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NUT2056 - soins nut > cours 4: interprétation des mesures labo pathologiques > Flashcards

cours 4: interprétation des mesures labo pathologiques Flashcards

liées au risque cardiométabolique

1
Q

quelles sont les quatre grndes branches de mesures laboratoires

A
  1. Hématoligie
  2. Microbiologie
  3. Pathologie
  4. Biochimie
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Q

qu’est-ce que l’hématologie?

A

analyse des cellules du sang. on étudie la formule sanguine complète (FSC)
- globules rouges
- globules blancs
- mococytes/macrophages
- lymphocytes
- plaquettes

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3
Q

que peut-on relever à partir d’une analyse hématologique?

A

anomalies du statut immunologique
- maladies auto-immune
- déficience immunitaire
- leucémie
Analyses de coagulation sanguine

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4
Q

qu’est-ce qu’on analyse lors d’un labo biochimique?

A
  • sang
  • urine
  • selles
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5
Q

quels sont les domaines touchés par les activités du labo biochimique?

A

1.métabolisme: nutrition, glycémie, bilan lipidique, fonctions hépatiques…
2.Fonction endocrinienne: dosage d’hormones
3.fonction rénale: composants d’urine et sang - microscopies urinaires
4.Fonction cardiaque: mesure de la troponine (protéine relachée lorsque le coeur est endommagé) ou pro BNP (protéine relâchée par augmentation de pression ou de stress)
5.fonction respiratoire: mesure des gaz sanguins
6.anémie: dosage de fer et de vitamines B12 et B9
7.cancérologie: mesure des marqeurs tumoraux et identifications des myélomes (cancer des cellules plasmatiques)
8.Toxicologie: recherche de drogues dans l’urine et le sang
9.Pharmacologie: mesure de la concentration sanguine des médoc

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6
Q

nommes les marqeurs biochimiques nutritionnels et inflammatoires

(vus dans ce cours)

A
  1. Albumine sérique
  2. transferrine
  3. transthyrétine
  4. retinol-binding protein (RBP)
  5. Protéine C-réactive (CRP)

peuvent servir d’indice sur l’état global de malnutrition

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7
Q

qui suis-je?

protéine réactive avec la phase de l’inflammation aigue, ma concentration sérique diminue avec l’inflammation et la malnutrition

A
  1. albumine
  2. transferrine
  3. transthyrétine
  4. retinol-binding protein
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8
Q

qui suis-je?

protéine réactive de la phase inflammatoire aigue ET chronique, ma concentration sérique augmente avec l’inflammation et la malnutrition

A

1. Protéine C-réactive
2. Alpha-1 glycoprotéine
3. haptoglobine

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9
Q

qu’est-ce qu’une hypoprotéinémie? par quoi peut-elle être causée?

A
  • il s’agit d’un taux de protéine corporel anormalement bas, souvent lié à une perte de poids musculaire importante
  • cela se produit notamment lorsque le corps et en malnutiriton et se retrouve à faire de la protéolyse afin d’utiliser les acides aminés comme source d’énergie
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10
Q

quelles sont les valeurs de références pour l’albumine sérique pour les adultes?

A

36 - 45 g/L
50 -60% des protéines totales

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11
Q

décris la physiologie de l’albumine dans le corps

A
  • l’albumine est synthétisée par le foie et catabolisée pas divers tissus en vue de produire des acides aminés
  • sa demi-vie étant de 20jours, elle peut servir à dépister la malnutrition protéine (notamment par le biais de l’inflammation) à un stade avancé
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12
Q

quels sont les rôles de l’albumine dans le corps

A
  • réserve d’acides aminés, dont des essentiels
  • protéine de transport pour
    1. ions inorganique (Ca, Mg) et organiques (AGL)
    2. les médicaments (warfarine, digoxine, naproxène)
  • maintient la pression oncotique du sang: attire et retient l’eau dans les vaisseaux sanguins, empêchant ainsi le liquide de s’échapper vers les tissus environnants. En baisse d’albumine, l’eau s’accumule dans les espaces intersticiels = oedème.
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13
Q

comment on interprète une augmentation d’albumine sérique?

