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Biochimie clinique > Cours 2 - Cholestérol et enzymes > Flashcards

Cours 2 - Cholestérol et enzymes Flashcards

1
Q

Par quel organe se fait la synthèse du cholestérol?

A

foie

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Q

Comment est mesuré le cholestérol?

A

par la concentration totale retrouvée dans les lipoprotéines (CM, VLDL, LDL, HDL)

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Q

Comment se fait l’élimination du cholestérol?

A

dégradé en acides biliaires au foie

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4
Q

Différenciez l’hyperlipidémie de la lipémie.

A

1) HYPERLIPIDÉMIE
- cholestérol et/ou triglycérides

2) LIPÉMIE
- chg d’apparence du plasma/sérum
- physiologique => post-prandial
- une lipémie visible est normalement secondaire à une augmentation de triglycérides et non de cholestérol

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5
Q

Nommez 3 hormones qui influencent la cholestérolémie. Expliquez comment.

A

1) INSULINE : lipoprotéine lipase dépend de l’insuline : enlève les lipides du sang et promeut l’entreposage des lipides dans les tissus
2) CORTISOL : sa surproduction causera une lipolyse (dans les tissus) exagérée avec augmentation secondaire de cholestérol dans le sang (antagoniste de l’insuline)
3) HORMONES THYROÏDIENNES : élimination du cholestérol dans le sang

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6
Q

Dites si chacune des hormones suivantes fait augmenter ou diminuer le cholestérol dans le sang :
A) insuline
B) cortisol
C) hormones thyroïdiennes

A

A) diminuer
B) augmenter
C) diminuer

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7
Q

La mesure du cholestérol peut nous donner des indications sur _____ (3 rép à donner)

A

1) la fonction hépatique
2) des maladies gastro-intestinales (cholestérol est ingéré à ce niveau)
3) des maladies métaboliques

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8
Q

Quel est l’effet d’un shunt porto-systémique sur la cholestérolémie?

A

=> hypocholestérolémie

  • cholestérol est synthétisé a/n hépatique
  • une diminution de la masse hépatique
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9
Q

Quel est l’effet des entéropathies sur la cholestérolémie?

A

=> hypocholestérolémie

pcq le cholestérol est absorbé a/n G.I. (donc si entéropathies ; diminution de l’absorption entrainant une perte des lipides et des protéines a/n intestinal)

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10
Q

Quel est l’effet de l’inflammation sur la cholestérolémie?

A

=> hypocholestérolémie

les cytokines inflammatoires diminuent le cholestérol d’une manière multifactorielle et complexe

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11
Q

Quel est l’effet postprandial sur la cholestérolémie?

A

=> hypercholestérolémie

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12
Q

Quel est l’effet de l’hypothyroïdisme sur la cholestérolémie?

A

=> hypercholestérolémie

=> moins d’HT, donc diminution de l’élimination du cholestérol dans le sang (diminution de lipolyse intravasculaire) => accumulation de cholestérol sanguin

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13
Q

Quel est l’effet du diabète mellitus sur la cholestérolémie?

A

=> Hypercholestérolémie

=> Diabète : diminution d’insuline, donc diminution de l’action de la lipoprotéine lipase (qui enlève les lipides du sang et promeut leur entreposage dans les tissus)
=> Une augmentation de la production de VLDL (lipoprotéines) par les hépatocytes en réponse à une mobilisation de lipides vers le foie est aussi rapportée

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14
Q

Quel est l’effet de l’hyperadrénocorticisme sur la cholestérolémie?

A

=> Hypercholestérolémie

=> Lipolyse exagérée dans les tissus avec augmentation secondaire du cholestérol dans le sang
=> Le cortisol est un antagoniste de l’insuline qui diminue l’activité de la lipoprotéine lipase (lipolyse intravasculaire)

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15
Q

Quel est l’effet d’une pancréatite sur la cholestérolémie?

