholine

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28
Q

Quels sont les deux types de récepteurs cholinergiques?

A
  • Nicotiniques:
  • Ganglion (entre neurone pré et postsynaptique) NN
  • Muscle squelettique NM
  • Surrénales
  • Stimulé par nicotine et Ach
  • Muscariniques:
  • Muscles lisses
  • Coeur
  • Glandes
  • 5 sous-types M1 à M5
  • Stimulé par muscarine et Ach
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29
Q

Quelles sont les deux enzymes responsables de la destruction de l’acétylcholine?

A
  • Acétylcholinestérase ( AchE)
  • Réabsorbé dans le nerf
  • Très rapide
  • Pseudocholinestérase:
    Enzyme non spécifique
    Métabolise aussi succinylcholine
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30
Q

Vrai ou faux ?

La dopamine est une catécholamine endogène

A

Vrai !

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31
Q

Qui détruit la dopamine?

A

Détruite par la MAO

Monoamine oxydase

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32
Q

Revoir le tableau de la diapo 38/150

A

Oui madame !

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33
Q

Quels sont les deux agents disponibles des catécholamines endogènes?

A
  • Épinéphrine, Adrénaline MD
  • Norépinéphrine, Levophed MD

Pis la dopamine elle?
Martin a décidé de pas l’inclure dans cette diapo…

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34
Q

Quel est le mécanisme d’action des catécholamines endogènes?

A

Agents directs:

Se lient au récepteur adrénergique

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35
Q

Vrai ou faux ?

Les catécholamines endogènes ne sont pas absorbées PO.

A

Vrai !
Détruites dans le tractus gastrointestinal

Donc administration IV, IM ou SC

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36
Q

Vrai ou faux ?

Les catécholamines endogènes traversent la BHE

A

Faux !

Les catécholamines endogènes ne traversent pas la BHE

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37
Q

Vrai ou faux ?

Le Lévodopa est un précurseur de la dopamine.

A

Vrai !

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38
Q

Le métabolisme des catécholamines endogènes est assumé par deux enzymes, quelles sont-elles?

A
  • COMT

- MAO

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39
Q

Comment sont excrétées les catécholamines endogènes?

A

Métabolites excrétés dans les urines

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40
Q

Quels sont les effets physiologiques des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ? (9)

A 
Adrénaline =  α1, α2, β1 et β2
Noradrénaline = α1, α2 et β1
  • Vasoconstriction
    (Stimulation des récepteurs α)
  • Augmentation de la tension artérielle
  • Bradycardie réflexe
    (Peut être plus marquée que la tachycardie causée par la stimulation des récepteurs β)
  • Effet inotrope positif
  • Effet chronotrope positif
  • Augmentation de la consommation d’O 2 du
    myocarde
  • Bronchodilatation (pas la norépinéphrine)
  • Diminution de la motilité gastro intestinale
  • Augmentation des acides gras circulants
  • Augmentation de la glycémie
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41
Q

Quels sont les effets indésirables des catécholamines endogènes? (7)

A
  • Infarctus du myocarde
  • Tachycardie
  • Arythmies
  • SNC: Nervosité, excitabilité, insomnie, tremblements
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42
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des catécholamines endogènes (adrénaline et norépinéphrine)? (3)

A
  • Vasoconstriction locale
  • Hypotension et choc
    (aka quand ta vie va pas ben)
  • Traitement des réactions allergiques
    (Produit réponse inverse à l’histamine/SC)
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43
Q

Quelles sont les différentes contre-indications et précautions des catécholamines endogènes (adrénaline et noradrénaline)

A
  • Hyperthyroïdie
  • Patients β bloqués
    (Vasoconstriction marquée Stimulation α non-opposée)
  • Antidépresseurs tricycliques:
  • Augmentation de l’effet sympathomimétique
  • Inhibition de la recapture des catécholamines
  • Éviter la combinaison
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44
Q

Quel est le nom commercial de la dopamine?

A

Intropin MD

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45
Q

Quelle est l’utilisation clinique de la dopamine ?

A

Hypotension et choc

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46
Q

Quels sont les effets physiologiques de la dopamine à faible dose?

A

Dose « rénale »

  • Stimulation des récepteurs D1
  • Dilatation des artères rénales
  • Augmentation de la filtration glomérulaire
  • Augmentation de l’excrétion de Na+

Donc augmentation de la diurèse et diminution de la TA

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47
Q

Quels sont les effets physiologiques de la dopamine à dose modérée?

