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Cours 5 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une lésion tissulaire (mécanique, thermique, ischémique) va déclencher?

A

La libération de substances algogènes qui provoquent une réaction inflammatoire (prostaglandinea, histamine, bradykinine, substance P)

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2
Q

L’inflammation est la réponse des tissus vascularisés à une agression. Quel est son but ?

A

D’éliminer le pathogène et/ou réparer les lésions.

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3
Q

À quoi servent les molécules algogènes libérées ?

A

Elles vont contribuer à augmenter la réactivité des nocicepteurs et ainsi abaisser le seuil de douleur = sensibilisation

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4
Q

Qu’est-ce que les substances algogènes augmentent et que créent-elles?

A

La réactivité des nocicepteurs
Il peut se créer une allodynie et hyperalgésie

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5
Q

Décris moi c’est quoi une allodynie

A

L’allodynie est une condition où une personne ressent de la douleur à la suite de stimuli qui normalement ne seraient pas douloureux. Par exemple, un léger toucher ou un frottement sur la peau peut être perçu comme douloureux ou un coup de soleil dans la douche

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6
Q

Le phénomène inflammatoire peut créer …

A

Une hyperalgésie primaire (origine périphérique) et secondaire (origine centrale)

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7
Q

Sensibilisation périphérique : modifications a/n des nocicepteurs et des tissus environnés à la suite d’une lésion ou d’une inflammation. Que provoque la lésion?

A

La libération de médiateurs chimiques par les cellules endommagées, telles que les postaglandines,les ions K+, l’ATP, la bradykinine et les cytokines.

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8
Q

Ces substances activent directement les nocicepteurs qui deviennent plus sensible à la stimulation. Comment se nomme ce phénomène ?

A

Hyperexcitabilité

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9
Q

V/F : les canaux sodiques voltages-dépendants voient leur activité augmentée sous l’effet de certains médiateurs inflammatoires, facilitant ainsi la transmission des signaux douloureux.

A

Vrai!

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10
Q

Lorsqu’ils sont activés de manière répétée ou soutenue, les nocicepteurs peuvent libérer quoi?

A

Des neuropeptides, tels que la substance P et le CGRP (calcitonin gene-related peptide) à/n de leurs terminaisons.

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11
Q

V/F : ces neuropeptides favorisent la vasoconstriction ce qui augmente la réponse inflammatoire.

A

FAUX, c’est la vasodilatation !
C’est le réflexe axonique, renforce la réponse inflammatoire et la durée de sensibilisation.

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12
Q

V/F : les nocicepteurs ont une capacité d’élasticité

A

Faux, de plasticité !

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13
Q

Que peut entraîner l’exposition à des médiateurs inflammatoires pendant une période prolongée ?

A

Des modifications dans l’expression génétique des nocicepteurs, ce qui entraîne une production accrue de certains canaux ioniques ou récepteurs.

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14
Q

Lors de la sensibilisation centrale, lorsque les fibres nociceptives sont activées de manière répétée ou prolongée, qu’est-ce qu’elle libère et où ?

A

Une quantité accrue de neurotransmetteurs excitateurs, tels que le glutamate et la substance P (pronociceptifs),dans la corne dorsale de la moelle épinière.

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15
Q

Le glutamate et la substance P se lient à quels récepteurs postsynaptiques, où ?

A

Des récepteurs NMDA et AMPA qui sont situés sur les neurones de second ordre de la moelle épinière.

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16
Q

Explique moi le concept de potentialisation à long terme (LTP).

A

La LTP est provoquée par une stimulation répétée des récepteurs NMDA et AMPA qui entraîne une augmentation de l’entrée de Ca2+ dans les neurones. C’est un mécanisme qui amplifie la transmission nociceptive. A/n de la moelle épinière, elle augmente l’excitabilité des neurones. En conséquence, des sitmuli normalement non douloureux peuvent devenir douloureux (allodynie), et des stimuli douloureux modérés peuvent être perçus plus intenses (hyperalgésie).

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17
Q

La sensibilisation centrale est également caractérisé par quoi ?

A

Une diminution des mécanismes inhibiteurs au sein de la moelle épinière.