A
  • prise de médicaments: stéroïdes, androgènes - favorisant la synthèse de protéines
  • Hémoconcentration (souvent liée à une déshydratation, la concentration de l’albumine augmente car le volume plasmatique diminue.)
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14
Q

comment on interprète une dimiution de l’albumine sérique?

A
  • diminution d’apports liée à une malnutrition ou malabsorption
  • diminution de synthèse de l’albumine (maladie hépatique)
  • augmentation des pertes: cutanées (brulures = pertes de tissus), intestinales, hémorragiques, rénales (normalement l’albumine est retenue par les reins)
  • inflammation (infections, chirurgie, cancer)
  • médicaments (amiodarone, oestrogènes, contraceptifs oraux)
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15
Q

décrit la physiologie de la transferrine

A
  • synthétisée par le foie
  • demi-vie très courte de 8,8 jours, très sensible et fiable - peut servire à dépister précocement la malnutrition protéique
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16
Q

quel est le rôle de la transferrine?

A
  • transport du fers vers les tissus => vers la moelle osseuse pour être incorporé dans l’hémoglobine
  • permet aussi la capture et la libération du fer selon les besoins du corps
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17
Q

comment on interprète une augmentation du total de tranferrine sans le sang?

A
  • carences en fer: le corps en produit plus pour essayer de capter plus de fer, mais en réalité le % de saturation diminue
  • oestrogènes: endogènes - grossesse car augmentation des besoins en fer ou exogènes par prise de contraceptifs oraux
  • hypoxie : augmentation de la production des globules rouges
  • Hémoconcentration (liée à une baisse du volume pasmatique)
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18
Q

comment on interprète une diminution du total de transferrine dans le sang?

A
  • diminution d’apports (malnutrition, malabsorption)
  • diminution de synthèse (maladies hépatiques)
  • pertes: cutanées, intestinales, hemorragiues, réanles
  • inflammation (infection, chirurgie, cancer)
  • surcharge en fer : diminution modérée mais augmentation du % de saturation
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19
Q

quel est l’intérêt clinique/nutritionnel des marqueurs d’albumine et de transferrine sériques

A
  • on peut prendre les 2 mesures afin d’établir un ratio alb/transferrine
  • en plus d’une inflammation, une diminution du ration alb/transferrine peut signifier une déficience en fer
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20
Q

décris la physiologie de la transthyrétine dans le corps

A
  • synthétisée par le foie et catabolisée par le rein
  • demi-vie de 1-2j: excellent indicee de l’état nutritionnel/dénutrition
  • plus affectée par une restriction énergitique que par une restrition uniquement protéique
  • utilisée pour investiguer la capacité fonctionnelle hépatique
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21
Q

quels sont les rôles de la transthyrétine?

A
  • transport pour la T4
  • stabilise le complexe Rétinol-RBP, important pour le métabolisme de la vitamine A.
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22
Q

vrai ou faux: la transthyrétine est un meilleur biomarqueur que l’albumie pour investiguer la fonction hépatique

A

vrai

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23
Q

comment on interprète une augmentation de transthyrétine sérique?

A
  • insuffisance rénale
  • prise de médicaments (stéroïdes, androgènes…)
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24
Q

comment on interprète une diminution de la transthyrétine sérique?

A
  • diminution d’apport
  • augmentation de l’inflammation
  • augmentation de stress et de catabolisme - même à degré moindre
  • diminution de synthèse: maladies hépatiques, carence en zinc
  • médicaments: amiodarone, oestrogènes, contraceptifs oraux
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25
Q

décris la physiologie de la RBP

A
  • synthétisée par le foie et catabolisée par le rein
  • demi-vie de 10 à 12h
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26
Q

donne un avantage et un inconvénient lié à la demi-vie de la RBP

A

a: marqeur précoce de la dénutrition - sensible aux changements rapides
i: dosage très difficile

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27
Q

quel est le rôle de la RBP?

