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Biochimie clinique > Cours 1 - Glucose et reins > Flashcards

Cours 1 - Glucose et reins Flashcards

1
Q

Quel tube prend-t-on pour réaliser une biochimie?

A

tube sec (rouge) = aucun anticoagulant à l’intérieur

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Q

Pourquoi est-il important de séparer rapidement le sérum des globules rouges pour bien évaluer le glucose?

A

Pcq sinon il y a utilisation du glucose par les cellules du sang et donc, on peut avoir une hypoglycémie à la biochimie qui n’est finalement pas réelle.

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3
Q

Quels sont les SC de l’hypoglycémie?

A

=> faiblesse musculaire, voire crises épileptiformes si sévère

=> les animaux de cie paraîtront souvent + endormis, simplement!

=> SC apparaissent lorsque glucose < 1,5 - 1,7 mmol/l

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4
Q

Quel est l’effet d’un insulinome sur la glycémie?

A

=> hypoglycémie

insulinome = cellules bêta pancréatiques néoplasiques qui relâche trop d’insuline

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5
Q

Quel est l’effet de l’insuffisance hépatique sur la glycémie?

A

=> hypoglycémie

pcq le glucose est produit a/n du foie

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6
Q

Nommez 4 changements qu’on peut apercevoir lors d’insuffisance hépatique.

A
  • glucose diminué (hypoglycémie)
  • cholestérol diminué
  • urée diminué
  • albumine diminué (hypoprotéinémie)

=> tous ces éléments sont produits a/n du foie
=> donc si on voit tous ces chgs, nous indiquent un pattern qu’il y a probablement de l’IH

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7
Q

Quel est l’effet du septicémie sur la glycémie? Quels changements hématologiques concomitants va-t-on voir?

A

=> hypoglycémie
=> chgs hématologiques : virage à G, chgs toxiques au frottis sanguin

car utilisation accrue par les tissus

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8
Q

Quel est l’effet de l’hypoadrénocorticisme (Addison) sur la glycémie? Quels chgs concomitants va-t-on voir à l’hématobiochimie?

A

=> hypoglycémie

car manque de production de glucocorticoïde (un antagoniste d’insuline => inhibation de l’absorption de glucose)

=> hématobiochimie ; absence de formule de stress (il y aura donc lymphocytose, neutropénie)

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9
Q

Quel est l’effet du Xylitol (chien) sur la glycémie?

A

=> hypoglycémie

Xylitol est un substitut de sucre dans la gomme à mâcher, dentifrice, bonbons, etc. qui crée une relâche d’insuline chez les chiens et les bovins (pas les humains heureusement)

=> Xylitol est présent aussi dans certains beurres de peanut

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10
Q

Nommez 10 causes d’hypoglycémie chez les animaux de cie.

A

1) insulinome*
2) insuffisance hépatique*
3) hypoglycémie juvénile (chez les chiens de races « toy »)*
4) hypoglycémie du chien de chasse*
5) septicémie*
6) hypoadrénocorticisme
7) iatrogénique
8) jeûne prolongé/cachexie
9) certaines tumeurs
10) xylitol (chien)

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11
Q

Quel est le seuil d’excrétion rénale du glucose chez le chat et le chien? Que se passe-t-il si on dépasse le seuil?

A

chat : 15-20 mmol/l
chien : 10 mmol/l

si le seuil rénal est dépassé (hyperglycémie ++) => glycosurie clinique (glucose dans l’urine)

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12
Q

Quel est l’effet du diabète mellitus sur la glycémie? Quels sont les SC du diabète mellitus?

A

=> cause une hyperglycémie chronique

SC : 4P

  • polyurie : glucose tire l’eau ds les reins
  • polydipsie de compensation
  • perte de poids
  • polyphagie

=> si ce n’est pas contrôlé, anorexique à la suite de l’accumulation de corps cétoniques en circulation

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13
Q

Nommez 3 causes d’hyperglycémie physiologique.

A
  • hyperglycémie de stress (car glucocorticoïde est antagoniste d’insuline)
  • postprandial (= après un repas)
  • excitation
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14
Q

L’hyperglycémie de stress peut ressembler à un diabète mellitus. Comment peut-on différencier l’hyperglycémie causée par le stress de l’hyperglycémie causée par un diabète mellitus?

