cours 5: obésité chez l'adulte Flashcards

1
Q

définis ce qu’est l’obésité

A

maladie chronique complexe et hétérogène due à une accumulation excessive de tissus adipeux

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2
Q

donnes les 3 complications principales liées à une accumulation excessive de tissux adipeux

A
  1. abaissement de la qualité de vie
  2. augmentation de risque de complications médicales à long terme
  3. diminution de la durée de vie de 6 à 14 ans
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3
Q

comment peut-t-on évaluer l’accumulation de tissus adipeux?

A
  1. mesurer directement à l’aide de techniques simples (clinique; plis cutanés, bioimpédance) ou complexes (indispo en clinique; recherche, dual energy, absorptiometry…)
  2. estimer à l’aide de l’indice de masse corporelle (IMC, clinique, études)
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4
Q

quel est le désaventage de la mesure directe de TA en anthropométire?

A

ça mesure seulement le TA sous-cutané alors qu’on en retrouve bien plus ailleurs: dépots de graisse viscérale par exemple

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5
Q

quelle est la méthode de dépistage de l’obésité à l’échelle populationnelle?

A

on classifie l’obésité selon l’indice de masse corporelle (IMC)
on considère un excès de poids à partir de 25,0 d’IMC, avec un risque accru de développer des problèmes de santé.

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6
Q

quelles sont les limitations de l’utilisation de l’IMC

A
  1. ce n’est pas une mesure directe du tissus adipeux, car la masse corporelle = masse grasse + masse maigre + masse osseuse
  2. la charte de classification l’IMC est développé à partir de données anthropométriques d’une population caucasienne
  3. la classification de l’IMC est la même pour les 2 sexes et pour tous les âges adules
  4. l’imc ne peut être utilisé pour les enfants et les femmes qui allaitent
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7
Q

quelles sont les risques de santé liés à une excès de poids/l’obésité?

A
  1. diabète de type 2
  2. lipidémie anormale
  3. hypertension
  4. maladies coronariennes
  5. maladies de la vésicule biliare
  6. apnée obstructive du sommeil
  7. certains types de cancer
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8
Q

quelles sont les risques de santé liés à une insuffisance de poids?

A
  1. malnutrition
  2. ostéoporose
  3. infertilité (pas assez de TA au niveau de hanches)
  4. diminution de la fonction immunitaire
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9
Q

explique la physiopathologie de l’obésité

A

le développement de l’obésité est en partie lié à l’équilibre énergétique.
lorsqu’on a un apport énergitique (alimentation), notre coprs réagit en le dépensant (catabolisme) ou en le stockant (anabolisme). alors, lorsqu’on stock plus qu’on dépense, c’est la que notre équilibre énergitique est compromis.

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10
Q

quand est-ce que le corps fait du catabolisme énergitique?

A
  • le métabolisme basal: le corps consomme toujours de l’énergie
  • activité physique
  • thermognèse induite par l’alimentation.
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11
Q

mise à part l’équilibre énergitique, l’obésité a une physiopathologie complexe. quelles en sont les causes?

A
  • génétique: facteurs biologiques, épigénétiwues, neuro-hormonaux (variaitons leptine/ghréline)
  • traitements, médicaments (ex: anti-depresseurs)
  • mobilité réduite: blessures, allitement
  • âge, changement hormonaux (ménopause)
  • comportements alimentaires: grignotages, compulsion alimentaires
  • environnement: facteurs socio-économiques
  • sédentarité: fixation devant des écrans, manque d’activités
  • facteurs psychologiques: stress, anxiété, troubles de l’humeur, hyperphagie boulimique, faible estime de soi, problèmes identitaires
  • arrêt de tabac, certaines maladies

finalement ce sont tous des facteurs qui mènent à un apport>dépense

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12
Q

il a été prouvé que plsu l’IMC est haut, plus les risques de mortalités liés à toutes causes sont élevés. par contre, ce risque est bien plus important chez les jeunes.. pourquoi?

A

en fait, c’est l’impact de l’obésité qui est plus important à un jeune âge. cela est du au fait que la vieillesse elle même a des gros impacts sur les risques de mortalité, alors l’obésité n’est qu’un facteur de plus. or, à un jeune âge, les organes sont supposés être fonctionnels (pas de problèmes de mcv) et donc l’obésité est un des seuls facteurs.