A
  • transport du rétinol
  • régulation des niveaux de vitamine A
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28
Q

comment on interprète une augmentation de le RBP sérique?

A
  • insuffisance rénale
  • prise de médicaments comme les cortisoides - stimule la production par le foie
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29
Q

comment on interprète une diminution de la RBP sérique?

A
  • diminution d’apports
  • diminution de synthèse (maladie hépatique)
  • inflammation
  • stress/catabolisme aigu
  • hypothyroïdie (affecte le foie et la libératiom de vitamine A)
  • déficience en vitamine A et en zinc - requis pour la synthèse
  • fibrose kystique (affecte le foie)
  • médicaments (contraceptifs oraux)
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30
Q

quelle est la différence entre une inflammation aigue ou chronique?

A
  • inflammation aigue: réponse protectrice immunitaire qui vise à éliminer un pathogène (interne ou externe). il y a donc une perturbation des protéines PPA qui est sévèrement catabolique, mais sur courte durée
  • inflammation chronique “stérile”: réponse physiologique aux stimulis externes qui engendrent un stress sur l’organisme (environnement, malbouffe, pollution…) ou encore à des agressions internes ou externes. elle a un effet de perturbation des protéines avec un catabolisme moins sévère, mais sur une longue durée. c’est un promoteur des maladies chroniques (DB2, MCV,…) et des troubles de l’humeur et du comportement
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31
Q

quelle est la valeur de référence de la protéine C-réactive? (CRP)

A

< 10 mg/L
- mais si >3, alors possiblement inflammation chronique

sans inflammation aigue

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32
Q

décris la physiologie de la CRP

A
  • synthétisée par le foie
  • demi-vie de 24h: bon marqueur de l’inflammation
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33
Q

quel est le rôle de la CRP?

A

fonction immunitaire
- activateur de la voie classique du complément
- favorise la phagocytose bactérienne

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34
Q

comment on interprète une diminution de CRP?

A

c’est supposé être bas anyway ;)

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35
Q

comment on interprète une augmentaion de la CRP sérique?

A
  1. inflammation aigue (infection, brulure, chirurgie…) : augmentation rapide et forte, jusqua 1000x - se rétablit après résolution de l’inflammation
  2. inflammaiton sublinique chronique (mode de vie malsain, obésité, DT2, MCV)
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36
Q

donnes les dosages de HsCRP liés aux risques CV

A

< 1 mg/L = risque CV ↓
1-2 mg/L = risque CV modéré
> 3 mg/L = risque CV ↑

(en cardiologie et lipidologie)

HsCRP = hypersenitive CRP, c des niveaux très très bas de CRP, pour dépistage précoce

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37
Q

quels sont les marqueurs de fonctionnement rénal?

A
  1. créatinine
  2. DFG
  3. urée
  4. Électolytes
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38
Q

qu’est-ce que la créatinine?

A

La créatinine est un produit de dégradation de la créatine, une molécule impliquée dans le métabolisme énergétique des muscles. Elle est principalement produite par les muscles et libérée dans le sang, où elle est ensuite filtrée et éliminée par les reins

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39
Q

décris la physiologie de la créatinine

A
  • provient de la deshydratation de la créatine
  • excrétée par les reins
  • la créatinine urinaire = mesure de masse musculaire
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40
Q

quel est le rôle de la créatinine dans le corps?

A

sous forme de créatine-phosphate, rôle fondamental dans la production d’ATP.

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41
Q

nous savons que la créatinine urinaire peut servir de mesure de la masse musculaire, mais comment on peut la mesurer?

A

à partir d’un calcul, soit l’indice de créatinine urinaire (%):
[Créatinine urinaire excrétée (mmol/j) ÷
Créatinine urinaire idéale (mmol/j)] x 100

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42
Q

vrai ou faux: la créatinine urinaire idéale est de 85mmol/L

A

faux: la créatinine urinaire idéale n’est pas une donnée fixe. elle dépend de la taille de l’individu évalué.

