Cours 5 - Minéraux et chgs acido-basique Flashcards
Sur la biochimie de routine, on nous donne le calcium TOTAL. Or, il y a 3 composantes de calcium, quelles sont-elles?
1) calcium ionisé (la portion active du calcium)
2) calcium lié à l’albumine (servant de réserve)
3) calcium lié aux phosphates, sulfates
Lors de prise d’un échantillon dans un tube EDTA, quel(s) artéfact(s) a/n des minéraux pourrez-vous retrouver?
- calcium très bas
- potassium explosé (incompatible avec la vie)
Car EDTA chélate le calcium & contient du potassium => forte hypocalcémie et forte hyperkaliémie
Quel sera l’effet de l’hypoalbuminémie sur le calcium?
hypocalcémie (une des causes les + communes)
=> environ 40% du calcium est lié à l’albumine et sert de réserve
Nommez 3 causes secondaires d’hypocalcémie.
1) hypoalbuminémie
2) artéfact : tube EDTA au lieu d’un tube sec => hypocalcémie + hyperkaliémie explosée
3) forte hémolyse
Quel est l’effet de l’éclampsie/fièvre de lait sur la calcémie?
HYPOCALCÉMIE
=> forte présence de calcium ds le lait qui excède les capacités d’absorption ou de mobilisation des os. Implique une diminution de la réponse à la vitamine D/PTH.
Quel est l’effet d’une pancréatite chez les PA sur la calcémie?
HYPOCALCÉMIE
=> cause une saponification des graisses abdominales, ce qui entrainera un fort appel de calcium dans la cavité abdominale
Quels sont les signes que l’on verra (biochimie et hématologie) lors de pancréatite chez les PA?
- hyperglycémie
- ALP augm
- foyer inflammatoire à l’hématologie (virage à G)
- specPLI
- hypocalcémie
- cholestase obstructive (hyperbilirubinémie post-hépatique)
Quel est l’effet d’une intoxication à l’éthylène glycol (antigel) sur la calcémie?
HYPOCALCÉMIE
=> éthylène se converti au foie en métabolites pour donner des oxaltes => se lie au calcium pour former des cristaux d’oxalates de calcium => cristaux bloquent les tubules rénaux => IR aiguë => oligurique, anurique, urée/créat augm, calcium diminué, acidose sévère
Quel est l’effet d’une maladie rénale aiguë et chronique sur la calcémie?
HYPOCALCÉMIE
Expliquez le mécanisme engendrant une hypocalcémie lors de maladie rénale aiguë et chronique.
- CHRONIQUE :
hypovitaminose D, hyperphosphatémie => hyperparathyroïdisme rénal secondaire
Phosphore normalement excrété par les reins, lorsque MRC => hyperphosphatémie => moins de vit D produite (phosphore affecte l’enzyme nécessaire à sa synthèse) => moins d’absorption du calcium => hypocalcémie => augm de la sécrétion de PTH (hyperparathyroïdisme secondaire) pour compenser
- AIGUË :
complexe avec phosphore et diminution d’absorption tubulaire
Nommez 7 causes primaires d’hypocalcémie.
1) éclampsie/fièvre de lait*
2) pancréatite chez les PA*
3) intoxication à l’éthylène glycol (antigel)*
4) maladie rénale aiguë et chronique*
5) trauma extensif aux tissus mous/rhadmyolyse : précipitation de calcium a/n tissus
6) hypoparathyroïdisme : peu fréquent, mais imp à surveiller chez chats post-thyroïdectomie
7) tétanie d’herbage chez les bovins
Hypercalcémie chez un chiot de 3 mois avec aucun autre problème, que faites-vous?
rien, car c’est normal d’avoir une hypocalcémie chez des animaux en croissance de moins de 6-7 mois.
Quels paramètres peuvent-ils être augmentés chez un jeune animal en croissance sans que cela ne soit pathologique?
