Cours 4 REIN Flashcards

1
Q

Ions phosphates chargés comment ?

A

Négatif

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Q

Particularité des ions phosphates ?

A

Ils sont des donneurs et des receveurs de H

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3
Q

Importances des ions phosphates ? (4)

A
  • composant de ADN,ATP,ADP,ARN
  • phosphorylation des protéines (aquaporine type 2)
  • majeur constituant de l’os
  • tampon H (retrouvé principalement dans tubule rénal car peu de H libéré librement, tjrs tamponée)
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4
Q

2 exemples de déficience en ions phosphates?

A

Rachitisme =enfant
Ostéomalacie = adulte
Même complications que Ca

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Q

3 contrôles hormonales des ions phosphates?

A

1- vit D sous sa forme active = calcitriol (agit sur 3 organes cibles —>os, rein, intestin)
-aug absorption intestinal
-aug réabsorption
-diminue réabsorption rénale (OPPOSÉ du Ca)!!!!
2-PTH (agit sur 2 organes cibles)
-aug réabsorption osseuse
-diminue réabsorption rénale
Les deux augmente l’excrétion des phosphates
3-calcitronine qui augmente l’incorporation osseuse

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6
Q

5 facteurs qui augmentent l’excrétion rénales des phosphates?

A

1-PTH (+IMP) : phosphoryle le transporteur =diminue son seuil (Tm qui est déjà faible et près des concentration dans le filtrat) à la membrane apicale donc favorise élimination
2-augmentation ions phosphate = diminue seuil du transporteur (Tm) et indirectement stimule libération de PTH
3-augmentation volume extracellulaire car augmente pression hydrostatique et diminue pression osmotique —>ne favorise pas la réabsorption
4-glucocortidoïde augmente rétention eau =augmentation volume( Ca!!!)
5-acidose respiratoire/métabolique en éliminant beaucoup de tempon phosphate

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7
Q

Qui est un des régulateurs des ions phosphates ?

A

Le rein ! Contrairement au glucose car les concentrations de glucose dans le filtrat sont très inférieur à son TM donc rarement atteint (donc tt le glucose est réabsorbé)
Donc régulation en jouant sur le Tm du transporteur du Phosphate

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8
Q

Différence entre pression oncotique et osmotique?

A

Oncotique = par rapport au protéines

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9
Q

Ou sont présent les kinines?

A

Partout pas spécifique aux reins

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10
Q

Actions des kinines sur le reins (4)

A

1-vasodilatateur donc augmente FSR
2-augmente excrétion eau/sel (diurétique/natriurétique)
3-bloque l’action de la vasopressine
4-augmente production prostaglandine

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11
Q

Conséquence d’une absence du récepteur B2 ?

A

Hypertension si augmentation de sel dans la diète (donc augmente la sensibilité au sel)
Car B2 est un natriurétique (élimine le sel)

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12
Q

Présence du B1 peut mener à ?

A

Maladie rénale

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13
Q

Quelle est la 1ere cause de transplantation rénale ?

A

Diabète sucré

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14
Q

Conséquence de diminution du FRS et TFG au reins? (3exemples)

A

Hypertension
1-constriction d’une artère rénale = hypoxie = formation de bcp de rénine = ANGII = augmente rétention d’eau et de sel
—>constate un haut taux de rénine/ANGII dans le sang
2-pertes de néphrons (reins)et grande consommation de NaCl = +sensible au sel
—>ici taux normaux de rénine/ANGII
3-hyperaldostéronisme : augmente réabsorption du Na au tubule distale et canal collecteur

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15
Q

Hypertension d’origine rénale ? %des hypertensions

A

Seulement 10%

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16
Q

Effet des prostaglandines sur le rein ?

A

Effet vasodilatateur :favorise élimination d’eau et de sel et augmente FSR (peu d’effet sur le TFG!)

17
Q

2 inhibiteurs de la vasopressine ?

A

-kinine
-prostaglandine
Les inhibiteurs de ceux-ci est négatif chez les reins (ils sont bons)
Car ils sont vasodilatateurs et anti-hypertenseur et favorise élimination d’eau et de sel

18
Q

4 fonctions endocriniennes du reins ?

A
  • kinine
  • rénine/ANGII
  • érythropoiétine
  • activation vit D
19
Q

Érythropoiétine fabriqué où?

A

Uniquement dans le rein -> cellule épithéliale du tubule proximale et cellules mésangiales

20
Q

Érythropoiétine (facteur de croissance) :

  • stimulé par ?
  • effet
A
  • stimulé par hypoxie rénale

- implique synthèse de globule rouge

21
Q

Un insuffisance rénale implique ? (administration)

A

Administration d’érythropoiétine