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18
Q

Normalement, les interneurones inhibiteurs libèrent des neurotransmetteurs tels que le … et la …, qui diminuent la transmission des signaux nociceptifs.

A

GABA, glycine

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19
Q

Lors de la sensibilisation centrale, ces mécanismes inhibiteurs peuvent être altérés, il y a alors…

A

Désinhibition, les signaux nociceptifs sont amplifiés au lieu d’être atténués.

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20
Q

Lors de stimulations nociceptives répétées, la libération de glumatate active quels récepteurs ?

A

Les récepteurs NMDA, de manière excessive.

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21
Q

Et l’activation des récepteurs NMDA entraîne une plasticité synaptique qui amplifie quoi?

A

La réponse des neurones de second ordre aux signaux nociceptifs —> perception augmentée et prolong de la douleur

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22
Q

L’activation répétée des nocicepteurs peut déclencher quoi ? Et que cela implique

A

Une réponse inflammatoire locale dans la moelle épinière. Cela implique la libération de cytokines pro-inflammatoire et l’activation des cellules gliales qui peuvent renforcer la sensibilisation des neurones nociceptifs

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23
Q

V/F : lorsque l’activité des nocicepteurs est fortement augmentée, la synapse devient peu active

A

Faux ! La synapse devient très active. Induit changement sur la membrane post-synaptique ➡️ synapse plus efficace ➡️ augmente sensibilité à la douleur.

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24
Q

Qu’empêche la fixation du glutamate au récepteur NMDA?

A

Les antagonistes des récepteurs NMDA

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25
Q

Qu’est-ce qu’une douleur neuropathique

A

Douleur causée par une lésion ou maladie affectant le système nerveux. Peut être centrale, périphérique ou mixte . (Affecte 7 à 10% de la population générale)

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26
Q

Quels sont les sensations des douleurs neuropathiques ?

A

Sensations de brûlure, de picotements, de décharges électriques, de fourmillements = dysesthésies

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27
Q

V/F : les sensations résultent des décharges anormales des fibres nerveuses endommagées, ainsi que la réorganisation synaptique anormales dans les circuits neuronaux.

A

VRAI

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28
Q

Douleur neuropathoques périphériques est d’origines multiples, que veut dire mononeuropathies, plexopathies et polynévrites ?

A

Mononeuropathies : impliquent un seul nerf
Plexopathies : impliquent plusieurs nerfs dans un plexus neural
Polynévrites : impliquent plusieurs nerfs. Voire tous les nerfs.

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29
Q

Les fibres nerveuses lésées vont avoir une activité ….., et il y an augmentation de la libération de …. ….

A

Ectopique, neurotransmetteurs excitateurs

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30
Q

La lésion d’un nerf entraîne des changements de quoi

A

Des propriétés electrophysiologiques

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31
Q

Conséquence d’une lésion ou maladie du SNC:

A

-accident vasculaire cérébral
- lésion de moelle épinière
- démyélinisation (sclérose en plaques
-sténose spinale

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32
Q

Dans quel cas la douleur neuropathique centrale se développe ?

A

Si la voie spinothalamique est touchée. La douleur peut être spontanée ou évoquée (hyperalgésie ou allodynie)

33
Q

La perte d’afférences (d’une douleur neuropathique centrale lésionnelle) peut induire des changements fonctionnels dans la corne dorsale :

A
  • moins d’inputs qui mène à une diminution de l’activité des interneuornes inhibiteurs —> perte d’inhibition afférente et d’inhibition descendante
  • changements post-synaptiques qui s’opèrent (NMDA, AMPA)
34
Q

Ordre des examens classiques

A
  1. Anamnèse (éléments déclencheurs, historique familiale)
  2. Examen physique et neurologique
  3. Test sanguin et urinaire (diabète, dysfonction rénale ou hépatique, infections)
35
Q

Explique moi le test de vitesse de conduction nerveuse

A

Mesure la force et la vitesse de conduction d’un message nerveux.
Stimulation électrique d’une fibre nerveuse, enregistrement grâce à une électrode plus loin la vitesse de conduction et la force du message.
Une vitesse réduite traduit une atteinte de la gaine de myéline.
Un message moins fort traduit une atteinte axonale.
Pas de signal signe d’atteinte sévère.