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13
Q

l’IMC élevé est lié à de nombreuses maladies chroniques car il apporte des complications de type _, _, et _

A
  • métaboliques
  • mécaniques (articulations)
  • mentales/psychologiques (stress, anxiété, troubles de l’humeur, piètre estime de soi)
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14
Q

vrai ou faux: à l’échelle invididuelle, tous les sujets obèses souffrent d’une maladie cardiométabolique

A

la plupart des sujets atteints des maladies cardiométaboliques sont en surpoids/obésité mais, la plupart des sujets qui ont un problème de poids n’ont pas de problème cardiométaboliques. Exemple avec le diabète, la plupart des sujets atteints de l’obésité n’ont pas le diabète

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15
Q

vrai ou faux: la plupart des sujet atteints dres maladies cardiométaboliques sont en surpoids ou ont de l’obésité, mais la plupart les sujets atteints de l’obesité n’ont pas le diabète

A

vrai

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16
Q

quels sont les types de tissus adipeux?

A
  1. tissus adipeu blanc:
    - sous-cutané
    - interne: viscéral, non-viscéral
  2. tissus adipeux brun
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17
Q

selon quoi l’obestié peut amener ou non à des maladies cardio-vasculaires

A

ça dépend du type de tissus adipeux accumulé.
- si c’est du tissus adipeux fonctionnel (sous-cutané) : pas de lien direct avec mcv
- si c’est du tissu adipeux non-fonctionnel (viscéral): lien direct avec mcv

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18
Q

décris quelle est la répartition du tissus adipeux brun

A

représente 3,1% chez l’homme et 7,5% chez la femme.
Le tissu adipeux brun est spécialisé dans la production de chaleur (thermogenèse) via un processus appelé “découplage respiratoire”, qui permet de brûler des calories pour générer de la chaleur au lieu de stocker de l’énergie. Ce type de tissu est riche en mitochondries, ce qui lui donne sa couleur brune.
- sensible à l’insuline
- expression de la protéine découplante UCP1

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19
Q

qu’est-ce que le tissus adipeux sous-cutané?

A

il s’agit du tisssus adipeux blanc fonctionnel, représentant 80% de la graisse corporelle totale.
se trouve juste sous la peau, principalement au niveau de l’abdomen, des cuisses et des fesses.
Il sert de réserve d’énergie et d’isolant thermique, tout en étant moins associé aux risques métaboliques par rapport au tissu adipeux viscéral.
- faible taux de glucose, d’insuline et de triglycérides

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20
Q

qu’est-ce que le tissus adipeux viscéral?

A

faible % de la graisse corporelle totale
est situé autour des organes internes (comme le foie, les reins, le cœur, etc.) dans la cavité abdominale. Il est associé à un risque plus élevé de maladies métaboliques, comme le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires, car il est plus métaboliquement actif et libère des acides gras et des substances (cellules) inflammatoires (ex:macrophages) dans la circulation sanguine.
résistant à l’insuline, haut taux de resistine

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21
Q

l’étude des fonctions des tissus adipeux est une science en évolution. queles sont les fonctions traditionnelles du tissus adipeux blanc?

A
  • isolation thermique
  • support mécanique

  1. Une isolation thermique: Conductivité thermique de TAB est ~ 30% des autres tissus ( H2O). L’épaisseur
    du TAB sous-cutané est importante pour la régulation de la température corporelle
  2. Un support mécanique: remplit l’espace & soutient les tissus (e.g. le cœur, le foie, les muscles…
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22
Q

quelles sont les fonctions du tissu adipeux recemment découvertes (encore à l’étude)?

A
  • reproduction (support pour glandes mammaires, foeutus)
  • réparation des tissus
  • métabolisme de l’énergie
  • immunité innée et inflammation
  • cycle des cheveux
  • régulation de l’appétit
  • homéostasie du poids
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23
Q

vrai ou faux: le tissu adipeux est l’organe le plus grand du système endocrinien

A

vrai: sécrète un ensemble de signaux autocrines, paracrines et endocrines qui influencent la fonciton de nombreux tissus

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24
Q

nommes 2 adipokines majeures et leur fonction

A
  1. leptine: hormone anorexigène impliquée dans la régulation de l’appétit
  2. adiponectine: a des effets bénéfiques sur la sensibilité à l’insuline, l’inflammation et le métabolisme des lipides et du glucose.
    - amélioration de la sensibilité à l’insuline
    - régulation du métabolisme des lipides
    - effets anti-inflammatoires
    - protection cardiovasculaire

lorsqu’on est obèse, on s.crète bcp de leptine mais on a une resistance.