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43
Q

un indice de créatinine diminué signale ___

A

un déficit protéino-énergitique

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44
Q

comment on interprète une augmentation de créatinine sérique?

A
  • déclin de la fonction rénale (incluant pré et post-rénale)
  • augmentation de la consommation de protéine
  • augmentation de catabolisme musculaire
  • médicaments diurétiques
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45
Q

qu’est-ce que le DFG?

A

débit de filtration glomérulaire

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46
Q

quel est l’intérêt clinique de mesurer le DFG?

A

peut servir au depistage de l’insuffisance rénale chronique: perte d’un certain nombre de néphrons fonctionnels et est évaluée parle DFG diminué avant l’apparition des symptômes.

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47
Q

comment mesure t-on le DFG?

A
  1. Une substance exogène (plus précises mais difficile, n’est pas pratique)
  2. La créatinine sérique
  3. La mesure de la clairance de la créatinine urinaire
  4. équation CKD-EPI 2021
48
Q

quels sont les défis reliés à la mesure du DFG par clairance de créatinine urinaire?

A
  • Inconvénient: nécessite une récolte d’urines de 24 heures (conservé au frigidaire)
  • ↓ Exactitude (collection oubliée, incontinence, sous-vêtements de soutien…)
  • Surestimée avec des valeurs élevées de créatinine sérique
49
Q

quelles sont les limites de l’e
équation CKD-EPI 2021?

A

l’équation est moins fiable pour:
- patients > 70 ans (- Scr)
- individus souffrant de malnutrition (-muscle = - Scr)
- les femmes enceintes (+ Scr)
- individus avec une taille corporelle ou une masse musculaire extrême (+ Scr)
- individus suivant un régime alimentaire inhabituel (+viande = + Scr)
- régime végétarien (- consommation de viande = -Scr)

pas très fiable, complémenter avec histoire alimentaire (+basé)

50
Q

pour qui l’équation CKD-EPI2021 n’est t-elle pas diponible?

A
  • patients avec cirrhose
  • patient sous dialyse
51
Q

Lors de la collecte d’urine, celle-ci doit être ____ et analysée dans les 24h qui suivent, sinon l’urée sera catabolisée par les bactérie possédant une ______

A

Lors de la collecte d’urine, celle-ci doit être refrigérée et analysée dans les 24h qui suivent, sinon l’urée sera catabolisée par les bactérie possédant l’enzyme uréase

52
Q

décris la physiologie de l’urée

A
  • formée dans le foie: constitue la voie métabolique principale d’excrétion d’azote
  • excrétée par les reins: filtrée par les glomérules dans l’urine, est partiellement réabsorbée par les tubules
53
Q

comment on interprète une augmentation d’urée (hyperurémie)

A
  • déclin de la fonction rénale (incluantm pré et post)
  • augementation du catabolisme protéique: régime riche en protéines, saignement GI
54
Q

comment on interprète une diminution de l’urée (hypourémie)

A
  • surhydratation (provoque la dilution de l’urée)
  • malnutrition (bilan azoté négatif)
  • grossesse
55
Q

décris la physiologie du sodium

A
  • cation majeur du liquide extracellulaire
56
Q

quels sont les rôles du sodium

A
  • joue un rôle fondamental dans l’équilibre hydrique des compartiments intra-extra cellulaires
  • contribue à la pression artérielle
57
Q

comment on interprète une augmentation de sodium (hypernatrémie)

A
  • augmentation d’apports
  • diminution de sécrétion dans l’urine (par hausse d’aldostérone)
  • déplétion hydrique
  • pertes hydriques digestive, cutanée, rénales
58
Q

comment on interprète une diminution du taux sodium

A
  • déplétion sodique
  • diminution d’apport
  • augmentation digestives
  • pertes rénales
  • augmentation du volume hydrique
  • polydispie
  • augmentation de sécrétion ADH
59
Q