36
Q

Qu’est-ce que l’électromyographie ?

A

Insertion d’électrodes en intra musculaire pour mesurer l’activité au repos et pendant contraction. Aide à différencier les problématiques
musculaires et nerveuses. Détecte l’activité musculaire anormale dans les neuropathies motrices.

37
Q

Prélèvement d’un échantillon de tissu nerveux. Donne plus d’informations sur le type d’atteinte. Mais risque d’endommager plus le nerf et créer de nouvelles douleurs neuropathiques ou pertes sensorielles.
Quel est ce test ?

A

Biopsie

38
Q

Explique dans tes mots la définition de la biopsie de la peau

A

Prélèvement d’un bout de peau qui permet de prélever les terminaisons nerveuses (environ 3mm de peau). Se pratique sous anesthésie locale. Permet le diagnostic de certaines neuropathies touchant les petites fibres (ne se détecte pas à l’éléctromyographie ou test conduction nerveuse).

39
Q

Quels sont les 4 tests pour détecter un diagnostique

A

Électromyographie
Biopsie
Biopsie de la peau
Imagerie

40
Q

Qui suis-je ? Je suis un neurotransmetteur qui se lie aux canaux ioniques des neurones nociceptifs pour transmettre le message le long des fibres nociceptives et impliqué dans la transmission rapide de la nociception.

A

Le glutamate. Il a un rôle pro-nociceptif lorsqu’il se lie sur le thalamus.

41
Q

Nomme moi les caractéristiques de la substance P.

A
  • neuropeptide
  • rôle pro-inflammatoire
  • vasodilatateur, libération de bradykinines, histamine, sérotonine
  • libération locale au lieu de la lésion ➡️ crée une réaction inflammatoire locale
42
Q

Quels sont les substances hyperalgesiantes

A

-Bradykinine: hormone peptidique algogène, effet vasodilatateur, stimule la libération de glutamate
-COX (cyclooxygénase): permet la synthèse des prostaglandines. 1 et 2
-Prostaglandines: substance hyperalgésiante, sensibilisent les fibres nociceptives.
-Sérotonine: 5-HT au niveau local
-Glutamate : neurotransmetteur excitateur pronociceptif
-Substance P : neuropeptide pronociceptive

43
Q

Quels sont les rôles des prostaglandines

A

-jouent de nombreux rôles (système digestifs, reproducteur, rénal)
- contribuent aux processus inflammatoires, à la vasodilatation et à la douleur.

44
Q

Quel est l’analgésique non opioïde le plus utilisé au monde ?

A

Acétaminophène (tylenol)

45
Q

Caractéristiques de l’acétaminophène

A
  • antipyrétique (anti-fièvre) par une action sur le centre termorégulateur de l’hypothalamus
    -hépatotoxique à très haute dose
46
Q

Posologie et surdosage de l’acétaminophène

A

• 500 à 1000mg par dose (4000mg/jour max)
• concentration plasmatique max entre 15-60min. Demi vie 1 à 3h
• surdose fatale peut survenir avec 10 000 mg (20 comprime de 500mg) avec 150mg/kg chez l’enfant ➡️ cause lésion hépatique sévère. Passe la barrière placentaire et hématoencéphalique

47
Q

5 étapes de mécanismes d’action probable de l’acétaminophène

A
  1. Transformation de l’acétaminophène
    en p-aminophenol par le foie
  2. Transformation du p-aminophenol en
    AM404 par le cerveau (enzyme FAAH), inhibe la synthèse desprostaglandines
  3. AM404 agît sur les récepteurs cannabinoides CB1 de la PAG
  4. La PAG active la RVM
  5. L’inhibition descendante de la RVM bloque la transmission nociceptive
    spinale (voie sérotoninergique)
48
Q

Exemples d’AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens)

A

Aspirine, ibuprofène (Advil, Motrin)

49
Q

Dans quel circonstance il est préférable de prendre un AINS qu’un acétaminophène et pourquoi ?

