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Pharmacologie Dentaire I > Cours #4 - Médicaments affectant la coagulation > Flashcards

Cours #4 - Médicaments affectant la coagulation Flashcards

1
Q

Quels sont les récepteurs qu’on peut retrouver à la surface des plaquettes? (4)

A

Les récepteurs pour:

  • Prostaglandines (thromboxane)
  • Adénosine diphosphate (ADP)
  • Glycoprotéine IIb/IIIa
  • Sérotonine (5 HT)
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2
Q

Quel est le rôle principal des antiplaquettaires?

A

Les antiplaquettaires inhibent l’aggrégation plaquettaire

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3
Q

Vrai ou faux ?

Dans la majorité des cas, les antiplaquettaires doivent être cessés pour une intervention dentaire.

A

Faux !

Dans la majorité des cas, les antiplaquettaires n’ont pas besoin d’être cessés pour une intervention dentaire.

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4
Q

Vrai ou faux ?

Un antiplaquettaire peut avoir une influence sur les médicaments anticoagulants et vice-versa.

A

Faux !

Les antiplaquettaires ont aucune influence sur les médicaments anticoagulants et vice-versa

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5
Q

Quels est le nom commercial de l’acide acétylsalicylique?

A

Aspirine

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6
Q

Qu’est-ce qu’un AINS?

A

Anti-inflammatoire non stéroïdiens

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7
Q

Vrai ou faux ?

L’aspirine fait partie de la classe des AINS.

A

Vrai !

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine? (en gros sans trop décrire)

A

Inhibition de la COX:
Enzyme nécessaire à la synthèse de la thromboxane A2 à partir de l’acide arachidonique.

Donc, inhibition de la synthèse thromboxane A2 (molécule impliquée dans la coagulation)

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9
Q

Vrai ou faux ?

Les plaquettes ne peuvent pas biosynthétiser de protéines.

A

Vrai !

Cela inclue la COX

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10
Q

Vrai ou faux ?

La thromboxane est une molécule impliquée dans la coagulation. Elle est présente dans les plaquettes

A

Vrai !

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11
Q

Vrai ou faux ?

L’AAS inhibe de façon réversible la COX.

A

Faux !

L’AAS inhibe de façon irréversible la COX.

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12
Q

Si on inhibe la COX, que va-t-il se produire au niveau du temps de saignement?

A

Prolongation du temps de saignement

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13
Q

Vrai ou faux ?

Lorsqu’on utilise de l’aspirine, les paquettes sont inhibées pour la durée de leur vie.

A

Vrai !

Pour environ 8 à 11 jours

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14
Q

Complète les phrases suivantes en lien avec les paramètres pharmacocinétiques de l’aspirine :

  • Liaison aux ???

-Durée d’action ???-???h
(effet Anti-inflammatoire)

  • Substrat mineur du CYP ???
A
  • Liaison aux protéines

-Durée d’action 4-6h
(effet Anti-inflammatoire)

  • Substrat mineur du CYP 2C9
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15
Q

Quelles sont les précautions à prendre lorsqu’on prend de l’aspirine? (2)

A 
- Pédiatrie
Syndrome de Reye:
* Associé à infection virale
* Encéphalopathie
* Potentiellement mortel
  • Prise d’AINS
    Diminuerait l’effet antiplaquettaire par compétition
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16
Q

Quels sont les 2 effets indésirables de l’aspirine?

A
  • Saignements (mais protection cardiovasculaire)

- Ulcération gastrique

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17
Q

Quelle est l’utilisation clinique de l’aspirine et sa dose normale?

A

Prévention secondaire de l’infarctus

80mg PO DIE

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18
Q

Vrai ou faux ?

Les doses plus élevées d’aspirine ont des propriétés antiinflammatoires

A

Vrai !

Attention aux mêmes effets indésirables

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19
Q

Vrai ou faux ?
Concernant l’aspirine, généralement, pour une extraction, on a pas
besoin de l’arrêter

A

Vrai !

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20
Q

S’il faut arrêter l’aspirine avant une intervention, on l’arrête ??? jours avant l’intervention.