quels sont les mécanismes pour contrôler la pression artérielle

A
  1. augmentation de la pression osmotique du plasma et Na sérique: soif, ADH, réabsorption de l’eau par reins
  2. diminution du volume circulant: sécrétion rénine, vasoconstricion, sécrétion aldostérone, réabsorption Na par les reins
  3. augmentation du volume sanguin du ou pression artérielle dans l’oreillette: augmentation de la sécrétion urinaire de Na , augmentation de la sécrétion d’aldostérone et la réabsorption de Na+
60
Q

décrit la physiolgie du potassium

A
  • cation majeur du liquide intracellulaire
61
Q

décrit le rôle du potassium

A
  • Le gradient de concentration qui existe entre les compartiments intracellulaires
    et extracellulaires est maintenu grâce à un mécanisme de transport actif utilisant l’ATP
  • L’échange Na+ et K+ est stimulé par l’ aldostérone et le système rénine-angiotensine
  • Une perte excessive de K+ n’est rectifiée que par un apport compensatoire
    (supplément de K, Diète DASH, fruits et légume, produits laitier, poisson…)
62
Q

comment on interprète une augmentation de potassium (hyperkaliémie)?

A
  • insuffisance rénale
  • insuffisance surrénalienne
  • augmnetation d’apport
  • médicament diurétiques épargneurs de K+
  • libération cellulaire excessive
63
Q

comment on interprète une diminution de potassium (hypokaliémie)

A
  • diminutin d’apport
  • perte digestive
  • perte rénale
  • passage vers l’interieur des cellules
64
Q

décrit la physiologie liée au chlorure

A
  • L’anion majeur du compartiment extracellulaire
  • Au rein, la majeure partie du Na+ réabsorbé activement est équilibrée électriquement par Cl-
65
Q

comment on interprète une augmentation du taux de chlorure (hyperchlorémie)?

A
  • déshydratation
  • hyperventilation
  • dimimution de la sécrétion urinaire
  • trouble de l’équilibre acido-basique
  • ingestion de chlorures
66
Q

comment on interprète une diminution du taux de chlorure? (hypochlorémie)

A
  • surhydratation
  • augmentation des pertes digestives, rénales
  • trouble de l’équilibre acido-basique
67
Q

quels sont les marquers de fonctionnement hépatique

A
  1. enzymes hépatiques
  2. bilrubine
  3. temps de prothrobine et RIN
  4. urée snaguine
68
Q

l’urée sanguine _ en cas de maladie hépathique, mais _ en cas de maladie rénale

A

l’urée sanguine diminue en cas de maladie hépatique, mais augmente en cas de maladie rénale

69
Q

décrit la physiologie de l’ALT

A

Se trouve essentiellement au niveau du foie

70
Q

quel est le rôle des ALT

A

catalysent la réaction de transfert d’un acide aminé: ALT (alanine) aminotransférase)

71
Q

comment on interprète une augmentation d’ALT dans le sang?

A
  • pathologie hépatique
  • hépatite alcoolique, ictères obstructifs, hépatite virale aigue, hépatite toxique
72
Q

où retrouve t-on la phosphatase alcaline?

A

foie, os, intestins, placenta

73
Q

quel est le rôle de la phosphatase alcaline

A

hydrolyse d’esters phosphoriques

74
Q

la phosphatase alcaline peut être un marque de __________

A

formation des os
elle est donc augmentée chez le femme enceinte au dernier trimestre et chez l’enfant en croissance

75
Q

vrai ou faux: lors d’un prélèvement à jeun, la phosphatase alcanine intestinale est surement moins haute qu’après un repas

A

faux, c’est l’inverse

76
Q

comment on interprète une augmentation de la phosphatase alcaline?

A
  • patholigie osseuse = hyperactivité ostéoblastique
  • maladie de paget
  • métastases osseuses
  • ostéomalacie - os mous et flexibles à cause d’une baisse en vitamine D, et ± Ca et P
  • Hyperparathyroïdie (effet de la parathormone (PTH) sur le métabolisme osseux = stimulation ++ des ostéoclastes = compensation par ostéoblastes)
  • Pathologie hépatobiliaire: blocage du passage de bile du foie au duodénum
77
Q

le GGT provient essentiellement du système _____

A

hépatobilliaire

78
Q

où retrouve t-on le GGT

A

reins, pancérs et fois (en majorité) + autres tissus

79
Q

quel est le rôle de GGT?