A

Si la douleur est accompagnée d’inflammation (ex: entorse sévère), actions anti-inflammatoire, analgésiques et antipyrétiques

50
Q

V/F : les AINS ont un mécanisme d’action périphérique et central (nocicepteurs et moelle épinière) en bloquant l’action de la COX

A

Vrai

51
Q

Différence des deux formes de l’enzyme COX (COX1, COX2)

A
  • COX1: Enzyme exprimée de manière normale dans notre corps. Produit thromboxanes et prostaglandines. Rôle protecteur et régulateur
    notamment au niveau de la muqueuse gastrique
  • COX2: Enzyme induite au site d’inflammation (blessure), production de prostaglandines (surplus) responsables de l’inflammation et de la fièvre
52
Q

Quels sont les 3 catégories d’AINS?

A
  • inhibiteurs sélectifs COX1
  • inhibiteurs non sélectifs
  • inhibiteurs sélectifs COX2
53
Q

Qui suis-je ? Augmentation du risque d’ulcères estomac, par l’inhibition des prostaglandines. Et augmentation du risque de saignement gastro-intestinaux

A

Inhibiteurs sélectifs COX1

54
Q

Qui suis-je ? Inhibition de la COX permet une diminution de la production de prostaglandines → rôles anti-pyrétique, anti-inflammatoire et analgésique. Diminue la production de prostaglandines rénales, risque de lésions rénales.

A

Inhibiteurs non sélectifs

55
Q

Que décrit les inhibiteurs sélectifs COX2?

A

Vasoconstriction et agrégation de plaquettes
→ risque d’accidents cardio-vasculaire.
Les plaquettes mettent plusieurs jours à se renouveler

56
Q

Posologie du AINS

A

Dépend du type d’AINS, tjs vérifier avec pharmacien (ibuprofène et naproxène seuls approuvée pour enfants)
- ibuprofène : 200-400mg, intervalle 4h, dose max 1200mg/jour. Effet en 40-45min, demi-vie 2-3h
- pour réduire effets indésirables, utiliser la plus petite dose présentant une efficacité et le moins longtemps possible.

57
Q

Qu’est-ce qu’un anti-inflammatoires stéroïdiens ?

A

Produits synthétiquement dérivés cortisol/cortisones, hormone stéroïde produite par les surrénales.

58
Q

Caractéristiques de l’anti-inflammatoire stéroïdiens

A

•Actions anti-inflammatoire et analgésique. Plus puissants qu’AINS.
•Pour douleurs inflammatoires sévères.
•Effets secondaires importants.
•Mécanismes d’action périphérique et central.
•Bloquent l’action de la phospholipase

59
Q

V/F : Une partie des effets anti-inflammatoires des corticoïdes passe par l’inhibition de la production des prostaglandines par blocage de la phospholipase A2, bloque la libération locale de sérotonine, histamine, bradykinine. Diminuent aussi l’expression des COX.

A

Vrai

60
Q

Effets secondaires sur divers métabolismes :

A
  • Métabolisme lipidique : redistribution des masses grasses
  • Métabolisme glucidique : augmentation/déséquilibre glycémique
  • Métabolisme osseux : catabolisme osseux –> Ostéoporose
  • effets immunosuppresseurs : inhibition de la production de cytokine
61
Q

Différents modes d’administration de l’anti-inflammatoires stéroïdiens :

A
  • voie orale
  • inhalation
  • intraveineuse
  • localement, topique
  • injection intramusculaire
  • injection intra-articulaire
62
Q

Qui suis-je ? Ils sont souvent utilisés localement
au site d’inflammation. Peut procurer un soulagement de plusieurs semaines. Effet qui se
dissipe avec le temps.

A

Glucocorticoïdes - injection articulaires

63
Q

Explique moi qu’est-ce que l’infiltration épidurale

A

Technique d’analgésie et/ou d’anesthésie loco-
régionale, par l’introduction d’une aiguille ou
cathéter dans l’espace épidural pour injecter des
glucocorticoïdes, souvent associée à un anesthésique léger.
Vise à diminuer l’inflammation localement.