Contrairement à la leptine, les niveaux d’adiponectine sont souvent plus bas chez les personnes en surpoids ou obèses. Ce phénomène est paradoxal, car une plus grande quantité de tissu adipeux devrait théoriquement produire plus d’adiponectine, mais dans les cas d’obésité, sa production diminue. Ce déficit est associé à une diminution de la sensibilité à l’insuline, une augmentation des risques cardiovasculaires et une plus grande propension à l’inflammation.

En résumé, l’adiponectine est une hormone qui joue un rôle essentiel dans la régulation du métabolisme et la prévention de certaines maladies métaboliques, notamment le diabète et les maladies cardiovasculaires

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25
Q

qui suis-je?

organelle spécialisée en stockage des lipides dans l’adipocyte. je protège aussi la cellule contre les effets néfastes des acides gras libres

A

gouttelette lipidique

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26
Q

quelles sont les fonctions de ls gouttelette lipidique?

A

Stockage d’énergie :
Les gouttelettes lipidiques servent de réservoir d’énergie sous forme de triglycérides. Lorsque l’organisme a besoin d’énergie, par exemple en période de jeûne ou d’exercice, les lipides stockés dans ces gouttelettes sont dégradés en acides gras libres qui sont libérés dans le sang pour être utilisés par les muscles et d’autres organes.
Régulation du métabolisme lipidique :
Les gouttelettes lipidiques ne sont pas simplement des structures passives de stockage, elles jouent aussi un rôle actif dans la régulation du métabolisme des lipides, en participant à la gestion des niveaux de lipides circulants dans le corps et à la réponse énergétique cellulaire.
Protection cellulaire :
En stockant les lipides de manière contrôlée dans des gouttelettes, les cellules peuvent éviter une accumulation toxique de lipides libres dans le cytoplasme, ce qui pourrait perturber les fonctions cellulaires normales.

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27
Q

explique la structure de la gouttelette lipidique

A
  • Noyau lipidique (hydrophobe): 95% triglycéride
    (acide oléique et palmitique), acides gras, ester
    de cholestérol
  • Monocouche de phospholipide et protéines (ex.
    périlipine) (amphipatique)
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28
Q

comment réagissent les gouttelettes lipidiques réagissent aux variations de poids?

A

1. Prise de poids:
Lorsque le corps emmagasine plus de graisses en réponse à une suralimentation ou à un apport énergétique supérieur aux besoins, les adipocytes accumulent des lipides sous forme de triglycérides. Les gouttelettes lipidiques dans ces cellules augmentent en taille pour stocker cette énergie supplémentaire. En conséquence, la taille des adipocytes (qui peuvent parfois atteindre plusieurs fois leur taille normale) augmente également
2. Perte de poids :
Lors d’une perte de poids, le corps puise dans ses réserves de graisses pour fournir de l’énergie. Cela entraîne une réduction des triglycérides stockés dans les gouttelettes lipidiques, et ces dernières diminuent en taille. Parallèlement, les adipocytes deviennent plus petits, bien que leur nombre ne change pas de manière significative.

29
Q

explique comment la qualité des acides gras peut jouer sur le profil lipidique d’un individu

A

iLa qualité des acides gras dans les triglycérides influence fortement le métabolisme. Les acides gras insaturés ont un effet favorable sur la santé métabolique, favorisant une meilleure gestion de l’énergie, réduisant l’inflammation et améliorant la sensibilité à l’insuline. À l’inverse, les acides gras saturés et trans sont liés à des déséquilibres métaboliques, augmentant les risques de maladies chroniques telles que le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires

30
Q

vrai ou faux: il est possible d’améliorer le profil lipidique à partir d’une intervention nutritionnelle sans nécessairement perdre du poids.