A

catalyse le transfert d’un groupe glutamyl d’un peptide vers un peptide accepteur

80
Q

comment on interprète une augmentation de GGT?

A
  • tous les troubles hépatiques (marqueur enzymatique le plus sensible) obstruction biliaire, tumeurs hépatiques
  • prise chronique d’alcool (pas un test sensible pour dépister l’alcoolisme)
  • médicaments : anticoagulants oraux, hypolipémiants, contraceptifs
81
Q

nommes 2 éléments qui invalidnet le test de billirubine conjuguée

A
  • hémolyse
  • la lumière
    car réaction directe avec le réactif d’analyse
82
Q

décrit la physiologie de la bilirubine

A
  • produit par la destruciton physiologiques des GR dans la rate, le foie et la moelle osseuse
  • la globine est dégradée en A.A et le Fe est libéré et recyclé
    – le noyau de l’hème est converti en bilirubine et elle est:
  • libérée dans le plasma (liée à l’albumine)
  • transportée au foie et conjuguée à l’acide glucuronique (forme soluble)
    o La majorité est évacuée dans l’intestin grêle d’où elle peut être excrétée
    o La minorité repasse dans le sang
83
Q

comment on interprète une augmentation de bilirubine

A
  • hyperbilirubinémies non conjuguées
    a. extrahépatique: hémolyse importante des globules rouges
    b. hépatique: carence en gluconyl transférase (enzyme qui catalyse la conjugaison à l’acide gluconique) - soit transitoire (ictères), soit génétique (maladie de gilbert)
  • hyperbilirubinémies conjuguées
    bloc des voies biliaires: problème de transport/d’évacuation. soit inta hépatique (cirrhose, les fibres empêchent la circulation fluide) ou extra hépatique (cancer, calcul qui bloque). défut de transporteurs membranaires, hépatite
84
Q

quelle est le temps de prothrombine et RIN

A

11 à 12,5 secondes

85
Q

explique la physiologie derrière le temps de prothrombine

A
  • tests utilisés pour évaluer le temps de coagulation du sang
  • les facteurs de coagulation sont des protéines fabriquées par le foie
86
Q

comment on interprète une augmentation du temps de prothrombine

A
  • pathologies
  • diminution des apports en vitamine K
  • médicaments : anticoagulants
87
Q

quels sont les marqeurs de fonctionnement cardiométabolique?

A
  1. glycémie
    - à jeun ou aléatoire
    - hyperglycémie provoquée par voie orale
    - hémoglobine glyquée (HBA1c)
  2. Bilan lipidique
    - triglycérides
    - cholestérol (LDL, HDL)
88
Q

décrit la physiologie reliée à la glycémie

A
  • Les glucides alimentaires sont digérés pour libérer le monomère le plus important: le glucose
  • Régulation hormonale: Insuline : baisse de glucose plasmatique
    Glucagon, cortisol, adrénaline, hormone de croissance : hausse glucose
  • Destinée métabolique: - oxydation pour la production de l’ATP
  • stockage sous forme de glycogène
  • transformation en AA et protéines
  • transformation en AG (+glycérol) + et triglycérides
  • incorporation dans d’autres molécules bioactives (protéoglycanes)
89
Q

comment on interprète une glycémie élevée (hyperglycémie)?

A
  • prédiabète et intolérance au glucose (résistance à l’insuline)
  • diabète
90
Q

comment on interprète une baisse de glycémie chez les patients diabétiques (hypoglycémie)?