A
  • Stimulation des récepteurs β 1

- Effet inotrope et chronotrope positif

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48
Q

Quels sont les effets physiologiques de la dopamine à dose élevée?

A
  • Stimulation des récepteurs α1

- Vasoconstriction

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49
Q

Vrai ou faux ?

La dopamine est très bien absorbée lorsqu’elle est prise PO

A

Faux !

Pas d’absorption PO
Administré par voie parentérale

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50
Q

Quelle est l’enzyme responsable de l’excrétion de la dopamine?

A

Dopadécarboxylase

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51
Q

Quel est l’effet indésirable de la dopamine?

A

Nausées et vomissements

Stimulation de CTZ

52
Q

Quel est le nom commercial de la dobutamine?

A

Dobutrex MD

53
Q

Vrai ou faux ?

La dobutamine est un analogue synthétique de la dopamine et elle a des effets sur les récepteurs dopaminergiques

A

Faux

Pas d’effet sur les récepteurs dopaminergiques

54
Q

Vrai ou faux ?

La dobutamine stimule les récepteur β1 surtout

A

Vrai !

55
Q

Quel est l’effet net de la dobutamine?

A
  • Inotrope positif
  • Augmente index cardiaque
    Cardiac output
  • Pas de changement dans la fréquence cardiaque
  • Résistances vasculaires périphériques inchangées
56
Q

Quels sont les agonistes α1-adrénergiques? (3)

A
  • Phényléphrine
  • Oxymétazoline, Dristan MD
  • Xylométazoline, Otrivin MD
57
Q

Quels sont les effets pharmacologiques des agonistes α1-adrénergiques? (2)

A
  • Faible affinité pour récepteurs β
  • Contraction muscles lisses, vaisseaux sanguins:
  • Augmentation tension artérielle
  • Bradycardie réflexe
58
Q

Quelle est l’utilisation clinique des agonistes α1-adrénergiques?

A

Décongestionnant

Mais la phényléphrine est utilisée au bloc opératoire pour augmentation de la TA

59
Q

Quels sont les effets indésirables des agonistes α1-adrénergiques?

A
  • Congestion rebond
  • Surdose
  • Hypotension et bradycardie
    (Effet de stimulation α-2 Surtout chez l’enfant)
60
Q

Quels sont les agonistes α2-adrénergiques? (2)

A
  • Clonidine Catapres MD

- Dexmedetomidine, Precedex MD (utilisation pour sédater des patients sur respirateur)

61
Q

Quels sont les effets pharmacologiques des agonistes α2-adrénergiques? (2)

A
  • Vasodilatation:
  • Plus ou moins bien compris
  • Activation α2 au niveau central
  • Récepteurs présynaptiques
  • Vasoconstriction:
  • Agoniste α2 en périphérie
  • Observé lors d’administration IV
62
Q

Vrai ou faux ?

La clonidine a une bonne absorption orale.

A

Vrai !

63
Q

Vrai ou faux ?

La clonidine est excrétée inchangée inchangé dans les urines (50%) et métabolisé au foie (50%)

A

Vrai !

64
Q

Quels sont les effets indésirables de la clonidine ou des agonistes α2-adrénergique (c’est pas claire)? (4)

A
  • Sédation, xérostomie
  • Bradycardie
  • Hypertension rebond
  • Cauchemars
65
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des agonistes α2-adrénergiques?

A
  • Antihypertenseur
  • Analgésie
  • Utilisé pour diminuer les symptômes de sevrage
    (Alcool, opiacés, tabac)
  • TDAH
  • Bouffées de chaleur
    (Ménopause)
66
Q

Nommes-moi un agoniste Agoniste-β non spécifique

A

Isoprotérénol, Isuprel MD

67
Q

Quels sont les effets pharmacologiques de l’isoprotérénol? (4)

A
  • Diminue la tension artérielle (Vasodilatation médiée par β2)
  • Inotrope positif
  • Chronotrope positif
  • Bronchodilatateur
68
Q

Agonistes β2-adrénergique

THE LORD AND SAVIOOOOOOORRRRRR

LE SEUL, L’UNIQUE

LA FAMEUSE POMPE BLEU!!!

A

VENTOLIN

69
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents indirects?