A

vrai

31
Q

lorsque l’individu est à jeun, explique comment le Tissu adipeux blanc vient jouer dans la régulation métabolique

A

l’insuline est à des niveaux bas, et c’est le glucagon qui intervient
le tissu adipeux blanc réagit en augmentant la lipolyse, sécrétant ainsi des acides gras libres:
Mobilisation des acides gras : Les acides gras libres sont libérés dans la circulation sanguine et transportés vers d’autres tissus pour être oxydés et utilisés comme carburant. Cela se produit surtout lorsque les niveaux de glucose sont faibles (pendant le jeûne ou l’exercice) et que l’organisme doit compter sur les graisses pour produire de l’énergie

CATABOLISME DES GRAISSES

32
Q

lorsque l’individu est en état post-prandial, explique comment le Tissu adipeux blanc vient jouer dans la régulation métabolique

A

intervention de l’Insuline: libérée après un repas riche en glucides, stimule la lipogenèse dans les adipocytes (cellules graisseuses). Elle favorise l’entrée du glucose dans les adipocytes, où il est converti en acides gras par un processus appelé lipogenèse de novo. (hydrolyse de chylomicrons riches en TG alimentaires) Ces acides gras sont ensuite estérifiés en triglycérides et stockés dans les gouttelettes lipidiques des adipocytes.
Stockage des graisses : Les acides gras excédentaires issus de l’alimentation sont également capturés par les adipocytes et convertis en triglycérides pour être stockés. Ce processus est essentiel pour prévenir une accumulation excessive de lipides dans d’autres tissus (comme le foie ou les muscles), qui pourrait causer des problèmes métaboliques.

ANABOLISME

33
Q

quels sont les 2 obsités type selon le lieu d’accumulation de tissus adipeux?

A

1. Android obesity: en forme de pomme, gros ventre - accumulation abdomino-viscérale accrue
2. Gynoid obesity: en forme de poire, grosses fesses/hanches - accumulation sous-cutanée de graisses glutéo-fermorales

34
Q

un couple marié présentent tout deux une obésité (IMC de 30).
cependant, roger, le mari a une obésité centrale en forme de pomme et sa femme christine a une obesité en forme de poire. explique en quoi leurs cas/risques sont différents.

A

roger a un risque accru de maladies cardiométaboliques à cause de l’endroit où la graisse s’est accumulé. il s’agit d’une accumulation viscérale, et il présente probablement un sydrome métabolique (dyslipidémie, HTA, T2DM)
or, christine a accumulé de la graisse sous cutanée et ses risques cardiométaboliques sont moins importants. par contre, il faut intervenir dès maintenant car les femmes commencent à stocker du gras au niveau viscéral dès la ménopause.

35
Q

Marie, 37 ans se présente en clinique, son IMC est de 39. quel est le type de l’obésité?

A

puisque c’est une femme en âge de procréer, on peut être portés à dire qu’elle présente une obésité gynoid.
par contre, son imc est >35, ce qui indique qu’elle rentre automatiquement dans la catégorie d’obésité viscérale.

36
Q

qu’est-ce que l’hypertrophie des adipocytes?

A

l’augmentation de la taille
d’adipocytes.
l’hypertrophie des adipocytes est observée chez tous les obèses.

37
Q

qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

l’augmentation du nombre
d’adipocytes
l’hyperplasie est associée à l’obésité infantile.

38
Q

fais une comparaison entre le surpoids et l’obésité en terme de qualités/quantité des adipocytes.

A

surpoids: moyenne des adipocytes plus grands, sans changements notables au niveau du nombre
obésité: adipocytes plus gros et plus nombreux

39
Q

quelles sont les 2 hypothèses à propos de l’hyperpalasie? soit l’augmentation du nombre d’adypocytes

A

1.l’hyperpalasie serait secondaire à l’atteinte de la taille maximale des adipocytes: Initialement, l’excès de graisses alimentaires conduit à l’hypertrophie des adipocytes existants. Quand ces adipocytes ne peuvent plus stocker plus de graisse, le corps génère de nouveaux adipocytes (hyperplasie) pour permettre un stockage supplémentaire. Cette expansion du nombre d’adipocytes aggrave l’obésité.