A

1) vf pour la présence de SC pour le diabète mellitus (4P)

2) glycosurie à la bandelette (dépassement du seuil d’excrétion rénale)?
=> si présence de glycosurie ; soit on a un stress chronique (stress aigu cause pas de glycosurie) ou soit on a un diabète mellitus (si les SC sont compatibles (4P))

=> cependant, si les SC sont obscurs/vagues :

3) mesure de la FRUCTOSAMINE sanguine
- une protéines réflétant la valeur sérique du glucose pour environ les 2-3 semaines précédant la prise de sang
- augmentation significative et prolongée de la glycémie ; compatible avec un diabète mellitus
- si la fructosamine est élevée : diabète
- si elle est normale : hyperglycémie de stress

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15
Q

Quel est l’effet d’une pancréatite sur la glycémie?

A

=> hyperglycémie

dommages aux cellules bêta du pancréas = diminution d’excrétion d’insuline

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16
Q

Quel est l’effet de hyperadrénocorticisme sur la glycémie?

A

=> hyperglycémie

pcq excès de cortisol (glucocorticoïde est antagoniste à l’insuline)

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17
Q

Quel est l’effet de l’acromégalie (chat) sur la glycémie?

A

=> hyperglycémie

car excès d’hormone de croissance (GH), crée une résistance à l’insuline

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18
Q

Qu’est-ce que l’acromégalie (chat)? Quels sont les signes cliniques?

A

=> acromégalie = syndrome de sécrétion excessive d’hormone de croissance (GH), crée un résistance à l’insuline (hyperglycémie)

  • un diabète sucré insulino-résistant
  • le prognatisme
  • l’augmentation des espaces interdentaires
  • un gonflement des tissus mous de la tête et du cou
  • la prise de poids, l’élargissement de l’abdomen et de la face
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19
Q

Quel est l’effet du diestrus (chienne) sur la glycémie?

A

=> hyperglycémie

pcq progestérone : stimule la gluconéogenèse et stimule la relâche d’hormones de croissance (antagonistes à l’insuline)

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20
Q

Quel est l’effet d’un phéochromocytome (chien) sur la glycémie?

A

=> hyperglycémie

pcq surproduction de catécholamines, stimule la glycogénolyse et la relâche d’hormones de croissance (antagnonistes à l’insuline)

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21
Q

Quel est l’effet d’une thérapie aux glucocorticoïdes ou aux progestagènes sur la glycémie?

A

hyperglycémie

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22
Q

Nommez 5 antagonistes à l’insuline.

A
  • glucagon
  • glucocorticoïdes
  • catécholamines
  • hormones de croissance
  • indirectement la progestérone (car stimule la relâche d’hormones de croissance)

=> causent donc une hyperglycémie

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23
Q

Nommez 8 causes d’hyperglycémie chez les animaux de cie.

A

1) diabète mellitus*
2) stress (aigu vs chronique)*
3) pancréatite*
4) hyperadrénocorticisme (chien)*
5) acromégalie (chat)
6) diestrus (chienne)
7) phéochromocytome (chien)
8) thérapie : glucocorticoïdes, progestagènes*

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24
Q

Nommez 3 causes d’hyperglycémie chez les bovins et ovins.

A

1) administration de glucocorticoïdes
2) fièvre de lait (stress)
3) infusion de glucose intraveineux juste avant la prise de sang

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25
Q

Comment se fait la synthèse de l’urée?

A

urée est formée par le foie à partir de l’ammoniac (dégradation protéique)

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26
Q

Comment se fait la synthèse de la créatinine?

A

=> La créatinine est issue de la dégradation de la créatine, stockée dans les muscles où elle joue un rôle important dans la production d’énergie.

=> Les muscles utilisent la créatine, un déchet important de cela est la créatinine.

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27
Q

Comment se fait l’élimination de l’urée et de la créatinine?

A

Éliminées par les reins

=> L’urée et la créatinine sont donc des paramètres très utiles pour vf la fonction rénale.