64
Q

Indications de l’infiltration épidurale

A
  • lésion inflammatoire d’une racine nerveuse (ex:
    hernie discale)
  • polyartrite rhumatoïde
  • arthrose aigue
  • bursite
  • tendinite
  • accouchement
65
Q

Exemple d’opioïdes endogènes :

A

Beta-endorphines, enképhalines,
dynorphines, orphanine.

66
Q

Présence de récepteurs aux opioïdes où ?

A

Dans quasiment tout le cerveau, tronc cérébral, ME, fibres nociceptives.

67
Q

Quels sont les 3 types d’opioïdes ?

A
  • opioïdes exogènes = analgésiques puissants
  • opioïdes naturels = morphine, codéine
  • opioïdes semi-synthétiques = buprénorphine, oxycodone
    -opioïdes synthétiques = fentanyl, méthadone
68
Q

Pourquoi les opioïdes se lient aux récepteurs opioïdergiques et où sont-ils abondants

A

Pour bloquer la transmission de l’influx nerveux.
Dans la corne dorsale de la moelle épinière

69
Q

Lorsqu’un opioïde se lie à un récepteur opioïde sur un ……., il entraîne une …….. comme le glutamate et la substance P, qui sont responsables de la transmission nociceptive aux neurones de second ordre.

A

Neurone de premier ordre
Inhibition de la libération de neurotransmetteurs

70
Q

Décris moi l’action central des opioïdes au niveau du cerveau

A

A/n du tronc cérébral, du thalamus, et du système limbique

Au niveau des structures comme le tronc cérébral, les opioïdes activent les voies descendantes inhibitrices de la douleur.
L’activation des voies descendantes libère des neurotransmetteurs inhibiteurs comme la sérotonine et la noradrénaline, qui diminuent la
transmission des signaux nociceptifs.

71
Q

Où les opioïdes agissent au niveau périphérique ?

A

Directement sur les récepteurs opioïdes, dans les terminaisons des fibres nociceptives présentes dans les tissus endommagés ou inflammés.

72
Q

V/F : les opioïdes ferment les canaux potassiques, ce qui provoque une sortie de potassium des neurones et une hypopolarisation de la membrane.

A

FAUX, FERMENT les canaux, et HYPERpolarisation.

73
Q

Il y a différentes durées em fonctions des mol et du mode de libération, qu’est-ce que l’action brève ?

A

Posologie facile à ajuster, action rapide, mais clairance rapide (ce qui veut dire aussi effets indésirables qui disparaissent vite). Indiqués pour des poussées de douleur. Risque d’abus ++

74
Q

Comment se nomme ce phénomène : -24h oraux ou transdermiques (3-7 jours) (microcirculation cutanée puis circulation générale). Gestion de la douleur plus stable, meilleure observance, moins d’abus. Mais action plus lente, ajustement de la posologie plus difficile, effets indésirables prolongés.

A

Liberation prolongée

75
Q

Effets secondaires des opioïdes :

A

•peut perturber architecture du sommeil
•dépression respiratoire
•myoclonies
•somnolence
•nausées
•constipation

76
Q

Qu’est-ce que le naxolone

A

Antagoniste aux opioïdes

Durée d’action plus courte que les opioïdes, besoin de surveiller et de redonner une dose au besoin.

77
Q

Effets secondaire du naloxone

A
  • levée de l’analgésie
  • nausée, vomissements
  • arythmie, tachycardie (stimulation sympathique)
  • syndrome de sevrage
78
Q

Quel est le relaxant musculaire le plus commun et quel est son rôle ?

A

➡️ le méthocarbamol (Robax)
•soulage les douleurs dues à l’hypertonie musculaire
•combiné à l’acétaminophène, l’ibuprofène ou l’aspirine : robaxacet, robax platinum ou robaxisal
•N’affecte pas les propriétés du muscle. Il entraînerait plutôt une dépression du système nerveux central

79
Q

Certains relaxants agissent sur les récepteurs GABA, que font-ils ?

A

En activant ces récepteurs, ils augmentent l’inhibition au niveau des neurones moteurs de la moelle épinière, ce qui réduit la transmission
des signaux nerveux qui provoquent la contraction musculaire.

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