- calcium
- phosphore
- ALP
Quel est l’effet sur le calcium et le phosphore de la :
A) PTH et PTHrp
B) vitamine D
A) augm du calcium, diminution du phosphore
B) augm du calcium et du phosphore
Nommez les causes d’hypercalcémie (à l’aide de l’acronyme).
H : Hyperparathyroïdisme
A : Addison
R : Rénal
D : Vitamine D (granulomateuse, rodenticides)
I : Idiopathique
O : Ostéolytique (ostéomyélite)
N : Néoplasique
Lors d’hyperparathyroïdisme primaire, qu’allez-vous remarqué?
hypercalcémie, hypophosphatémie
PTH => augm Ca / diminue Ph
Quelles sont les 2 principales tumeurs sécrétant de la PTHrp?
1) lymphome de type T
2) adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux (chiens)
=> hypercalcémie, hypophosphatémie
=> vf NL + toucher rectal : première chose à éliminer chez animaux + âgés lors d’hypercalcémie
Quel est l’effet de certains rodenticides sur la calcémie?
HYPERCALCÉMIE
rodenticides => hypervitaminose D => minéralisation des tissus mous => IR aiguë
Nommez 2 causes d’augmentation de l’activité de la vitamine D.
1) Intoxication à certains onguents pour psoriasis :
- contiennent un analogue du calcitriol
2) maladies granulomateuses :
- infection fongique (ex : blastomycose, cryptococcose) => réaction granulomateuse (= inflammation avec macrophages) => surproduisent précurseurs de la vitamine D
V ou F : Lors d’IRC, le calcium est toujours diminué.
F. Il est diminué dans la grande majorité des cas (hypocalcémie). Mais dans de rares cas, il est augm : la portion du calcium liée aux phosphates/sulfates/citrates non éliminés par les reins est fréquemment la cause de l’augm du calcium total.
Reins n’excrètent plus sulfates/phosphates => calcium lié à ceux-ci n’est plus éliminé => augm du calcium total à la biochimie
Quel est l’effet de l’hypoadrénocorticisme sur la calcémie?
HYPERCALCÉMIE (environ 20-30% des patients atteints d’Addison seront hypercalcémiques)
Donc lors d’Addison : hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkaliémie, hypercalcémie, absence formule de stress
Chez quel animal est-ce qu’une hypercalcémie peut-elle être idiopathique?
chez le chat ; DX d’exclusion quand on ne trouve aucune autre cause à l’hypercalcémie
Nommez 5 causes d’hypophosphatémie.
1) post-parturition chez bovins*
- en même temps que l’hypocalcémie
- fièvre de lait
2) diminution de l’absorption intestinale* :
- phosphore est absorbé a/n intestinal
- hypovitaminose D, malabsorption intestinale, anorexie prolongée
3) hyperparathyroïdisme (augm PTH)
4) tumeurs (PTHrp)
5) diabète mellitus, surtout quand l’animal est en kétoacidose :
- très rare, mais à vf
6) lipidose hépatique chez le chat :
- une anorexie serait le facteur déterminant
- diminution de l’absorption intestinale
Nommez 3 causes d’hyperphosphatémie.
1) Diminution de la perfusion rénale ou diminution de l’excrétion rénale de phosphore* :
- azotémie prérénale, rénale ou postrénale
- cause #1 : évaluer en fonction de l’urée et de la créat
2) jeunes animaux en croissance* (ALP, phosphore, calcium augmentés => normal)
3) myopathie, rhabdomyolyse, trauma sévère des tissus mous :
- le Ph est + élevé a/n intracellulaire qu’extracellulaire
- nécessite des dommages musculaires ou squelettiques sévères
Comment voit-on les bicarbonates sur la biochimie?
On ne les voit pas ; on va avoir la valeur de CO2 total qui représente les bicarbonates!