A

Si besoin, on arrête 7 jours avant l’intervention (laisse le temps au corps de refaire de nouvelle plaquette qui ne seront pas inhibées par l’aspirine)

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21
Q

Quels sont les différents médicaments inhibiteurs de récepteurs ADP dans ce cours? (4)

A
  • Clopidogrel, Plavix MD
  • Ticlopidine, Ticlid MD
  • Prasugrel, Effient MD
  • Ticagrelor, Brilinta MD

Le Clopidogrel, Plavix MD et le Ticagrelor, Brilinta MD sont les plus utilisés

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22
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de récepteurs ADP?

A
  • Adénosine diphosphate (ADP) est un puissant inducteur de l’aggrégation plaquettaire
  • Sécrété par les plaquettes
  • Les inhibiteurs du récepteur de l’ADP bloquent le récepteur P2Y 12 de manière irréversible
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23
Q

Où sont métabolisés les inhibiteurs de récepteurs ADP?

A

Métabolisé au foie

Activation par CYP 2C19

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24
Q

Vrai ou faux?
Concernant l’élimination des inhibiteurs de récepteurs ADP:
- Ticlopidine a une t1/2 plus courte
- Ticagrelor doit se donner BID

A

Faux !

  • Ticagrelor a une t1/2 plus courte
  • Ticlopidine doit se donner BID
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25
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de récepteurs ADP? (3)

A
  • Saignements
  • Thrombocytopénie
    (Surtout ticlopidine)
  • Diarrhée
    (20% des patients avec ticlopidine)
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26
Q

Quelle interaction médicamenteuse il peut y avoir avec les inhibiteurs de récepteurs ADP? (1)

A

Interaction avec les Inhibiteurs de la Pompe à Protons:

  • Inhibiteurs du 2C19
  • Diminution de l’effet du clopidogrel
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27
Q

Vrai ou faux ?
L’arrêt des inhibiteurs de récepteurs ADP est généralement non nécessaire avant une intervention chirurgicale dentaire. Par contre, si on doit l’arrêter, on doit le faire 3 à 7 jours avant l’intervention.

A

Vrai !

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28
Q

Quels sont les médicaments vues en cours dans la catégories des inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa? (5)

A
  • Abciximab, Reopro MD
  • Eptifibatide, Integrilin MD
  • Tirofiban, Aggrastat MD
  • Lamifiban
  • Lotrafiban
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29
Q

Vrai ou faux ?

Les inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa sont les plus puissants.

A

Vrai !

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30
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa?

A

Ils agissent sur l’étape presque finale de l’aggrégation plaquettaire

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31
Q

Vrai ou faux ?

On utilise les inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa lors de syndrome coronarien aigu (aka angine ou infarctus)

A

Vrai !

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32
Q

Dans la famille des anticoagulants, les agents directs agissent sur quoi?

A

Agents directs: agissent directement sur la cascade de coagulation

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33
Q

Dans la famille des anticoagulants, les agents indirects agissent sur quoi?

A

Agents indirects: interfèrent avec synthèse des protéines de la coagulation

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34
Q

Vrai ou faux ?

Dans la familles des anticoagulants, il y a aussi des inhibiteurs des plaquettes

A

Vrai !

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35
Q

Quel est le nom commercial de la Warfarine?

A

Coumadin

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36
Q

Vrai ou faux ?

Le Coumadin est un agent direct

A

Faux !

C’est un agent indirect

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37
Q

Quel est le mécanisme d’action du Coumadin ? (2)

A
  • Inhibe vitamine K époxyde réductase:
    Enzyme essentielle à la synthèse des facteurs de coagulation (II (thrombine), VII, IX, X)
  • Inhibe les protéine C et protéine S:
    Anticoagulants endogènes
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38
Q

Quelles sont les utilisations cliniques du Coumadin? (4)

A
  • Thrombose veineuse profonde
  • Embolie pulmonaire
  • Fibrillation auriculaire
  • Valves mécaniques
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39
Q

Quelle est la biodisponibilité (F) du Coumadin?

A

100%

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40
Q

Vrai ou faux ?

Pour sa distribution, la coumadin se lie fortement à l’albumine (99%)

A

Vrai !

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41
Q

Métabolisme du coumadin
Énantiomère R (faible): 1A2, 2C19, 3A4
Énantiomère S (fort): 2C9

(je pense pas apprendre so)

A

Nope

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42
Q

Quelle est la demi-vie du Coumadin?