A

L’agent indirect cause la libération de la norépinéphrine endogène

70
Q

Vrai ou faux ?

Chez les agents indirects une Une tolérance s’installe assez rapidement (Déplétion des catécholamines)

A

Vrai !

71
Q

Vrai ou faux ?

Les amphétamines entraînent la libération de catécholamine au niveau du SNP

A

Faux !

Les amphétamines entraînent la libération de catécholamine au niveau du SNC

72
Q

Quels sont les effets pharmaceutiques des amphétamines? (3)

A
  • Diminue fatigue
  • Patient plus alerte
  • Euphorie
73
Q

Quelle est l’utilisation clinique des amphétamines?

A

TDAH

74
Q

Nommes-moi 1 exemple de médicament faisant partie des amphétamines.

A

1 parmi les suivants :

  • Sels d’amphétamine (Dexédrine MD, Adderall MD)
  • Méthylphénidate (Ritalin MD, Concerta MD, Biphentin MD)
  • Lisdexamfétamine (Vyvanse MD)
75
Q

Quelles sont les interactions possibles des amphétamines? (2)

A
  • Antidépresseurs tricycliques:
  • Diminue l’effet
  • Compétition a/n de la réabsorption dans le nerf
  • Inhibiteurs de la monoamine oxydase:
  • Antidépresseurs
  • Accumulation des catécholamines dans la fente synaptique
76
Q

Quels sont les agents disponibles des alpha-bloquants? (6)

A
  • Prazosin, Minipress MD
  • Terazosin, Hytrin MD
  • Doxazosin, Cardura MD
  • Tamsulosin, Flomax MD
  • Alfuzosin, Xatral MD
  • Silodosin, Rapaflo MD
77
Q

Quel est le mécanisme d’action des alpha-bloquants?

A
  • Bloque récepteurs α1 (Non sélectif)
  • Dilatation des artérioles et des veines:
  • Diminution de la tension artérielle
  • Diminution de la précharge
78
Q

Vrai ou faux ?
Le Tamsulosin, alfuzosin, silodosin sont sélectifs pour les récepteurs α1A et α1D. Ils sont sélectifs pour la prostate et diminuent très peu la tension artérielle

A

Vrai !

79
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des alpha-bloquants? (2)

A
  • Traitement de l’hypertension:
  • Pas de diminution de mortalité
  • Utilisation moins fréquente
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
  • Diminution de la pression sur l’urètre
  • Meilleur flot d’urine
80
Q

Quels sont les effets indésirables des alpha-bloquants? (5)

A
  • Hypotension orthostatique
  • Rétention liquidienne
    (OEdème)
  • Bouche sèche
  • Étourdissements
  • Maux de tête
  • Fatigue
81
Q

Quels est le nom commercial de la Phentolamine?

A

Rogitine MD

82
Q

La phentolamine est un …

A

Antagoniste α1 et α2

83
Q

Quelles sont les utilisations cliniques de la phentolamine? (3)

A
  • Phéochromocytome
  • Crises hypertensives 2 aires à interactions IMAO
  • Extravasation
84
Q

Pour quelle raison on utiliserait la phentolamine en médecine dentaire?

A
  • Renversement de l’engourdissement après l’administration des anesthésiques locaux:
  • Injecté de la même manière que l’anesthésique local
  • Diminue la durée de l’anesthésie
  • Pas d’effet sur l’épinéphrine
    (Elle est déjà éliminée)
  • Augmente la circulation sanguine locale (Élimine l’anesthésique local plus rapidement)
85
Q

Quels sont les agents disponibles de la famille des Béta-bloqueurs?

J’ai met toute mais j’ai apprendrais pas toute parcoeur…

A
  • Acebutolol (Monitan MD, Rhotral MD, Sectral MD)
  • Atenolol, Tenormin MD
  • Bisoprolol, Monocor MD
  • Carvedilol, Coreg MD
  • Esmolol, Brevibloc MD
  • Labetalol, Trandate MD
  • Metoprolol (Lopresor MD, Betaloc MD)
  • Nadolol, Corgard MD
  • Pindolol, Visken MD
  • Propranolol, Inderal MD
  • Sotalol (Sotacor MD, Rylosol MD)
  • Timolol, Blocadren MD
86
Q

Quel est le mécanisme d’action des β-bloqueurs?