Le CO2 total est proportionnel à la qté de bicarbonates dans le sang
Quel est le rôle des bicarbonates?
maintien du pH sanguin : rôle tampon important
Indiquez ce qu’indique :
A) une diminution des bicarbonates (HCO3-)
B) une augmentation des bicarbonates
A) acidose métabolique
B) alcalose métabolique
Quel sont les 2 types d’acidose métabolique? Comment on les différencie?
Diminution des bicarbonates = acidose métabolique
1) ACIDOSE HYPERCHLORÉMIQUE :
- causé par perte des bicarbonates
- trou anionique inchangé
- perte => échg avec le chlore pour compenser et maintenir l’électroneutralité
=> bicarbonates diminués, hyperchlorémie (réabsorption par les reins), trou anionique inchangé
2) ACIDOSE MÉTABOLIQUE AVEC TROU ANIONIQUE AUGMENTÉ :
- causé par une surutilisation des bicarbonates pour neutraliser les acides
=> bicarbonates diminués, chlore inchangé, trou anionique augm
Quelles sont les 2 causes de pertes de bicarbonates (acidose hyperchlorémique)?
1) Perte a/n intestinal (diarrhée) : la + fréquente
2) Perte a/n rénal :
- acidose tubulaire rénale
- début d’insuffisance rénale
Comment est caractérisé une acidose causé par une perte de bicarbonates?
=> ACIDOSE HYPERCHLORÉMIQUE
- bicarbonates diminués
- hyperchlorémie
- trou anionique inchangé
=> regarder ces paramètres ensemble!!
Comment est caractérisé une acidose métabolique causé par surutilisation des bicarbonates.
=> acidose métabolique avec augm du trou anionique
- bicarbonates diminués
- chlore normal
- trou anionique augm
A) Nommez 2 causes d’acidose accompagnée d’un trou anionique élevé.
B) Quelles sont les 4 sources des acides pouvant contribuer à l’augmentation du trou anionique?
1) les acides sont mal éliminés par les reins (maladie rénale, azotémie prérénale)
2) surproduction d’acides p/r à leur vitesse d’élimination
=> il y a donc surutilisation des bicarbonates pour neutraliser ces acides
B) SOURCES :
1) corps cétoniques (diabète, cachexie)
2) sulfates, phosphates, citrates (diminution d’excrétion d’acides par les reins : azotémie prérénale importante, IRC)
3) acide lactique (lors d’azotémie prérénale : déshydratation, choc, hypovolémie) / moins de perfusion aux reins => élimination réduite
4) intoxication à l’éthylène glycol
Qu’est-ce que le trou anionique?
=> Ce sont les anions non mesurés :
- acide lactique
- acide acétique
- phosphates
- sulfates
=> Lorsque le anion gap est augmenté, cela signifie qu’il y a plus d’acides en circulation
A) La kétoacidose va causer quel type de chg acido-basique?
B) Nommez des causes de kétoacidoses.
A) les corps cétoniques sont des acides forts, donc surutilisation des bicarbonates pour les neutraliser => acidose avec augmentation du trou anionique
B) CAUSES :
- diabète mellitus non contrôlé : corps incapable d’utiliser le glucose, donc va envoyer des graisses au foie pour qu’il les convertisse en corps cétonique et que le corps utilise cette source comme énergie
- cachexie prolongée
- kétoacidose chez les bovins (surtout ceux qui produisent bcp de lait) (BHB)
Une maladie rénale va causer quel type de chg acido-basique?
diminution d’excrétion rénale des acides (phosphates, citrates, sulfates) => surutilisation des bicarbonates pour les neutraliser => acidose avec augm du trou anionique
Quels sont tous les chgs que vous allez remarquer lors de maladie rénale plus avancée?
- acidose métabolique avec trou anionique augmenté
- phosphore augmenté
- urée et créat augmenté
=> regarder ces paramètres ensemble!
Quels sont tous les chgs que vous allez remarquer lors d’intoxication à l’éthylène glycol?