A
  • t1/2 = 36 heures

- Aucune élimination rénale

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43
Q

Quels sont les effets indésirables du Coumadin? (4)

A
  • Saignements
  • Thrombose:
  • Inhibition protéine C et S
  • En début de traitement
  • Couvrir avec HBPM
  • Alopécie
  • Rash
    (Changer pour acenocoumarol Sintrom MD)
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44
Q

Quelles sont les contre-indications et précautions du coumadin? (1)

A
  • Grossesse:
  • Malformations congénitales (formation anormale de l’os)
  • Désordre hémorragique pour le fœtus
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45
Q

Quel est l’antidote du Coumadin?

A

Vitamine K

  • Phytonadione , vitamine K1
  • PO, SC, IM, IV
  • 1-10mg
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46
Q

Comment monitore-t-on l’effet thérapeutique du Coumadin?

Quelle est la valeur cible?
normale et si valves mécaniques

A

RNI ou INR (International normalised ratio)

  • C’est le temps de prothrombine
  • INR = temps nécessaire pour coagulation divisé par temps du contrôle
  • Une dose affecte l’INR environ 2 à 3 jours plus tard
  • Cible : entre 2 et 3
  • Valves mécaniques: entre 2,5 et 3,5
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47
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer un INR sous-thérapeutique (< 2) ? (3)

A
  • Oublis
  • Vitamine K
    (Dans l’alimentation: légumes verts)
  • Interactions
    (Avec un inducteur Carbamazépine , rifampicine)
48
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer un INR supra-thérapeutique (>3) ? (3)

A
  • Alcool
  • Maladie
    (Rhume/Gastro)
  • Interactions
    (Avec inhibiteurs)
49
Q

Quelles sont les différentes interactions possibles avec la vitamine K ? (7)

A
  • ↓ absorption vitamine K
    (Huile minérale)
  • ↑ absorption vitamine K
    (Contraceptifs oraux)
  • ↓ synthèse vitamine K
    (Antibiotiques)
  • Compétition pour liaison albumine (AINS/Phénytoine)
  • Induction enzymatique (Rifampicine/Carbamazépine /Phénobarbital)
  • Inhibition enzymatique
    (Amiodarone, Metronidazole, TMP-SMX, Ciprofloxacine)
  • ↑ risque saignement (bloque les 2 voies de l’hémostase)
    (AAS, Clopidogrel, AINS, ISRS)
50
Q

Quel est le mode d’administration de la posologie du Coumadin?

A
  • 0,5-20mg/jour

Ajusté de façon hebdomadaire

51
Q

Vrai ou faux ?

Les effets indésirables dépendent de l’INR et non de la dose

A

Vrai !

52
Q

Que faut-il faire si on doit faire une intervention dentaire à risque de saignement et que notre patient prend du coumadin? (4)

A
  • Faire INR le jour même, annuler si > 3
  • Renverser l’effet avec de la vitamine K
  • Cesser 4-5 jours avant l’intervention (Les patients les plus à risque devront être protégés par une HBPM)
  • Gargarisme acide tranexamique
53
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine non-fractionnée?

A

L’héparine se lie à l’antithrombine III (ATIII):
L’ATIII est un anticoagulant endogène= Elle sert à limiter la coagulation pour empêcher la formation de caillots.

  • Augmentation activité ATIII:
  • 1000 fois plus rapide
  • Inactivation facteurs IXa , Xa et XIIa
  • Liaison à la thrombine (IIa)
  • Empêche conversion prothrombine en thrombine
  • Empêche activation facteurs V, VIII et XIII
54
Q

Quels sont les effets pharmacologiques de l’héparine non-fractionnée? (2)

A
  • Anticoagulation

- TCa augmenté (voie intrinsèque)

55
Q

Vrai ou faux ?

L’héparine non-fractionnée est rapidement hydrolysée dans le système GI.

A

Vrai!

56
Q

Où est-ce que l’héparine non-fractionnée est éliminée?

Quelle est sa demi-vie?

A

Au foie
- t1/2 courte = 1-5h
Bas de l’intervalle: IV
Haut de l’intervalle: SC

57
Q

Quels sont les effets indésirables de l’héparine non-factionnée ? (4)

A 
- Saignements
(Plus de risque pour Femme âgée et Insuffisant rénal)
-Thrombocytopénie:
* HIT (heparin-induced thrombocytopenia)
- Perte des cheveux
- Ostéoporose
58
Q

Quels sont les types de HIT (heparin induced thrombocytopenia)?