A

=> Hypercholestérolémie

=> l’insuline diminue lors de pancréatite, donc inhibition de la lipoprotéine lipase

=> présence d’une cholestase qui affecte le cholestérol (cholestase = blocage du flot biliaire ; la bile est formé de cholestérol => le cholestérol va refouler dans le sang)

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16
Q

Quel est l’effet d’une cholestase sur la cholestérolémie?

A

=> Hypercholestérolémie

=> Cholestase = blocage du flot biliaire (bile est formé de cholestérol ; va donc refouler dans le sang)

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17
Q

Quel est l’effet du syndrome néphrotique sur la cholestérolémie?

A

=> Hypercholestérolémie

=> Forte perte de protéines au niveau rénal ; perte probable d’une protéine nécessaire pour lier les lipoprotéines aux cellules endothéliales (nécessaires à la lipolyse intravasculaire, donc lipolyse intravasculaire est diminuée)

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18
Q

Nommez 4 causes d’hypocholestérolémie.

A

1) shunt porto-systémique*
2) entéropathies*
3) inflammation
4) malnutrition sévère

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19
Q

Nommez 7 causes d’hypercholestérolémie.

A

1) postprandial**
2) hypothyroïdisme
3) diabète mellitus*
4) hyperadrénocorticisme*
5) pancréatite
6) cholestase*
7) syndrome néphrotique

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20
Q

Pour les conditions suivantes, dites si les protéines et le cholestérol sont diminués ou augmentés :
A) syndrome néphrotique
B) entéropathies

A

A) syndrome néphrotique :

  • protéines diminuées
  • cholestérol augmenté

B) entéropathies :

  • protéines diminuées
  • cholestérol diminué
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21
Q

A) Qu’est-ce que le syndrome néphrotique?

B) Ce syndrome se caractérise en particulier par ____ (3 rép à donner)

A

A) Le syndrome néphrotique peut être la conséquence de différentes maladies a/n des reins comme : amyloïdose, glomérulopathies diverses, maladies du système immunitaire

B)

  • des oedèmes (pression oncotique affectée, car perte de protéines ++)
  • une protéinurie
  • une hypoprotéinémie

=> en gros, c’est des maladies diverses a/n des reins faisant en sorte qu’il y a une énorme perte de protéines

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22
Q

Par rapport aux enzymes hépatiques :

A) Nommez les enzymes qui sont secondaires à une relâche cellulaire (dommages hépatocellulaires)

B) Nommez les enzymes d’induction ou de cholestase (dommages hépatobiliaires)

A

A) dommage cellulaire :

  • ALT (PA)*
  • GLDH (GA, Exo)*
  • AST (PA, GA; Muscles, GR)*
  • SDH (GA; très sp mais instable, très peu utilisé)
  • LDH (muscles, GR)

B) induction ou cholestase :

  • ALP* (PA)
  • GGT* (GA)
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23
Q

Qu’est-ce qu’une cholestase?

A

=> Une diminution de la sécrétion biliaire (obstruction flot biliaire) pouvant provoquer une jaunisse et entrainer un passage des composés de la bile dans le sang (au lieu de passer dans le duodénum)

=> Une cholestase traduit un obstacle à l’évacuation de la bile, il peut s’agir d’une cholestase par obstacle intra ou extrahépatique.

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24
Q

Nommez un exemple d’obstacle intrahépatique et d’obstacle extrahépatique pouvant causer une cholestase.

A
  • INTRAHÉPATIQUE; Ex : lipidose hépatique (accumul gras++) => les hépatocytes sont gonflés et bloquent les canaux biliaires
  • EXTRAHÉPATIQUE; Ex : tumeur qui comprime le foie
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25
Q

L’ALT est présente a/n _____

A

du cytoplasme des hépatocytes et des cellules musculaires

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26
Q

L’ALT est une enzyme utile surtout chez quels animaux?