28
Q

V ou F : Une perte de > 66% de la fonction rénale entraine une perte de la capacité à concentrer l’urine (densité urinaire basse ; mesurée avec un réfractomètre). Alors que cela prend une perte de fonction rénale de > 75% avant que la créatinine et l’urée soient augmentés à la biochimie.

A

V. Donc vraiment pas pratique pour détecter une IR de façon précoce.

=> Ceci indique donc que, dans la majorité des cas, un animal va perdre sa capacité à concentrer son urine AVANT que l’urée/créatinine augmente dans le sang.

29
Q

V ou F : L’urée est plus spécifique que la créatinine comme indicateur de la fonction rénale.

A

F. C’est la créatinine qui est plus spécifique que l’urée comme indicateur de la fonction rénale.

=> pcq la présence de nombreuses causes extra-rénales peut augmenter l’urée

30
Q

Chez quelle(s) espèce(s) est-ce que l’urée est un paramètre moins fiable pour évaluer la fonction rénale? Pourquoi?

A

=> bovins et équins

=> car il y a excrétion de l’urée dans le tractus G.I, la créatinine est donc le paramètre de choix chez ces espèces

31
Q

V ou F : Des taux d’urée et de créatinine dans les limites de référence permettent d’éliminer un dommage rénal.

A

F. Pcq ça prend > 75% de perte rénale avant que l’urée et la créatinine augmentent

32
Q

Une insuffisance hépatique aura quel effet sur l’urée?

A

diminution de l’urée

=> car foie = lieu de synthèse de l’urée

33
Q

Un shunt porto-systémique aura quel effet sur l’urée?

A

=> diminution de l’urée

=> court-circuit avec moins d’ammonium livré au foie et donc il y a moins d’urée qui est synthétisée, hypoperfusion et diminution de la masse fonctionnelle hépatique

34
Q

Quel sera l’impact sur l’urée de PU/PD importante (ex: diabète insipide)?

A

=> diminution de l’urée

35
Q

Nommez 4 causes de diminution de l’urée.

A

1) insuffisance hépatique*
2) shunt porto-systémique*
3) PU/PD importante (ex : diabète insipide)

4) déficience d’enzymes dans le cycle de l’urée
- congénital, extrêmement RARE

36
Q

V ou F : Une diminution de la créatinine est très spécifique et significatif cliniquement.

A

F. Diminution de la créatinine = souvent peu significatif cliniquement, à prendre avec un grain de sel.

Par contre, si diminution urée, il faut éliminer l’insuffisance hépatique => regarder si d’autres paramètres sont diminués, ex : albumine, cholestérol, glucose.

37
Q

Nommez 2 causes de diminution de la créatinine.

A

1) Fausse diminution* : échantillon ictérique (lorsque forte hyperbilirubinémie)
- interférence : le plasma doit être jaune pour entrainer cette interférence

2) Perte marquée de masse musculaire

38
Q

V ou F : Une augmentation de l’urée/créatinine indique toujours une insuffisance rénale.

A

F. Il y a 3 causes de diminution d’excrétion rénale.

39
Q

Nommez les 3 causes d’excrétion rénale.

A

1) AZOTÉMIE PRÉRÉNALE : déshydratation, hypovolémie, problème cardiaque
2) AZOTÉMIE RÉNALE : > 75% des néphrons détruits = maladie rénale
3) AZOTÉMIE POSTRÉNALE : obstruction ou rupture urinaire
* Azotémie = augmentation de l’urée et de la créatinine ou de la créatinine seulement

40
Q

Nommez un test permettant de différencier une azotémie prérénale d’une azotémie rénale. Expliquez.

A

=> Déterminer la densité urinaire (réfractomètre)

  • Un animal ayant une fonction rénale normale avec une augmentation des valeurs d’urée et de créatinine sériques conservera son eau afin de maintenir une homéostasie la plus normale possible.
  • Une urine contenant moins d’eau et donc ayant une densité plus élevée (= azotémie prérénale).
  • Une urine contenant beaucoup d’eau et donc ayant une densité moindre (= azotémie rénale ; maladie rénale, animal pas capable de concentrer son urine).