Parmi ces deux types, lequel peut être fatal et pourquoi?

Quel est le traitement?

A
  • Type I: non immun
  • Type II: immun

Type II:

  • Fatal dans 30%
  • Formation d’anticorps qui activent les plaquettes = Thrombose
  • Traitement: cesser l’héparine, administrer un inhibiteur direct de la thrombine ou un inhibiteur du facteur Xa
59
Q

Quelles sont les manières de monitorer l’héparine non-fractionnée ? (3)

A
  • TCA
    (Temps de céphaline activée)
  • Plaquettes
  • Anti Xa possible aussi
60
Q

Quelle est la valeur normale de TCA?

On vise combien pour un patient traité sous héparine non-fractionnée?

A
  • Normale entre 25 et 39 secondes

- On vise 1,5 à 2,5 fois la normale

61
Q

Quels sont les modes d’administration et posologie de l’héparine non-fractionnée? (2)

En traitement?
En prophylaxie?

A
  • En traitement:
    Perfusion IV continue
    (Selon TCA)

En prophylaxie
5000 unités SC BID-TID

62
Q

Quel est l’antidote à l’héparine non-fractionnée?

Quel est son mode d’action?

A

Se lie à l’héparine pour former un complexe qui ne lie plus l’ATIII (Molécule chargée positivement qui se lie à l’héparine chargée négativement.)

63
Q

Vrai ou faux ?

Il faut donner 10mg de protamine pour 100 unités d’héparine non-fractionnée

A

Faux !

Il faut donner 1mg de protamine pour 100 unités d’héparine non-fractionnée

64
Q

Vrai ou faux ?

La protamine est administrée IV

A

Vrai !

65
Q

Vrai ou faux?

La demi-vie de la protamine est plus longue que l’Héparine?

A

Faux !

Plus courte

66
Q

Que faire si nous avons une intervention dentaire avec risque de saignement avec un patient sous héparine si:

  • L’héparine est en perfusion ? Reprise?
  • Si l’Héparine est donnée en prophylaxie?
  • S’il a une urgence?
A
  • En perfusion continue:
  • Arrêter 1 à 6 heures avant la procédure
  • Reprise 1 heure après l’intervention
  • Héparine en prophylaxie:
    Arrêt généralement non nécessaire
  • Urgence:
    Protamine
67
Q

Quels sont les agents disponibles de l’héparine à bas poids moléculaire (HBPM ou héparine fractionnée)? (4)

A
  • Daltéparine, Fragmin MD
  • Enoxaparine, Lovenox MD
  • Nadroparine, Fraxiparine MD
  • Tinzaparine, Innohep MD
68
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’HBPM?

A

Augmente activité ATIII

Inhibition facteur Xa

69
Q

Vrai ou faux ?

L’HBPM a un effet sur la thrombine.

A

Faux !
Pas d’effet sur thrombine
Pas d’effet sur facteur V, VIII, XII, XIII

70
Q

Vrai ou faux ?

L’HBPM est aussi efficace que l’Héparine non-fractionnée.

A

Vrai !

71
Q

Vrai ou faux ?

L’HBPM a une meilleure biodisponibilité sous-cutanée

A

Vrai !

72
Q

Quelle est la fréquence d’administration de l’HBPM?

A

DIE ou BID

73
Q

Quelles sont les utilisations cliniques de l’HBPM?

A

TVP (trombose veineuse profonde) et EP (embolie pulmonaire)

Prévention et traitement

74
Q

Vrai ou faux ?

L’HBPM est absorbée PO

A

Faux !

75
Q

Vrai ou faux ?

L’HBPM est donnée IM

A

Faux !

SC

76
Q

Vrai ou faux ?

La demi-vie de HBPM est plus longue que l’héparine non-fractionnée

A

Vrai !

C’est pourquoi on peut seulement la donner une à deux fois par jour

77
Q

Comment on monitore l’effet de l’HBPM? Pour qui devrait-on faire un monitoring de l’HBPM?

A

Héparinémie Anti Xa

  • 4 heures après la dose
  • BID: 0,5 1 unités/ mL
  • ID: 1,5 unités/ mL

Considérer mesure pour:

  • Enfants
  • Insuffisance rénale
  • Grossesse
  • Obésité
78
Q

Quels sont les modes d’administration et la posologie de l’HBPM pour une prophylaxie ou pour un traitement?