A

Antagonistes des récepteurs β: Prévient la liaison de la norépinéphrine et de
l’épinéphrine au récepteur

87
Q

Vrai ou faux ?

Le propranolol est sélectif (β1 seulement)

A

Faux !
Non sélectif
β1 et β2
Attention bronchospasme!

88
Q

Quelle sont les molécules β1 sélectives dans les β-bloqueurs? (5)

A
  • Aténolol
  • Metoprolol
  • Acebutolol
  • Esmolol
  • Bisoprolol
89
Q

Pourquoi les molécules β1 sélectives dans les β-bloqueurs sont plus sécuritaires vis-à-vis les bronchospasmes?

A

Pas de sélectivité pour le β2

90
Q

Vrai ou faux ?

Les molécules β1 sélectives dans les β-bloqueurs sont plus sécuritaire pour les patients diabétiques

A

Vrai !

91
Q

Quels β-bloqueurs sont des agoniste partiels? (2)

Quel est leur avantage?

A
  • Pindolol
  • Acebutolol

Causent moins de bradycardie

92
Q

Quels β-bloqueurs ont des effets α-bloquant? (2)

Quel est leur avantage?

A
  • Labetalol
  • Carvedilol

Efficace dans l’hypertension
Plus vasodilatateur
Hypotension orthostatique possible

93
Q

Quel β-bloqueur a des propriétés antiarythmiques de classe III?

A

Sotalol

Bloqueurs des canaux potassiques

94
Q

Vrai ou faux ?

Les β-bloqueurs ont une bonne absorption par voie orale mais un premier passage hépatique important.

A

Vrai !

95
Q

Vrai ou faux ?

L’esmolol est administré uniquement par voie IV

A

Vrai !

96
Q

Vrai ou faux ?
Les β-bloqueurs sont liés aux protéines plasmatiques mais ils ne sont généralement pas suffisamment pour causer interactions

A

Vrai !

97
Q

Qui sommes-nous ?

Nous sommes des β-bloqueurs et nous sommes des substrats du CYP2D6

A
  • Propranolol

- Metoprolol

98
Q

Quels sont les effets pharmacologiques généraux des β-bloqueurs? (5)

A
  • Diminution du rythme cardiaque (Chronotrope négatif)
  • Diminue la force de contraction cardiaque
    (Inotrope négatif)
  • Diminution de la consommation en O2 du cœur
  • Diminution de la tension artérielle
  • Diminution de la pression intraoculaire
99
Q

Quels sont les effets indésirables des β-bloqueurs? (9)

A
  • Bradycardie
  • Bloc AV
  • Mains et pieds froids
  • Effets au SNC
    (Fatigue/ Faiblesse/ Insomnie/ Cauchemars/ Hallucinations/ Étourdissements/ Dépression de l’humeur)
  • Bronchospasme
    (Agents non sélectifs)
  • Hypoglycémie
    (plus chez diabétique/Masque les symptômes)
  • Augmentation des acides gras circulants
  • Augmentation des triglycérides
  • Diminution des HDL
100
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des β-bloqueurs? (11)

A
  • Hypertension
  • Maladie cardiaque ischémique
    (Post infarctus/ Angine)
  • Insuffisance cardiaque
  • Arythmies
    (Fibrillation ou flutter auriculaire)
  • Phéochromocytome
  • Thyrotoxicose
  • Migraines
  • Glaucome
  • Tremblements
  • Trac ( stage freight)
  • Prévention des saignements associés aux varices oesophagiennes
101
Q

Quelles sont les interactions possibles des β-bloqueurs? (2)

A
  • CYP 2D6
  • Inhibiteurs
    (Diphenhydramine/ISRS)

Interactions pharmacodynamiques:

  • Agents hypotenseurs
  • Agents bradycardisants
  • Antiarrythmiques
102
Q

Quelles sont les contre-indications ou précautions en lien avec les β-bloqueurs?

A
  • Administration de vasoconstricteurs:
  • Épinéphrine lors d’anesthésie locale
  • β bloqueur non-sélectif
  • Hypertension lié à stimulation α non-opposée
  • Effet β de l’épinéphrine bloqué par β bloqueur
  • Décès rapportés
  • Procédure simple: ne pas utiliser d’épinéphrine
  • Procédure plus complexe : plus petite dose efficace et monitoring de la tension artérielle
103
Q

Vrai ou faux ?

La plupart des β-bloqueurs se donnent IV

A

Faux !