A

=> chez les animaux de compagnie

*activité hépatique de l’ALT est très faible chez les autres animaux

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27
Q

Qu’est-ce que nous indique une augmentation de l’ALT?

A

=> Dommages hépatocellulaires (peu importe la cause)

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28
Q

V ou F : La mesure de l’activité de l’ALT est un bon test de fonction hépatique.

A

F. ALT n’est PAS un test de fonction hépatique!

=> C’est plutôt les acides biliaires qui testent la fonction hépatique.

29
Q

V ou F : Le niveau d’ALT sérique est proportionnel au nombre d’hépatocytes atteints.

A

V

30
Q

Quand est-ce qu’on considère qu’une augmentation de l’ALT est cliniquement significative chez les animaux de compagnie?

A

L’augmentation de l’ALT doit être d’au moins 2-3 fois la limite supérieure de référence pour être considéré cliniquement significative chez les PA.

31
Q

Que signifie une diminution de l’ALT?

A

non significative

32
Q

Nommez 14 causes d’une augmentation d’ALT.

A

A) DÉGÉNÉRATIVE :

  • Hypoxie après une anémie sévère
  • problème cardiaque (coeur D, congestion crée un manque d’O2 dans les hépatocytes)

B) MÉTABOLIQUE :

  • Diabète mellitus (secondaire à une lipidose hépatique ; animal qui utilise mal son glucose a souvent une lipidose, car corps envoie le gras vers le foie pour faire corps cétoniques)
  • Hyperthyroïdie (induction enzymatique par l’hormone thyroïdienne)
  • Lipidose hépatique
  • Hyperadrénocorticisme (excès de glucocorticoïdes entraine une déposition de glycogène dans les hépatocytes, augmentant leur perméabilité)

C) NÉOPLASIQUE
- Néoplasie impliquant le foie (lymphome, carcinome hépatocellulaire)

D) INFLAMMATOIRE

  • Hépatite/cholangiohépatite
  • Pancréatite (l’inflammation remonte le conduit cholédoque)
  • Infectieux (ex : PIF chez le chat, Leptospirose chien, septicémie)

E) HÉRÉDITAIRE
- Maladies à storage (cuivre)

F) TOXIQUE

  • Toxines
  • Drogues (phénobarbital, glucocorticoïdes, etc.) => faire un bilan avant de donner ces drogues pour suivre l’ALT

G) TRAUMATIQUE
- Trauma abdominal, frappé par une voiture

33
Q

L’ALP est présente a/n _____

A

des membranes des cellules

34
Q

Il y a différents types d’ALP. Quels sont-ils?

A
  • a/n du foie (ALP hépatique et stéroïdienne)

- os, intestins, reins et placenta

35
Q

Quels types d’ALP ne va-t-on jamais détecter? Pourquoi?

A

L’ALP d’origine :

  • rénale
  • placentaire
  • intestinale

=> Pcq leur demi-vie < 6 min (trop courte pour qu’on la détecte) ; aucune contribution à l’activité sérique de l’ALP

36
Q

L’ALP d’origine hépatique est utile surtout chez quels animaux?

A

Chez les animaux de compagnie!

=> activité hépatique de l’ALP très faible chez les bovins, ovins, porcins, équins (comme l’ALT)

37
Q

Quelles sont les isoformes de l’ALP?

A
38
Q

Nommez 2 causes d’augmentation de l’ALP.

A

1) Cholestase (isoforme hépatique)
2) Une induction enzymatique endogène (isoforme stéroïdienne) ou exogène (drogues)

EX : Glucorticoïdes en excès (traitement, hyperadrénocorticisme) (isoforme stéroïdienne => chez le chien seulement)

39
Q

Quand est-ce qu’on considère qu’une augmentation de l’ALP d’isoforme hépatique (suggérant une cholestase) est cliniquement significative chez les chats et chez les chiens?