A

Prophylaxie

  • Enoxaparine 30mg SC BID
  • Daltéparine 5000 unités SC DIE
Traitement
- Enoxaparine 1mg/kg SC BID
- Daltéparine 200 unités/kg SC DIE
(Les doses dépassant 18 000 unités doivent être
divisées en deux prise)
79
Q

Quel est l’antidote à l’HBPM?

A

Protamine

80
Q

Vrai ou faux ?

La protamine neutralise partiellement l’HBPM .

A

Vrai !

81
Q

Vrai ou faux ?

On arrête l’HBPM 6 heures avant l’intervention

A

Faux !

On arrête 12 heures avant l’intervention

82
Q

Quels sont les inhibiteurs du facteur Xa? (voie orale et parentérale)

A
  • Voie orale
  • Apixaban, Eliquis MD
  • Rivaroxaban, Xarelto MD
  • Edoxaban, Lixiana MD
  • Voie parentérale
  • Fondaparinux Arixtra MD
83
Q

Quels sont les inhibiteurs directs de la thrombine? (voie parentérale et voie orale)

A
  • Voie parentérale
  • Hirudine
    (Vient de Hirudo medicinalis)
  • Lepirudine, Refludan MD
  • Bivalirudine, Angiomax MD
  • Argatroban

Voie orale
* Dabigatran (Pradaxa MD)

84
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du facteurs Xa? (3)

A
  • Inhibition du facteur Xa
  • Direct, compétitif
  • Empêche la conversion de prothrombine en thrombine
85
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs direct de la thrombine?

A
  • Se lie directement au site actif de la thrombine

- Empêche son effet

86
Q 
Quelles sont les indications cliniques des anticoagulants
oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine) per os? (3)
A
  • Prévention de l’AVC et de l’embolie systémique chez les patients présentant de la fibrillation auriculaire non valvulaire
  • Prévention de la thromboembolie veineuse chez les patients ayant subi une arthroplastie élective de la hanche ou du genou
  • Traitement de la thrombose veineuse profonde ou de l’embolie pulmonaire
87
Q 
Quelles sont les indications cliniques des anticoagulants
oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine) SC? (1)
A

Remplacement des HBPM pour les patients ayant un ATCD de HIT

88
Q

Vrai ou faux ?

Les anticoagulants oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine) ont une demi-vie courte

A

Vrai !

Si on compare avec la warfarine

89
Q

Vrai ou faux ?

Tous les AOD sont des substrats du CYP 3A4

A

Vrai !

90
Q

Quels sont les effets indésirables des anticoagulants oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine) ? (3)

A
  • Saignements
  • Surtout gastro intestinaux
  • Insuffisants rénaux plus à risque
  • Âge > 75 ans est un facteur de risque
  • Nausées
  • Augmentation enzymes hépatiques
91
Q

Quels sont les diverses interactions médicamenteuses possibles avec les anticoagulants oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine)? (3)

A 
- Augmentation du risque de saignements
(AINS/AAS/Antiplaquettaires)
- Augmentation effet du dabigatran
(Azoles/Amiodarone/Clarithromycine/erythromycine/Inhibiteurs 3A4)
- Diminution de l’effet
(Inducteurs 3A4)
92
Q

Vrai ou faux ?
Il n’y a pas de monitoring spécifique pour les anticoagulants oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine)

A

Vrai !

  • Pas de monitoring spécifique
  • Doses fixes
93
Q

Quels sont les antidotes pour les anticoagulants oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine) et dans quel situation on va les donner? (3)

A
  • Pour saignement menaçant la vie
  • Dabigatran seulement:
    Idarucizumab, Praxbind MD
  • Antagoniste des inhibiteurs facteur Xa
    Andexanet
  • Tous les AOD
  • Complexe concentré de prothrombine (Beriplex MD)
  • Ciraparantag
94
Q

Vrai ou faux ?
Pour des risques de saignements très faibles, il n’est pas nécessaire d’arrêter les anticoagulants oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine)

A

Vrai !

