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URO E2 > COURS 5 : IRC > Flashcards

COURS 5 : IRC Flashcards

1
Q

Décrire : Insuffisance rénale chronique

A

L’insuffisance rénale chronique (IRC) survient lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années.

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2
Q

Décrire : L’IRC pré-rénale

A

survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique.

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3
Q

Choisir la bonne énoncée :

A) L’IRA pré-rénale est moins fréquente que l’IRC pré-rénale

B) L’IRC pré-rénale est moins fréquente que l’IRA pré-rénale

A

B) L’IRC pré-rénale est moins fréquente que l’IRA pré-rénale

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4
Q

L’IRC pré-rénale est moins fréquente que l’IRA pré-rénale.

Expliquez pourquoi.

A

puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte.

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5
Q

Nommez les causes de la diminution chronique du VCE (4)

A
  • le syndrome cardio-rénal
  • le syndrome hépato-rénal
  • la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (la sténose bilatérale affecte davantage le DFG) ;
  • les médicaments
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6
Q

Décrire : le syndrome cardio-rénal

A

IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit

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7
Q

Décrire : le syndrome hépato-rénal

A

IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une

vasoconstriction rénale extrême

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8
Q

Nommez des médicaments qui peuvent diminuer le VCE d’une façon chronique

A
  • diurétiques
  • inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
  • antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
  • anti-inflammatoires non-stéroïdiens
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9
Q

Vrai ou Faux

N’importe quel état pouvant entraîner une baisse de débit sanguin rénal entraînera une baisse de la pression hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG.

A

Vrai

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10
Q

Dans l’IRC pré-rénale, les néphrons et le rein sont comment?

A
  • sont intacts (si l’IRC est purement pré-rénale).
  • Le rein, de façon appropriée, diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie.
  • L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbée vue l’hypovolémie).
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11
Q

Est-ce que l’IRC pré-rénale est réversible? Expliquez

A
  • potentiellement réversible
    • si on cesse un AINS ou un IECA
    • si on greffe un cœur ou un foie,
    • si une sténose est levée
  • Cependant, les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale…
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12
Q

Les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale.

Nommez des causes (2)

A
  • parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante ;
  • en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible.
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13
Q

Nommez des phénomènes survenant dans le contexte de l’IRA pré-rénale surviennent aussi avec l’IRC pré-rénale (3)

A
  • l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine,
  • l’osmolalité urinaire s’élève
  • le sodium urinaire baisse.
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14
Q
A
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15
Q

L’IRC post-rénale survient quand?

A
  • survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois).
  • habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des deux reins (soit par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre).
  • En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
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16
Q

Nommez les conséquences d’une obstruction (IRC post-rénale)

A
  • la pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord puis à l’ensemble du néphron.
  • Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète.
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17
Q

Est-ce que l’IRC post-rénale est réversible?

A
  • Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage devient permanent.
  • Ainsi, même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique.
  • On parle alors de séquelles d’IR post-rénale.
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18
Q

Lors de séquelles d’IR post-rénale, les reins sont comment?

A

Les reins deviennent alors atrophiques et une hydronéphrose peut persister même s’il n’y a plus d’obstruction.

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19
Q

Chez les patients pédiatriques, une autre cause d’IRC est associée à des étiologies post-rénales.

Nommez la.

A

la néphropathie de reflux

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20
Q

La néphropathie de reflux survient suite à quoi?

A
  • à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales).
  • Il n’est pas clair si c’est le reflux d’urine, la pression hydrostatique ou les infections répétées (ces enfants font des pyélonéphrites à répétition) qui causent l’IRC chez ces patients.
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21
Q

L’IRC rénale intrinsèque se caractérise par quoi?

A

l’atteinte d’au moins un des quatre compartiments du rein : microvasculaire, glomérulaire, tubulaire ou interstitiel.

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22
Q

Nommez les entités qui touchent la microvascularisation dans l’IRC rénale intrinsèque (3)

A
  • maladie athéro-embolique
  • les microangiopathies thrombotiques,
  • la néphroangiosclérose (NAS).
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23
Q

Décrire : néphroangiosclérose (NAS)

A
  • atteinte micro- vasculaire fréquente
  • en partie incomprise.
  • se présente histologiquement comme une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années.
  • L’hypertension artérielle (HTA) est fortement associée
  • Le tabagisme, l’hyperlipidémie, l’âge et l’hérédité sont également des facteurs de risque important
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24
Q

Expliquez lien entre HTA et atteinte rénale

A
  • La NAS explique au moins 30 % des IRC terminales en Amérique du Nord : c’est une des multiples raisons pour lequel le traitement de l’HTA est essentiel.
  • Un hypertendu a environ 1 % de chance d’avoir besoin de suppléance rénale dans sa vie : la NAS évolue lentement et plusieurs patients souffrants d’HTA décèdent d’autres causes avant d’atteindre le stade V d’insuffisance rénale.
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25
Q

Les cibles de traitement pour l’HTA sont en constante évolution et seront abordées dans d’autres cours, mais retenez qu’en général une TA de ___ à domicile ou ___ au bureau devrait être visée.