A
  • diminution d’apports glucides
  • trop grosse dose d’insuline ou de sulfonylurée
  • effort physique excessif
  • haute absorption d’alcool
91
Q

comment on interprète un baisse de glycémie chez les pt non diabétiques?
(hypoglycémie)

A
  • À jeun: tumeur des cellules beta, atteinte hépatique grave, insuffisance surranélienne
  • post-pranidale: injection d’insuline, gastrectomie, abus d’alcool
92
Q

quel est le nom de la structure assurant le transport des lipides

A

les lipoprotéines
- chylomicrons
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL (bon cholestérol)

93
Q

décrit la physiologie et le rôle des lipides

A
  • les lipides sont transportés dans le sang par les lipoprotéines ; principalement dans les chylomicrons (TG
    alimentaires), les VLDL (TG endogènes) et les LDL et HDL (cholestérol)
94
Q

quel est le rôle du cholestérol et des triglycérides?

A
  • Cholestérol : - composant structurel essentiel des membranes cellulaires et gouttelettes lipidiques
  • précurseur des hormones stéroïdes, des acides biliaires et de la vit D
  • Triglycérides : - stockage l’énergie en excès dans le tissu adipeux (+ autres), huiles de la peau
  • source d’AG (oxydés pour la production de l’ATP ou utilisés)
95
Q

comment on interprète une hausse dans le bilan lipidique (hyperlipidémie)?

A
  • mauvaise habitudes alimentaires (↑ graisses saturées, sucre simple, cholestérol)
  • dyslipidémie (hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie)
  • maladies cardiovasculaires (athérosclérose, Infarctus du myocarde), hypertension
  • hypothyroïdisme
  • prédiabète et diabète non contrôlés (surtout hyperTG)
  • alcoolisme (hyperTG)
96
Q

comment on interprète une diminution du bilan lipidique? (hypolipidémie)

A
  • ↓ apport (malabsorption, malnutrition)
  • Maladies (hyperthyroïdisme, pathologies du foie)
  • médicaments (statines, fibrates)
97
Q

parmi les paramètres suivants, lequel augmente/ diminue lors d’une hypercholestérolémie?
a. triglycérides
b. VLDL
c. HDL

A

a. triglycérides (+)
b. VLDL (+)
c. HDL (-)

98
Q

qu’est-ce que le syndrome métabolique?

A

combinaison d’anomalies métaboliques qui augmente le risque de développer des maladies CV

99
Q

quels sont les critères de la fédération internationale du diabète? combien doit-on en présenter au minimum pour être diagnostiqué d’un syndrome métabolique?

A
  1. obestié centrale: définie par le tour de taille selon les valeurs propres à l’ethnie
  2. hausse de triglycérides: > 150 mg/dL (1,7 mmol/L)
  3. baisse de HDL cholestérol: H < 40 mg/dL (1,03 mmol/L), F < 50 mg/dL (1,29 mmol/L)
  4. hausse de pression artérielle: systolique > 130 ou diastolique > 85 mmHg
  5. hausse de la glycémie à jeun: > 100 mg/dL (5,6 mmol/L) ou diabète T2

minimum 3/5

100
Q

qui suis-je?

micronutriment étroitement lié à la régulation de l’absorption des électrolytes suivants:
- calcium
- phosphore
- magnésium

A

vitamine D

101
Q

explique la physiologie de la vitamine D

A
  • Cholécalciférol (ou vit D3), une hormone “ultraviolet dépendante” subit:
  • au foie: 1ère hydroxylation -> 25-hydroxycholécalciférol - activité faible
  • au rein: 2ème hydroxylation -> 1 α, 25 dihydroxycholécalciférol - le plus actif
102
Q

quel est le rôle de la vitamine D

A
  • Rôle de la vit 1,25-OH:
  • ↑ absorption intestinale du Ca (PO4 , Mg)
  • ↑ mobilisation du Ca de l’os
  • ↑ réabsorption rénale du Ca et du P dans les reins
103
Q

comment on interprète une augmentation de la vitmine D

A
  • ++apport (diète, automédication,…)
  • Synthèse excessive: au niveau de la peau (exposition ++ au soleil)
104
Q

comment on interprète une diminution de vitamine D

A
  • (-) apport
  • (-) synthèse (- exposition aux U.V)
  • (-) absorption: pathologie du tractus gastro-intestinal
  • Pathologies rénales
  • Associée à l’obésité, syndrome métabolique, DT2
105
Q

décris la physiolgie du calcium:

A
  • Plus de 99% du Ca se retrouve dans les tissus osseux
  • Dans le sang, il y a 2 formes de Ca: Non-ionisé (principalement lié à l’albumine, ~ 50%) et ionisée
    (participe à l’action de plusieurs hormones et enzymes, ~ 50% Ca+2 )
106
Q

quel est le rôle du calcium?