2.prédisposition à l’obésité sévère dès l’enfance: Certaines personnes auraient une prédisposition génétique ou des influences environnementales précoces (comme la suralimentation dans l’enfance) qui entraîneraient la formation d’un nombre élevé d’adipocytes tôt dans la vie. Ces individus stockeraient plus facilement les graisses, augmentant ainsi le risque de devenir obèse sévère à l’âge adulte, indépendamment de l’atteinte de la taille maximale des adipocytes

40
Q

vrai ou faux: à partir de 20 ans, il n’est plus possible de perdre des adipocytes

A

faux: on ne peut pas (JAMAIS) réduire le nombre d’adypocytes au courant de la vie.
par contre, certaines études prouvent un lien entre l’obésité infantile et l’hyperpalaise car on ne peut plus développer d’adypocytes à partir de 20 ans (nombre max atteint)

41
Q

vrai ou faux: la perte de poids implique une perte d’adypocytes, autant en nombre qu’en taille

A

faux: la perte de poids peut donner une diminution du volume des adypocytes, mais jamais de la qté. (on ne peut pas perdre d’adypocytes)

42
Q

entre l’hyperplasie et l’hypertrophie des adypocytes, lequel représentre un plus grand risque métabolique?

A

l’hypertrophie présente un plus grand risque métabolique, notamment au niveau des MCV (++résitance à l’insuline accrue). car taux de LDL-cholestérol et d’apoB qui sont plus élevée lorsque le volume des adipocytes est élevé menant à une augmentation du risque de développer des MCV

par contre, l’hyperpalasie présente une obesité qui s’étalerait plus sur le long terme, car on ne peut jamais réduire le nombre d’adypocytes

43
Q

quelles sont les processus menant à une dysfonction du tissu adipeux?

A
  • augmentation de taille des adipocytes
  • inflammation et accumulation de cellules immunitaires
  • angiogenèse limitée entrainant l’hypoxie et la fibrose (=mort cellulaire)

L’angiogenèse est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins se forment à partir de vaisseaux préexistants. C’est un mécanisme essentiel pour la croissance, le développement, et la réparation des tissus dans le corps.

44
Q

comment peut-on démontrer que les tissus adipeux sont dysfonctionnels?
(signes)

A
  1. résistance à l’insuline est flexibilité métabolique réduite: taux de stockage réduit après un repas et sécrétion excessive d’AGL à jeun
  2. sécrétion élevée de marqeurs inflammatoires (CRP)
  3. sécrétion anormale d’adipokines:
    - augmentation de leptine (résistance)
    - diminution adiponectine (à la base c’est un sensibilisant à l’insuline)
  4. apoptose accrue (fonction anormale)

rappel: adiponectine c’est une hormone qui joue un rôle dans la régulation du métabolisme - amélioration de la sensibilité à l’insuline, stimule l’oxydation des acides gras, propriétés anti-inflammatoires..
rappel: apoptose mort programmée de cellules. pour adipocytes, ça cause de l’inflammation accrue et une relocalisation des dépots de graisse (messes up le stockage de graisses)

45
Q

quelles sont les lignes directrices du traitement de l’obésité au canada?

A

1. demander l’autorisation
2. tenir compte du vécu du patient
- objectifs du patient
- classification de l’obesité
- gravit. de la maladie
3. offrir des conseils de gestion de l’obésité
- thérapie nutritionnelle
- exercices
- approche psychologique, pharmacologique, chirurgies…
4. fixer ensemble les objectifs
- collaborer à un plan personnalisé et réaliste
5. affronter les facteurs contributifs et autres obstacles (suivi)

46
Q

je rencontre un patient obèse pour la 1ère fois. je dois donc entamner la 1ère étape du traitement de l’obésité. donne moi des conseils à suivre.

A

Étape 1 : reconnaissance de l’obesité comme une maladie chronique et obtention de l’autorisation du patient
- tu dois reconnaitre/traiter l’obésité comme une maladie chronique complexe et hétérogène: différentes causes, différentes conséquences, exige un traitement individualisé et un soutien à long terme
- tu dois atténuer les préjugés, la stigmatisation et la discrimination liés au poids: proposer outils d’autoévaluation
- tu ne devrait pas supposer que tous les patients souffrant d’obésité sont prêts à s’attaquer à ce problème: montrer compassion, empathie, renforcer le lien de confiance

47
Q

c’est ma 2eme rencontre avec une patiente souffrant d’obésité. j’ai déjà obtenu son accord pour entamner le traitement. donnes moi des conseils à suivre.