95
Q

Bof d’apprendrait pas tout ce qui est marqué en lien avec la gestion de l’intervention pour les anticoagulants oraux directs (Inhibiteurs facteur Xa et inhibiteurs directs de la thrombine)

A

Fuck off

96
Q

Quels sont les agents disponibles qui font partie des fibrinolytiques ? (5)

A
  • Steptokinase
  • Urokinase
  • Alteplase (t-PA)( Activase MD, Cathflo MD
  • Reteplase, Retavase MD
  • Tenecteplase, TNKase MD
97
Q

Quels est le mécanisme d’action des médicaments fibrinolytiques?

A

Fibrinolyse:

  • Formation de plasmine à partir de plasminogène
  • Enzyme qui lyse le thrombus
98
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des médicaments fibrinolytiques? (4)

A
  • Infarctus aigu
  • Embolie pulmonaire
  • ACV embolique
  • TVP (Trombose veineuse profonde)
    47% succès si donné dans la première heure
99
Q

Quel est le mécanisme d’action de la desmopressine?

A
  • Analogue de l’ADH
    (Hormone anti diurétique)
  • Augmentation de l’activité du facteur VIII
100
Q

La desmopressine est éliminée par ???

A

Les reins

101
Q

Quels sont les différents modes d’administration de la desmopressine et leur posologie? (3)

A
  • IV:
  • Pour hémophilie ou maladie de von Willbrand
  • 0,3mg/kg en perfusion de 15 à 30 minutes
  • Intranasal:
  • Pour hémophilie ou maladie de von Willbrand
  • 150mcg dans 1 narine (< 50kg) ou 2 narines (> 50kg)
  • Oral:
    Pour énurésie nocturne
102
Q

Quels sont les effets indésirables de la desmopressine? (3)

A
  • Maux de tête
  • Rhinite
    (Probablement dû au mode d’administration)
  • Hyponatrémie, convulsions, anaphylaxie
    (rare)
103
Q

Quels sont les agents disponibles de la famille des anti-fibrinolytiques? (3)

A
  • Analogues de la lysine
  • Acide aminocaproique, Amicar MD
  • Acide tranexamique, Cyklokapron MD
104
Q

Quels est le mécanisme d’action des anti-fibrinolytiques? (3)

A
  • Empêche la liaison du plasminogène à la fibrine
    (Prévient la dégradation du caillot de fibrine)
  • Inhibe activation plasminogène
  • Acide tranexamique 5-10x plus puissant
105
Q

Quels sont les effets indésirables des anti-fibrinolytiques? (4)

A
  • Thrombose
  • Nausées, vomissements, maux de tête
  • Bradycardie, hypotension
  • Problèmes musculaires, rhabdomyolyse
106
Q

Quelle est la posologie et le mode d’administration des anti-fibrinolytique? (2)
Acide aminocaproique
Acide tranexamique

A
  • Acide aminocaproique
  • 50-75mg/kg q6h x 7-10 jours PO ou IV (max 6g)
  • Plus souvent utilisé topique 5mL QID
  • Acide tranexamique
  • 10mg/kg IV TID QID x 2-8 jours
  • Mieux en gargarisme 10mL (durant 2 minutes) QID x 7 jours
  • 1 dose avant la procédure
  • PO: dose variable selon la référence
107
Q

La recette de gargarisme au Cyklokapron je m’en caliss

A

Sorry not sorry

108
Q

Quel est le nom commercial de la thrombine topique?

A

Thrombostat MD

109
Q

Quel est le mécanisme d’action de la thrombine topique?

A

Convertit fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble) (Formation d’un caillot)

110
Q

Quels sont les effets indésirables de la thrombine topique ? (2)

A
  • Thrombose:
    Ne pas injecter IV
  • Réactions d’hypersensibilité:
    Formation d’anticorps (protéine bovine)
111
Q

Quels est le mode d’administration et la posologie de la thrombine topique?

A
  • Appliqué directement sur le saignement

- En solution, éponge ou poudre sèche

112
Q

Quel est le nom commercial de l’aprotinine?

A

Trasylol MD

113
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aprotinine?

A
  • Inhibe l’action de la plasmine: Prévient la dégradation du caillot de fibrine
114
Q

Vrai ou faux ?

L’aprotinine a une bonne absorption lorsqu’elle est prise PO.

A

Faux !

- Pas d’absorption PO: Inactivé dans le tractus gastro-intestinal

115
Q

Quels sont les effets indésirables de l’aprotinine? (4)

A
  • Bronchospasme
  • Hypotension
  • Arythmies
  • Hypersensibilité

Pharmacologie Dentaire I (7 decks)

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