=> Ceci permet de différencier une azotémie prérénale d’une azotémie rénale, mais devrait être interprété avec prudence lors d’une azotémie postrénale.
=> Il existe des exceptions (vues + tard)

41
Q

V ou F : Il faut déterminer la densité urinaire avant l’administration de fluidothérapie.

A

V. Très important!!

Sinon, peu importe si azotémie prérénale ou rénale, l’urine sera diluée et la densité urinaire sera moindre, donc on ne pourra pas se fier à ça pour différencier les 2.

42
Q

Si on donne une fluidothérapie à un animal dont l’urée et la créatinine sont augmentés, puis qu’avec la fluidothérapie, l’urée et la créatinine reviennent dans la normale, que peut-on conclure?

A

C’était seulement une déshydratation (azotémie prérénale).

43
Q
A

*

44
Q
A

*

45
Q

Quelles sont les valeurs de densité urinaire normale chez le chien et le chat?

A
  • Chien : densité > 1,030
  • Chat : densité > 1,035
  • Bovins et équins : densité > 1,025

=> si les valeurs de densité urinaire sont inférieures à cela, animal est incapable de concentrer son urine

**valeurs à savoir par coeur

46
Q

Complétez : Une densité urinaire anormalement basse chez un animal azotémique (avant fluidothérapie) indique généralement A.______. Une densité urinaire élevée (avant fluidothérapie) chez un animal azotémique indique généralement B.______.

A

A) une maladie rénale (azotémie rénale) (sauf dans le cas d’exceptions, vues + tard)

B) une azotémie prérénale (déshydratation, hypovolémie, etc.) Sa fonction rénale est adéquate, donc il conserve ses fluides.

47
Q

Nommez un cas où une augmentation de la créatinine est normale.

A

Lévriers (greyhound)

=> créatinine supérieure à celle des autres races, car sont très musclés donc produisent plus de créatinine

48
Q

Qu’est-ce qu’une azotémie prérénale? Nommez des causes.

A

=> diminution d’excrétion de l’urée de la créatinine (diminution de la perfusion rénale)

  • hypovolémie (déshydratation, pertes de sang, Addison, etc.)
  • choc (hypovolémique, cardiogénique, etc.)
  • la capacité de concentrer l’urine est maintenue en l’absence de maladie rénale concomitante
49
Q

Différenciez les signes cliniques d’une maladie rénale aiguë VS chronique.

A

1) AIGUË
- pas de perte de poids
- fréquemment oligurique/anurique
- reins possiblement plus gros
- densité urinaire variable

2) CHRONIQUE
- perte de poids
- PU/PD fréquentes (anurie possible en phase terminale)
- anémie (car moins d’EPO)
- reins plus petits
- densité urinaire basse (< 1,035 chat ; < 1,030 chien ; < 1,025 BV/EQ)

50
Q

Comment sont établis les stades IRIS 1 à 4.

A

établis selon le degré d’azotémie

51
Q

V ou F : Lors du stade IRIS 2, les signes cliniques peuvent être subtils ou absents.

A

V.

Habituellement, plus l’azotémie est sévère, plus les SC sont sévères.

52
Q

Nommez 4 changements qui aboutissent à une moins bonne réabsorption et conservation d’eau, causant une urine diluée lors d’IRC.

A

1) le tissu médullaire est endommagé ou le flot sanguin médullaire est anormal
2) le transport de Na+ et Cl- est diminué dans l’anse de Henlé, résultant en une urine plus diluée
3) les cellules du néphron distal sont endommagées et répondent moins bien à l’ADH
4) plus de fluides sont présents dans les néphrons restants, entrainant une diurèse

53
Q

Nommez 3 causes d’azotémie postrénale. Nommez des SC. Comment est la densité urinaire lors d’azotémie postrénale?

A

CAUSES :

  • blocage urétral
  • blocage urétral bilatéral (rare) ou unilatéral avec aussi une diminution de la fonction du rein contra-latéral
  • rupture de vessie

SC :
- sont souvent classiques : dysurie, distension de la vessie et rétention urinaire

=> La capacité de concentrer l’urine est maintenue en l’absence de maladie rénale concomitante, bien que la densité urinaire puisse varier selon la cause et la durée de l’azotémie postrénale. Ex : si un animal a un blocage + haut mais la vessie était déjà pleine => si on aspire l’urine, l’urine présente ds la vessie était normale.