A

étape 2: Évaluation
- avec accord, tu peux commencer à prendre les mesures anthropométrique: IMC et tour de taille - identifier l’adiposité viscérale
- analyser l’examen physique, les analyses labo, l’imagerie diagnostique..
- évaluer les complications cardiométaboliques: tension artérielle, glycémie, hémoglobine glyquée, bilan lipidique, alanine aminotransférase
- utiliser EOSS
- travailler avec le patient pour élaborer des plans thérapeutiques personnalisés à long terme: identifier facteurs biologiques, psychologiques, maladies chroniques connex, rx obésogènes, croyances et pratiques socioculturelles, obstacles mentaux et psychosociaux

48
Q

qu’est-ce que l’EOSS?

A

edmonton obesity staging system
- classification de l’obesité selon sa sévérité en 5 stades en utilisant des paramètres métaboliques, physiques, et psychologiques
- sert à orienter le traitement optimal de l’obésité et guider les décisions cliniques
- procure un meilleur prédicteur de la mortalité de toutes de toutes causes comparativement à l’IMC ou au tour de taille seuls dans des études populationnelles

49
Q

quels sont les 5 stades de l’obésité établis par l’EOSS

A
  • stade 0: IMC élevé (30) mais pas de facteurs de risque apparents, pas de symptomes, pas de ATCD médicales
  • stade 1: facteurs de risque préclinique - prédiabètes, glycémie à jeun = 6,6mmol/L, HbA1c = 6,3%. pas d’autres anomalies
  • stade 2: comorbidités avérées - diabètes de type 2, glycémie à jeun 7,1mmol/L, HbA1C = 6,7%, DFG = 90mL/min/1,73ml
  • stade 3: atteinte des organes cibles - dysfonctionnement hépatique et rénal
  • stade 4: stade terminal - cirrhose, dialyse rénale, infractus
50
Q

vrai ou faux: le EOSS ne comporte pas de stage 5 de l’obésité

A

vrai

51
Q

après avoir évalué ma patiente souffrant d’obésité, celle-ci m’indique qu’elle est prête à passer à l’étape suivante. donne moi des conseils pour y parvenir

A

étape 3: discussion sur les options thérapeutiques
- introduire un plan de modification comportementales: nutrition et exercices
- encourager une alimentation saine et équilibrée et faire régulièrement de l’exercice (30 à 60min plsr fois par semaines)
- objectif: viser le poids opitmal. expliquer qu’il s’agit du poids auquel le corps se stabilise après l’adoption d’une saine hygiène de vie (ce n’est pas selon l’imc de 25, l’atteinte de cet IMC est très difficile)
- perte de poids varie entre 3 à 5%et peut améliorer significarivement les comorbidités. (très variable), expliquer à la patiente que cette perte ne dépend pas uniquement des efforts fournis.
- la thérapie nutritionnelle reste au coeur de la gestion mais doit être complétée car le changment reste très difficile en raison des mécanismes neurologiques compensatoires
- si les modifications comportementales n’ont pas suffi, envisager les options pharmacologiques et chirurgicales

52
Q

dans quel contexte une approche pharmacologique est envisagée?

A

lorsque les interventions nutritionnelles et comportementales ne suffisent pas

53
Q

vrai ou faux: l’avantage principal de l’approche pharmacologique est qu’elle procure une sécurité à longterme

A

faux: les études rapportent une reprise de poids lors de l’arrêt de la médication. la pharmacothérapie doit être considérée comme un traitement sérieux sur le long terme.

54
Q

donne les faits saillants à indiquer à propos de l’approche pharmacologique à la perte de poids

A
  • la pharmacothérapie est associée à une perte de poids significative à court et à moyen terme et se révèle bénéfique pour la santé physique
  • le cout et la disponibilité de la médication peut être un obstacle qui rend cette approche
  • les personnes qui prennet des médicaments pour perdre du poids doivent être informés des effets secondaires
55
Q

au canada, quels sont les 3 médicaments désignés pour la gestion de l’obesité chronique

A
  1. ORLISTAT - XENICAL: action périphérique
  2. CONTRAVE: action centrale
  3. SAXENDA/WEGOVY: combinaison des 2

Action périphérique : Limite l’absorption des graisses dans le tractus digestif
Action centrale : Influence les neurotransmetteurs pour réduire l’appétit et les envies alimentaires
Action combinée : Agit sur le cerveau pour moduler l’appétit et dans le système digestif pour ralentir la vidange gastrique et favoriser la satiété

56
Q

pour recevoir l’approbation de santé canada, quelles sont les conditions que l’agent pharmacologique doit respecter

A
  1. être étudié dans le cadre d’essais cliniques d’une durée d’au moins un an.
  2. induire une perte de poids moyenne (ajustée au placebo) ≥ 5% chez au moins 35
    % des personnes participantes (si cette proportion est minimalement le
    double de celle du groupe temoin).
  3. démontrer une amélioration des comorbidités liées à l’obésité.
57
Q

la réaction de chaque personne à la pharmacologie est hétérogènes, de quoi faut-il tenir compte?