A
  • CHATS : Toute augmentation, même légère, doit être considérée cliniquement significative (car la demi-vie est très courte; seulement 6hrs donc si augmenté, on a qqchose d’actif)
  • CHIENS : L’augmentation doit être d’environ 2-3 fois la limite supérieure de référence pour être considérée cliniquement significative
40
Q

Sur la biochimie d’un chien, l’ALP seulement est augmenté, alors que l’ALT est normale. Que soupçonnez-vous?

A

Un excès de glucocorticoïdes (traitement, hyperdrénocorticisme) (isoforme stéroïdienne)

=> Pcq si dommages au foie, l’ALT serait aussi probablement augmentée (puisque une augmentation de l’ALT et de l’isoforme hépatique de l’ALP ont +/- les mêmes causes)
=> Sur la biochimie, on n’a pas la distinction entre les différentes isoformes, on voit seulement que l’ALP est augmenté, mais on ne sait pas quelle isoforme exactement

41
Q

Nommez 11 causes de cholestase (augmentation de l’ALP ; isoforme hépatique).

A

A) DÉGÉNÉRATIVES :
- Nécrose ou gonflement des hépatocytes qui empêchent le flot biliaire

B) INFLAMMATOIRES :

  • Pancréatite
  • Cholangiohépatite
  • Cholécystite
  • Cholélithiase
  • Hépatite chronique

C) NÉOPLASIQUES :
- Lymphome, carcinome pancréatique, carcinome biliaire

D) MÉTABOLIQUE :

  • Diabète mellitus : secondaire à une lipidose hépatique
  • Lipidose hépatique (surtout chat) : gonflement des cellules qui crée une cholestase hépatique
  • Hypothyroïdie : près de 30% des chiens hypothyroïdiens vont avoir une augmentation des valeurs d’ALT et d’ALP; secondaire à un dérèglement du métabolisme des lipides, causant un certain degré de lipidose hépatique.

E) TOXIQUES

+/- les mêmes causes qu’une augmentation de l’ALT

42
Q

Nommez 2 causes d’induction enzymatique de l’ALP (augmentation ALP).

A

A) DROGUES : phénobarbital, prednisone, primidone => bilan pour suivre l’ALP avant de prendre ces mx

B) HYPERADRÉNOCORTICISME**
- 80 à 90% des chiens atteints vont démontrer une augm importante de cette enzyme (ALP sera explosée)

43
Q

Cela prend combien de temps après l’arrêt d’un traitement aux glucocorticoïdes (ex : prednisone) ou aux anticonvulsivants (phénobarbital, primidone) avant que l’ALP redevienne dans les limites de référence?

A

3-6 semaines

DONC c’est normal que ce soit long, ne pas penser que l’animal a une condition concomitante si l’ALP ne diminue pas avant au moins 6 semaines

44
Q

Un animal de moins de 6 mois présente une augmentation d’ALP de 2-4 fois la limite supérieure de référence. Qu’allez-vous faire?

A

RIEN ; ne pas proposer aucun test aux propriétaires, c’est normal chez les animaux en croissance d’avoir une augmentation de l’ALP (causée par l’isoforme osseuse).

45
Q

Une augmentation de l’ALP est-elle significative chez un chat hyperthyroïdien?

A

NON. L’ALP augmentée est toujours significative chez le chat, SAUF s’il y a une hyperthyroïdie (exception à la règle) => regarder la T4 / une fois traité => supposé revenir à la normale, si ce n’est pas le cas, il y a réellement un problème de cholestase.

46
Q

Quelle isoforme est responsable de l’ALP augmenté chez le chat hyperthyroïdien?

A

=> L’isoforme osseuse ; métabolisme osseux plus rapide

47
Q

V ou F : Les animaux adultes avec une destruction osseuse massive (fracture, ostéosarcome, etc.) peuvent théoriquement avoir une augmentation de l’ALP.