1) augmentation MARQUÉE (!) du trou anionique + diminution marquée des bicarbonates
- la transformation hépatique de l’éthylène glycol forme des acides puissants
2) augmentation d’urée et de créatinine (IR aiguë)
3) hypocalcémie (formation de calculs d’oxalate de calcium)
Quelle est la cause principale d’alcalose métabolique chez les animaux de cie?
La perte de HCl a/n gastro-intestinal (mêmes causes d’hypochlorémie qui ne suit pas le sodium)
Quelle est la principale cause d’alcalose métabolique chez les bovins?
L’atonie ou le déplacement de caillette (cause une séquestration du HCl, un acide)
Nommez des causes d’alcalose métabolique.
Augm des bicarbonates = alcalose métabolique : se produit habituellement lors de perte excessive ou de séquestration de HCl (mêmes cause d’hypochlorémie qui ne suit pas le sodium : cours électrolytes)
- V+
- torsion gastrique
- caillette ou blocage de la caillette
- obstruction intestinale haute
- sténose du pylore
- passage à répétition du tube naso-gastrique (cheval)
*bref : toutes causes qui empêchent le contenu gastrique de passer a/n du duodénum => alcalose par séquestration ou perte des HCl (un acide)
Quels sont les 2 chgs lors d’alcalose métabolique?
- bicarbonates augmentés
- chlore diminué (hypochlorémie)
A) Nommez 2 situations où l’on doit soupçonner un désordre acido-basiques MIXTES.
B) Que fait-on quand on soupçonne un désordre mixte?
A)
1) l’anion gap augmente, mais les bicarbonates sont normaux (devraient diminuer).
2) l’anion gap augmente et le chlore semble avoir augmenté, mais pas le sodium.
B) On calcule le SID!
Qu’est-ce qu’indique l’augmentation ou la diminution du SID?
Indique qu’il y a une différence plus importante ou plus faible entre le Na+ et le Cl-
(normalement, le sodium et le chlore se suivent)
Que signifie une augmentation du SID?
=> augmentation des bicarbonates
=> diminution du chlore
- alcalose métabolique
- la différence entre la qté de sodium et la qté de chlore est plus grande à cause d’une perte de chlore (ex : V+, torsion caillette)
Que signifie une diminution du SID?
=> diminution bicarbonates
=> augmentation du chlore
- acidose hyperchlorémique (perte de bicarbonates)
- la différence entre la qté de sodium et la qté de chlore est plus petite à cause d’une perte de bicarbonates et d’une augm de chlore (ex : D+)
Comment calcule-t-on le SID?
SID = (Na + K) - Cl
*savoir le calculer, car pas inclu sur biochimie
Que signifie une SID supérieure à 45 mmol/L et un trou anionique élevé?
=> désordre acido-basique mixte (alcalose + acidose)
- augm du anion gap => accumulation d’acides (acidose métabolique)
- augm de la SID => perte excessive de chlore en comparaison avec le sodium => perte de HCl (alcalose métabolique)
- À la biochimie : anion gap augm, chlore diminué, mais bicarbonates normaux
Nommez 3 exemples d’acidose métabolique combiné avec alcalose métabolique.
1) IRC avec V+ chroniques secondaires (IRC = acidose avec gap augm / V+ = alcalose)
2) torsion gastrique causant un choc (torsion = alcalose / choc = acidose)
3) déplacement de caillette associé à de la déshydratation (déplacement = alcalose / déshydratation = acidose)
Que signifie une SID inférieure à 35 mmol/L et un trou anionique élevé?
=> désordre acido-basique mixte (acidose + acidose)
- augm du anion gap => accumulation d’acides (acidose métabolique)
- diminution de la SID => présence d’une acidose hyperchlorémique causée par une perte excessive de bicarbonates dans les reins ou l’intestin (hyperchlorémie compensatoire)
- Biochimie : anion gap augm, chlore augmenté, bicarbonates diminués
=> 2 acidoses en même temps : + rare