A
  • du mécanisme d’action
  • de la sécurité, des effets secondaires, et de la tolérance au produit
  • des contre-indications
  • des interactions médicamenteuses
  • du mode d’administration ainsi que du coût
58
Q

explique le mécanisme d’action de l’orlistat

A
  • action périphérique
  • inactivation des lipases gastrique et pancréatique
  • on est donc incapable d’hydrolyser les lipides alimentaires
  • diminution de l’absorption de lipides (-30%)
  • excértion accrue de lipides dans les selles (excès non digérés)

fonctionne seulement sur les patients avec des diètes riches en gras

59
Q

quels sont les effets secondaires de l’orlistat?

A
  • effets indésirables gastro-intestinaux: taches huileuses, selles liquides, urgence fécale, incontinence, flatulences et crampes abdominales
    o Ces effets peuvent amener les patients qui ne diminuent pas leur
    apport alimentaire en matières grasses à arrêter le traitement
  • Effets hépatiques graves: quelques cas déclarés (lithiases biliaires, hépatite, insuffisance hépatique subaiguë)
  • Peut réduire l’absorption des vitamines liposolubles (vitamines A, E, D et K)
  • intérations avec rx: peut réduire l’absorption de
    l’amiodarone (antiarythmique) et de la cyclosporine
    (immunosuppresseur) et peut potentialiser l’effet de la warfarine (anticoagulant)
60
Q

explique le mécanisme d’action de contrave

A
  • action centrale: régulation de l’appétit et des apports alimentaires
  • action d’inhibition sur les neurones orexigènes (AgRP/NPY)
  • action de stimulation des neurones anorexigènes (POMC)
  • agit sur 2 zones du cerveau: réduire la faim et contrôler l’envie de nourriture

REVOIR

61
Q

qui suis-je?

Rx préscrit pour la dépression et pour arrêter de fumer, je stimule les neurones POMC

A

bupropion

62
Q

qui suis-je

rx préscrit pour la dépendance à l’alcool et aux opioïdes, je bloque l’auto-inhibition des neurones pomc

A

naltrexone

63
Q

explique le mécanisme d’action du saxenda et wegovy

A
  • action centrale et périphérique
  • ++ de protection cardiaque et de pompage
    • de neuroprotection - d’appétit
  • moins de vidange gastrique
  • plus de production d’insuline (pancréas) et de prolifération de cellules beta
  • diminution de l’apoptose des cellules beta
  • diminution de la sécrétion du glucagon
  • ++ de sensibilité à l’insuline
  • moins de production de glucose

???

64
Q

quelles sont les contraindications à la prise d’orlistate

A
  • cholestase
  • syndrome chronique de malabsorption
  • grossesse
65
Q

quelles sont les contrindications à la prise de saxenda

A
  • histoire de pancréatite
  • antécédents personnels ou familiaux de cancer médullaire de la thyroïdie
  • syndrome de MEN2
  • grossesse
66
Q

quelles sont les contre-indications à la prise de contrave?

A
  • hypertension incontrôlée
  • utilisation d’opioïdes
  • risque de saisie
  • arrêt brutal d’alcool
  • administration d’anti-depresseurs
  • déficience hépatique
  • insuffisance rénale
  • grossesse
67
Q

donne les effets secondaires communs de chacun des 3 médicaments: orlistat, saxenda, contrave

A
  1. orlistat: selles liquides et grasses, flatulences
  2. saxenda: nausées, constipation, diharrhée, vomissements
  3. contrave: nausées, constipation, mal à la tête, bouche sèche, vertiges…. (celui avec le plus)
68
Q

Après 6 mois de traitements nutritionnelles et d’interventions comportementales, j’ai décidé avec ma patiente que le traitement pharmacologique serait le plus adapté pour elle. aide moi à suivre un plan de réflexion structurée me menant vers un choix éclairé de la médication

A

????

69
Q

recommandations générales sur l’intervention pharmacologique

A