La plupart des β-bloqueurs se donnent PO

104
Q

Quels sont les 3 types de médicaments cholinergiques?

Quels sont leurs effets sur le SNA ?

Lesquels sont directs? Lequel est indirect?

A
  • Agents muscariniques:
  • Stimulation du parasympathique (Parasympathomimétiques)
  • Agents directs
  • Agents nicotiniques:
  • Sympathique et parasympathique
  • Fibres musculaires striées
  • Agents directs
  • Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase:
  • Augmentent l’activité et la durée d’action de l’Ach
    endogène
  • Agents indirects
105
Q

Quels sont les agents disponibles des Cholinomimétiques

A

Esters de choline et congénères:

  • Acétylcholine
  • Methacholine
  • Carbachol
  • Bethanechol (Urecholine MD, Duvoid MD)

Alcaloïdes naturels et congénères:

  • Muscarine
  • Pilocarpine (Salagen MD)
  • Nicotine (Cevimeline Evoxac MD ) (États Unis)
  • Varenecline Champix MD
106
Q

Quel est le mécanisme d’action des Cholinomimétiques?

A

Liaison aux récepteurs nicotiniques et/ou muscariniques
M1 : ganglions, glandes exocrines, estomac
M2 : coeur, poumons
M3 : glandes
M4 : poumons
M5 : SNC

107
Q

Quels sont les effets pharmacologiques des muscariniques? (6)

A
  • OEil: Myosis (contraction)
    (Diminution pression intraoculaire)
  • Coeur:
  • Diminution fréquence cardiaque (Chronotrope négatif)
  • Diminution force de contraction (Inotrope négatif)
  • Vaisseaux sanguins:
  • Vasodilatation: Diminution de la tension artérielle
  • Bronches:
    Constriction
  • Système digestif:
    Augmentation de la motilité
  • Glandes: augmente la sécrétion
108
Q

Quels sont les effets pharmacologiques des nicotiniques?

A

Difficile à prévoir car stimule sympathique et parasympathique
- SNC:
Excitation

109
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des Cholinomimétiques? (3)

A
  • Xérostomie
  • Arrêt tabagique
  • Rétention urinaire
110
Q

Quels sont les effets indésirables des Cholinomimétiques? (2)

A
  • Trop d’effet muscariniques: Bronchospasme, hypotension, arythmies
- SLUD
Salivation
Lacrymation
Urination
Défécation
111
Q

Quels sont les contre-indications ou les précautions à prendre avec les Cholinomimétiques? (3)

A
  • Asthme
  • Maladie cardiovasculaire
  • Ulcère gastrique, RGO
112
Q

Quels sont les agents disponibles réversibles et irréversibles des anticholinestérases?

A
  • Réversibles:
  • Pyridostigmine, Mestinon MD
  • Néostigmine, Prostigmine MD
  • Edrophonium, Tensilon MD
  • Physostigmine, Eserine MD
  • Irréversibles
  • Organophosphates
    (Echothiopate, Malathion, Parathion)
  • Gaz de combats
    (Sarin, Soman , VX)
113
Q

Quels sont les agents disponibles pour la démence de type Alzheimer des anticholinestérases? (4)

A
  • Donépezil, Aricept MD
  • Galantamine, Reminyl MD
  • Rivastigmine, Exelon MD
  • Tacrine, Cognex MD
114
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticholinestérases?

A
  • Inhibition de l’acétylcholinestérase
  • Prolonge la durée d’action de l’acétylcholine
  • Agent indirect
  • Agents réversibles se lient de manière non covalente à l’AChE
  • Agents irréversibles se lient de façon covalente à
    l’AChE
115
Q

Quels sont les effets pharmacologiques des anticholinestérases? (3)

A
  • Similaires aux effets muscariniques
  • Peu vasodilatation
  • Effets au SNC:
  • Confusion
  • Ataxie
  • Convulsions
  • Anomalies respiratoires
  • Coma
  • Décès
116
Q

Quels sont les effets indésirables des anticholinestérases?
(muscariniques et nicotinique et SNC)

Fuck off la section Alzheimer

A
  • Muscariniques:
  • Myosis, rhinorrhée, douleur frontale
  • Spasme muscle ciliaire
  • Bronchoconstriction, augmentation sécrétions bronchiques, wheezing
  • Laryngospasme
  • Vomissements, hypersalivation, diarrhée, sudation, miction involontaire
  • Nicotiniques
    Fatigue, faiblesse, fasciculations
  • SNC:
    Confusion, convulsions, coma, décès (Dépression respiratoire)
117
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des anticholinestérases? (9)

A
  • Glaucome
  • Xérostomie
  • Myasthénie grave
  • Renversement des bloquants neuro musculaires
  • Intoxication avec médicaments anti-muscariniques (Atropine)
  • Démence de type Alzheimer
  • Gaz de combat
  • Insecticides
  • Pesticides
118
Q

Vrai ou faux ?