A

V

48
Q

La GGT est présente surtout a/n ______

A

du foie et des reins

*La GGT a/n des cells rénales est excrétée dans l’urine

49
Q

La GGT est utile chez quels animaux?

A

Chez les grands animaux!

50
Q

La GGT est l’équivalent de quel enzyme utilisée chez les PA?

A

GGT = même chose que l’ALP ; mais on utilise GGT chez les GA, car ALP a une faible activité hépatique chez eux

51
Q

A) Une augmentation légère de la GGT (environ 2 à 3 fois) est causé par quoi?

B) Une augmentation plus marquée suggère quoi?

A

A) l’administration d’anticonvulsivants

B) un dommage hépatobiliaire (cholestase comme l’ALP)

52
Q

La GGT va augmenter lors d’une cholestase chez quelles espèces?

A
  • bovins
  • équins
  • ovins
  • porcins
53
Q
A

-

54
Q

Chez certaines espèces, la glande mammaire a aussi une activité élevée de GGT associée aux membranes glandulaires épithéliales. Chez quelles espèces, peut-on voir une augmentation de GGT s’ils ont reçu du colostrum?

A

=> Chez les jeunes bovins, canins et ovins (le colostrum est riche en GGT)

=> Le colostrum des chevaux et des chats ne contient pas de GGT

55
Q

Que signifie une diminution de la GGT?

A

non significative

56
Q

Faites les bonnes associations :
A) ALP
B) ALT

1) dommages hépatocellulaires
2) dommages hépatobiliaires (cholestase)

A

A) - 2)

B) - 1)

57
Q

Qu’est-ce que la GLDH?

A
  • enzyme présente dans les mitochondries des hépatocytes

- utile pour vf l’intégrité des hépatocytes

58
Q

A) La GLDH est utilisée chez quelle(s) espèce(s)?

B) Elle a rôle semblable à celui de quelle enzyme utilisée chez les PA?

A

A) La GLDH est utilisée surtout chez les bovins, rarement chez les chevaux

B) Elle a un rôle semblable à celui de l’ALT chez les PA

59
Q

Une augmentation de la GLDH indique quoi?

A

un dommage hépatocellulaire chez le bovin (lipidose, hépatite, néoplasie, etc.)

*(rôle semblable à celui de l’ALT chez les PA)

60
Q

Une diminution de la GLDH indique quoi?

A

non significatif

61
Q

Qu’est-ce que peut indiquer une augmentation de l’AST? (3 rép à donner)

A
  • dommages hépatiques (utilisé chez les GA)
  • dommages musculaires
  • hémolyse (les GR sont riches en AST)

=> enzyme peu spécifique donc doit être interprétée en fonction d’autres paramètres clinicopathologiques (ex : ALT, ALP, GGT ou CK)

62
Q

Qu’est-ce que signifie une diminution de l’AST?

A

non significative

63
Q

Qu’est-ce que la CK?

A

=> Créatine kinase ; enzyme d’origine musculaire ; augmentation de la CK => dommages musculaires

=> Présente surtout dans les muscles striés et cardiaques

64
Q

V ou F : La CK est utile pour évaluer des dommages cardiaques.

A

F. Peu utile pour évaluer des dommages cardiaques à moins de mesurer les iso-enzymes (CK MB)

65
Q

V ou F : Tout dommage musculaire cause une augmentation de la CK proportionnelle au nombre de myocytes atteints.

A

V

66
Q

V ou F : La CK est très sensible pour des dommages musculaires (mêmes mineurs, tels que des injections).

A

V

67
Q

V ou F : La 1/2 vie de la CK est courte et revient dans les valeurs de référence 2-3 jours après l’arrêt de l’insulte musculaire.

A

V. Donc une augmentation de la CK indique des dommages actifs.

68
Q

Nommez 2 enzymes que l’on peut voir augmenter lors de dommages musculaires.

A

AST, CK

=> L’AST revient à la normale plus lentement que la CK

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