A

Les cibles de traitement pour l’HTA sont en constante évolution et seront abordées dans d’autres cours, mais retenez qu’en général une TA de 135/85 à domicile ou 140/90 au bureau devrait être visée.

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26
Q

Les maladies glomérulaires incluent quoi? (2)

A
  • les glomérulonéphrites
  • la néphropathie diabétique.
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27
Q

Les maladies glomérulaires sont associées avec quoi? (2)

A

de la protéinurie et/ou de l’hématurie.

28
Q

Vrai ou Faux

Le diabète est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente.

A

Vrai

Plus de 40 % des IRC terminales sont provoquées par le diabète en Amérique du Nord.

29
Q

Vrai ou Faux

Le diabète cause habituelle de l’hématurie

A

Faux

le diabète ne cause habituellement pas d’hématurie.

30
Q

En présence d’une IRC avec protéinurie chez un patient diabétique, on présume que le patient est atteint de quoi?

A
  • néphropathie diabétique
  • à moins d’indices laissant suspecter une autre cause (ex : hématurie, perte accélérée du DFG (> 5mL/min/année), présence d’autres anomalies au bilan).
31
Q

À l’échographie rénale, la néphropathie diabétique montre des reins comment? Et pour des causes d’IRC en général?

A

de taille augmentée, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale.

32
Q

Vrai ou Faux

Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) peuvent plus de façon chronique qu’aiguë.

A

Faux

Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) peuvent survenir de façon chronique autant qu’aiguë.

33
Q

Les NTI peuvent être secondaires à quoi?

A
  • une réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent)
  • une infection
  • une maladie auto-immune ou une néoplasie.
34
Q

Est-ce que NTI chronique entrainent habituellement de l’oliguri?

A

Comme dans les NTI aiguës, les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés.

35
Q

En NTI chronique, puisque les tubules sont atteints, quels troubles apparaissent?

A

des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples peuvent survenir (ex. pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose).

36
Q

Il existe une autre maladie relativement fréquente (prévalence d’environ 1/1000 patients) qui provoque une IRC tubulo-interstitiel.

Nommez les.

A

la polykystose hépatorénale (aussi connue sous le terme maladie rénale polykystique (MRPK))

37
Q

La MRPK est une maladie ____qui peut toucher deux gènes,___et ___.

A

La MRPK est une maladie génétique autosomale dominante qui peut toucher deux gènes, PKD1 et PKD2.

38
Q

Expliquez lien entre MRPK et polycystine

A
  • MRPK entraîne un dérèglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au bon fonctionnement des cils tubulaires rénaux.
  • Ces cils permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénal.
39
Q

Expliquez le lien entre les kystes et MRPK

A
  • Lorsque ces mutations sont présentes, de multiples kystes se forment au niveau des reins.
  • L’ADH semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau.
  • Des problèmes similaires surviennent également au niveau des canaux biliaires.
  • Cette maladie entraîne donc une néphromégalie (gros reins) et une hépatomégalie souvent impressionnantes avec d’innombrables kystes de tailles diverses.
  • Les premiers kystes apparaissent habituellement vers l’adolescence et les patients requièrent de la suppléance rénale entre l’âge de 40 et 80 ans, dépendamment de la mutation spécifique du patient.
40
Q

Décrore : Séquelles d’IRA

A
  • Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant > 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite.
  • Bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser : l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours.
41
Q

Nommez les conséquences de l’IRC (10)

A
  • une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté)
  • une hypervolémie avec hypertension artérielle
  • œdème périphérique et pulmonaire
  • une hyperkaliémie
  • parfois, une hypo- ou une hypernatrémie.
  • L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement marquées en IRC et sont associées à une élévation de la parathormone (PTH).
  • Urémie
  • Anémie
  • Troubles de l’agrégation plaquettaire
  • Immunodépression relative
42
Q

Expliquez l’effet de l’élévation de la parathormone en IRC

A
  • La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie. Ceci a toutefois des effets néfastes, car pour maintenir la calcémie à un niveau normal, les os libèrent du calcium.
  • Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le risque de fractures.
43
Q

En IRC, qu’est-ce qui contribue également à la déminéralisation osseuse?

A

L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles.

44
Q

Expliquez : troubles du métabolisme phosphocalciques en IRC

A

Une hormone sécrétée par les ostéocytes, le Fibroblast Growth Factor-23 (FGF-23) et d’autres hormones entraînent une phosphaturie qui permet de maintenir la phosphatémie à un niveau normal malgré un DFG en baisse jusqu’à des stades avancés d’IRC (mais comme toute chose en IRC sévère les mécanismes d’adaptation sont dépassés).

45
Q

L’urémie se présente comment? (11)

A
  1. inappétence ;
  2. perte de poids ;
  3. nausées et vomissements ;
  4. somnolence et fatigue ;
  5. confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  6. « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  7. crampes musculaires ;
  8. prurit ;
  9. céphalées ;
  10. haleine « urémique » ;
  11. péricardite « urémique ».
46
Q

L’IRC est également un facteur de risque majeur pour quoi?