54
Q

V ou F : Lors de rupture vésicale, l’animal peut sembler uriner normalement, car la majorité des ruptures sont partielles.

A

V

55
Q

Comment confirme-t-on une rupture vésicale? (Nommez 4 moyens).

A

1) échographie : meilleur moyen
2) radiographie : milieu de contraste

3) comparer la créatinine dans le liquide abdominal/créatinine sérique : un ratio supérieur à 2 indique la présence d’urine dans la cavité abdominale
=> cette molécule est + grosse que l’urée, donc s’équilibre moins rapidement entre la cavité abdominale et le sang

4) biochimie sérique : hyponatrémie/hypochlorémie/hyperkaliémie fréquentes

56
Q

Lors de rupture vésicale, si on fait une biochimie sérique pour confirmer le DX, indiquez si on retrouvera une HYPO- ou HYPER- pour chacun des paramètres suivants :
A) ___natriémie
B) ___chlorémie
C) ___kaliémie

A

A) hyponatriémie
B) hypochlorémie
C) hyperkaliémie

57
Q

V ou F : Il y a une augmentation proportionnelle de l’urée et de la créatinine fréquente lors d’une diminution d’excrétion rénale.

A

V.

*Créatinine est plus spécique, car moins de facteurs extrarénaux qui l’affectent

58
Q

Nommez 3 causes d’augmentation de la production d’urée non associée à une augmentation de la créatinine ou, si augmentation plus marquée de l’urée comparativement à la créatinine.

A

1) hémorragies intestinales (sang digéré ; contient bcp de protéines et l’urée provient du catabolisme protéique)
2) augmentation de protéines dans la diète (ingestion récente)
3) augmentation du catabolisme protéique (perte de poids importante)

59
Q

Nommez 4 exceptions d’azotémie prérénale avec une densité urinaire faible.

(*normalement ; si densité faible => azotémie rénale)

A

1) DIABÈTE MELLITUS : GLYCOSURIE
- diurèse osmotique entrainera une perte marquée d’eau a/n urinaire (le glucose tire l’eau avec lui)

2) HYPOADRÉNOCORTICISME
- entrainera perte marquée de Na+ a/n rénal causant une diurèse secondaire
- environ 40-50% des chiens avec hypoadrénocorticisme auront une augmentation de l’urée/créatinine avec densité urinaire faible

3) PYOMÈTRE
- toxines de E. Coli inhibent l’action de l’ADH

4) INSUFFISANCE HÉPATIQUE
- diminution de l’urée plasmatique => diminution de la tonicité interstitielle, incapacité à concentrer l’urine, déshydratation, augmentation de la créatinine (prérénale) (N.B. urée basse)

***à savoir
=> toutes ces maladies causent une déshydratation => azotémie prérénale

60
Q

Quel test fonctionne bien pour détecter de façon plus précoce une IR?

*(pcq avec urée/créat => ça prend 75% de perte rénale pour le détecter)

A

SDMA

61
Q

Qu’est-ce que la SDMA?

A

=> Diméthylarginine symétrique

  • présente dans les protéines intracellulaires de toutes les cellules nucléées des vertébrés
  • excrétée par les reins
  • bien corrélée au taux de filtration glomérulaire (TFG) chez les humains, les chiens et les chats.
  • Quelques études démontrent que la SDMA pourrait être plus sensible que la créatinine et sa concentration pourrait augmenter plus tôt
62
Q

V ou F : La concentration de SDMA n’est pas influencée par la masse corporelle maigre.

A

V

63
Q

V ou F : La SDMA est très spécifique.

A

F. Il manque encore des études démontrant la spécificité de la SDMA.

64
Q

V ou F : Le test SDMA commence à être utilisé en clinique, mais devrait toujours être utilisé en association avec l’urée et la créatinine, ainsi qu’en association avec les signes cliniques et l’urologie.

A

V

65
Q

V ou F : La SDMA est plus sensible que la créatinine, donc si SDMA dépasse valeur de référence pour le stade 2, on est probablement au stade 3.

A

V

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