A
  • transferts membranaires et signalisation intracellulaire (ex. sécrétion de l’insuline)
107
Q

qui régule le taux plasmatique de calcium?

A
  • 1-25 (OH)2D3
  • Parathyroïde (augmente)
  • calcitonine (diminue)
108
Q

comment on interprète une hypercalcémie

A
  • ↑ parathyroïde: ↑ réabsorption tubulaire, ↑ mobilisation
  • Intoxication par la vitamine D
  • Cancer de l’os: la tumeur sécrète une substance avec l’activité de PTH
  • Immobilisation
  • médicaments diurétiques (thiazidiques …)
109
Q

comment on interprète une hypocalcémie?

A
  • ↓ parathyroïde
  • ↓ absorption du Ca et/ou de la Vit D
  • Insuffisance rénale chronique (↑ sécrétion de Ca)
  • ↓ abumine serique (↓ Ca non-ionisé)
  • Malnutrition (↓ abumine)
110
Q

quel est le rôle du phosphore?

A
  • Important pour la minéralisation osseuse
  • Entre dans la composition de nombreuses molécules (ex. phospholipides, acides nucléiques, ATP)
111
Q

qui régule le taux plasmatique du phosphore?

A
  1. 1-25 (OH)2D3 : ↑ P
  2. Parathyroïde : ↓P sérique (≠ Ca)
  3. Calcitonine: ↑ P sérique (≠ Ca)
112
Q

comment on interprète une hyperphosphatémie

A
  • Intoxication par la vit D : ↑ absorption
  • Insuffisance rénale: ↓ sécrétion
  • Hypoparathyroïdisme: ↓ parathyroïde et sécrétion de P
113
Q

comment on interprète une hypophosphatémie?

A
  • Malnutrition
  • Carence en vit D (↓ absorption)
  • Hyperparathyroïdisme: ↑ parathyroïde et sécrétion de P
  • Alcoolisme
  • Réalimentation (> jeûne prolongé - P absorbé dans les cellules avec glucose)
  • Correction de l’acidocétose diabétique (injection de l’insuline)
  • Prise orale prolongée de antiacide (↓ absorption intestinale de P)
114
Q

explique la physiologie du magnésium

A
  • 50 % de Mg se trouve dans les tissus osseux, le reste est essentiellement intracellulaire
  • Régulation: mal connue; mutifactorielle et probablement par la parathyroïde et l’aldostérone
115
Q

quel est le rôle du magnésium

A
  • Réactions de phosphorylation oxydative (Mg est lié à l’ATP)
  • Activité de nombreuses enzymes (métabolisme de glucide, lipide et acide nucléique)
  • Excitabilité neuromusculaire
116
Q

commment on interprète une hypomagnésémie?

A
  • Malnutrition
  • Malabsorption (stéatorrhée, résection ou inflammation du grêle)
  • Pertes excessives d’origine intestinale (diarrhées importantes, fistules)
  • Pertes rénales (diurétiques, nécrose tubulaire aiguë)- ↓réabsorption
  • Hypoparathyroïdisme : souvent accompagnée d’hypocalcémie.
  • Hyperaldostéronisme primaire
  • Alcoolisme chronique
117
Q

comment on interprète une hypermagnésémie

A
  • Insuffisance rénale
  • Rx (antiacides contenant de Mg)
  • Hémolyse du sang prélevé (faux résultats)- Mg est intracellulaire
  • Réalimentation (> jeûne prolongé)

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