A
  • l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique.
  • Elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel.
47
Q

Le trouble de l’excrétion de l’acide urique en IRC augmente également de façon notable le risque de ces patients de faire quoi?

A

de la goutte

(une arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil).

48
Q

L’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent surtout à partir de quand?

A

du stade IV (DFG <30 mL/min).

49
Q

Qu’est-ce qui est le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale?

A

L’historique chronologique des créatinines

50
Q

En l’absence d’un bon historique des créatinines, qu’est-ce qui peuvent être utiles pour distinguer IRA et IRC?

A
  • l’histoire (symptômes de longue date, diabète ou HTA connu)
  • les laboratoires (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont suggestifs d’une IRC plutôt qu’une IRA, quoique ce n’est pas toujours vrai).
  • une échographie rénale
51
Q

Expliquez comment l’échographie rénale peut nous aider à distinguer IRA et IRC

A

L’écographie rénale peut également montrer une atrophie corticale (ou une néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose), ce qui peut suggérer une IRC puisqu’il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage.

52
Q

Comment déterminer si c’est IRA pré-rénale?

A

L’histoire clinique et médicamenteuse ainsi que l’examen physique sont utiles pour mettre en évidence une diminution du VCE telle qu’on peut le voir dans l’IRC pré-rénale.

53
Q

Comment déterminer si IRA est post-rénale?

A
  • Une imagerie rénale telle qu’une échographie s’avère
  • En effet, en présence d’une obstruction urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets que l’on nomme hydronéphrose est habituellement visible à l’échographie.
  • Pour les néphropathies de reflux une investigation urologique plus poussée est parfois nécessaire (vous aborderez ce sujet dans la section urologie).
54
Q

Comment déterminer si IRC est intrinsèque?

A

Si l’IRC ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale, on approchera l’IRC rénale par compartiments (en fait l’exercice est fait même si une cause pré- ou post-rénale est retrouvée car l’IRC est souvent multifactorielle).

55
Q

En IRC, comment identifier des micro-vaisseaux malades?

A
  • Rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique.
  • La mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS (à noter que l’HTA peut aussi être une conséquence de l’IRC).
56
Q

En IRC, comment identifier des glomérules malades?

A
  • L’analyse d’urine permet de rechercher une protéinurie et une hématurie
  • vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée (un reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques, ce qui nous donne une idée sur le contrôle du diabète).
57
Q

En IRC, comment identifier des tubules et l’interstice malades?

A
  • L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI).
  • Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques.
  • L’échographie permet d’identifier la MRPK.
58
Q

Comment identifier les conséquences de l’insuffisance rénale?

A
  • Le questionnaire et l’examen physique : évaluer la TA, l’œdème périphérique et pulmonaire.
  • Une radiographie pulmonaire
  • Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire (décrit précédemment).
  • Un frottement péricardique sera recherché
  • ECG : pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRC sévère).
  • un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du calcium, du phosphore, du magnésium et de la PTH seront demandés pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques.
59
Q

L’IRC pré-rénale se traite comment?

A

en corrigeant la cause de la diminution du VCE lorsque cela est possible.

60
Q

L’IRC post-rénale se traite comment?

A

en levant l’obstruction

61
Q

De grands principes de traitements peuvent être appliqués communément aux IRC de causes divers. Nommez les (9)

A
  1. Le contrôle tensionnel
  2. La protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA.
  3. Les diurétiques : contrôler l’œdème, l’hyperkaliémie et l’HTA.
  4. La nutrition: diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides).
  5. Ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications.
  6. Éviter les médicaments et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques.
  7. Le traitement de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire.
  8. Le remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC.
  9. Certains médicaments permettent de corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique.
62
Q

Expliquez pourquoi la diminution de la protéinurie est recherché dans le traitement de l’IRC?

A
  • diminer la pression hydrostatique des glomérules restants et ce « repos » leur est salutaire.
  • la protéinurie semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle.
63
Q

La prise en charge de l’IRC est complexe et c’est pourquoi l’IRC avancée (stade IIIb et plus avancé (DFGe < 45 mL/min)) doit être prise en charge par qui?

A

une équipe interdisciplinaire spécialisée comprenant infirmier(ère), nutritionniste, pharmacien(ne), travailleur(se) sociale et néphrologue.

64
Q

Lorsque le patient atteint le stade terminal (stade V) d’IRC, il faut considérer la suppléance rénale. Quatre options principales sont possibles.

Nommez les.

A
  • L’hémodialyse à l’hôpital qui utilise une membrane semi-perméable artificielle (4 heures, 3x/semaine) ;
  • L’hémodialyse à domicile (4-5 nuits/semaine) ;
  • La dialyse péritonéale
  • La transplantation rénale
65
Q

Décrire : La dialyse péritonéale

A

dans laquelle on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges (s’effectue à domicile, en continu à tous les jours) ;

66
Q

Décrire : Transplantation rénale

A
  • par laquelle on greffe un rein d’un donneur vivant ou cadavérique sur les vaisseaux iliaques du receveur.
  • Réservé aux patients bonne santé relative qui tolèrent la chirurgie.

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