Les antinicotiniques sont des bloqueurs ganglionnaires

A

Vrai !

119
Q

Quels sont les agents disponibles des anticholinergiques?

A
  • Agents naturels:
  • Atropine
  • Scopolamine
  • Agents synthétiques:
  • Glycopyrrolate Robinul MD
  • Ipratropium Atrovent MD
  • Tiotropium Spiriva MD
  • Benztropine Cogentin MD
  • Dicyclomine Bentylol MD
  • Oxybutinine Ditropan MD
  • Procyclidine Kemadrin MD
  • Tolterodine Detrol MD
  • Trihexyphenidyl Artane MD
  • Solifénacine Vesicare MD
120
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticholinergiques?

A
  • Antagoniste de l’ ACh au niveau du récepteur muscarinique
  • Empêche l’accès de l’Ach au récepteur
  • Réversible
121
Q

Quels sont les effets pharmacologiques des anticholinergiques? ()

A
  • Bronches:
  • Bronchodilatation
  • Inhibition de la sécrétion
  • Glandes salivaires
  • Inhibition de la sécrétion de salive
  • OEil:
  • Cycloplégie
    Paralysie de l’accomodation
  • Pas de focus pour la vision de près
    Mydriase
  • Dilatation de la pupille
  • Belladonna
  • Système gastro intestinal:
  • Diminution de la motilité
  • Diminution de la sécrétion d’acide (très hautes doses)
  • Coeur:
  • Tachycardie
  • Bloque nerf vague (qui habituellement ralentit
  • Système urinaire:
  • Rétention urinaire
  • Augmentation de la température corporelle:
  • Inhibition de la sudation
  • SNC:
  • Sédation
  • Amnésie
  • Euphorie
  • Excitation, agitation, hallucinations, coma
  • En surdose
  • Effet anti tremblements
122
Q

Vrai ou faux ?

Les anticholinergiques traversent la BHE.

A

Faux !

Les anticholinergiques ne traversent pas la BHE.

123
Q

Quels sont les effets indésirables des anticholinergiques? (8)

A
  • Les enfants sont plus sensibles à l’atropine
  • Hyperthermie
  • Sècheresse de la bouche
  • Troubles de la vision
  • Ataxie
  • Confusion
  • Hallucinations
  • Agressivité
124
Q

Quels médicaments ont comme effets indésirables des effets anticholinergiques? (3)

A
  • Anti histaminiques
  • IMAO
  • Antidépresseurs tricycliques
125
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des anticholinergiques ? (10)

A
  • Bronchonchodilatateur
    (Ipratropium , tiotropium)
  • Diminution de la sécrétion salivaire
  • Période opératoire
  • Maladies neurologiques
  • Glycopyrrolate , atropine
  • Antispasmodiques
    (Dicyclomine)
  • Examen de l’oeil
  • ACLS, PALS
  • Bradycardie, asystole
  • Atropine
  • Vessie hyperactive
    Oxybutinine , toltérodine , solifenacine
  • Mal des transports:
    Scopolamine ( TransdermV MD
  • Maladie de Parkinson
    (Benztropine , procyclidine)

Prévention et traitement des réactions extrapyramidales
(Benztropine , procyclidine)

  • Antidote aux anticholinestérases
126
Q

Quelle est l’utilisation des anticholinergiques en médecine dentaire ?

A
  • Diminuer la sécrétion de salive durant une intervention

Atropine

  • 0,4-1,2mg PO 30-60 minutes avant
  • 0,4 0,6mg IV

Glycopyrrolate
* 1-2mg PO 30-45 minutes avant
0,1-0,2mg IV
Le glycopyrrolate cause moins de tachycardie.

127
Q

Seigneur que c’était long

A

Ouepe….

Pharmacologie Dentaire I (7 decks)

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