Cours 2 REIN Flashcards
Définition : clairance plasmatique
Habileté aux reins à éliminer cette substance
Définition : taux de filtration glomérulaire (TFG)
À chaque minute, le nombre de ml filtré (de la substance en particulier)
Pourquoi clairance plasmatique = TFG de l’inuline ??
Car l’inuline est filtré à 100% par le gloméruledonc habilité au reins à éliminer cette substance = celle à filtré cette substance
Et inuline est pas réabsorber, sécrété, métabolisé (donc n’affecte pas le TFG)
TFG de l’inuline ?
125ml/min
Sachant qu’on a 3000ml de plasma —>après 24min on a plus d’inuline dans le plasma
En clinique pourquoi le TFG est mesuré avec la créatinine?
Car c’est endogène donc pas besoin de l’administrer
Définition : flot plasmatique rénal (FPR)
Mesurer selon la clairance du PAH
Pour le FPR il faut considérer le cortex et la médulla pour avoir tout le rein
Ex : PAH est extrait par le cortex à 90% et il faut ajouté un 10% de ce qui est extrait par le cortex pour la medulla
90% = 600ml donc +10% = 660ml/min
2 caractéristiques des cellules juxtaglomérulaire ?
- produit la rénine (enzyme)
- tapissent l’artériole afférente
3 stimulus qui déclenche libération de rénine dans le sang ?
1- variation de PA :
-aug PA = stimule barorécepteur de l’artère afférente donc inhibe libération de rénine
-diminution PA = inhibe barorécepteur donc libère la rénine
2- sys. sympathique :
-aug du sys. sympathique = aug. l’adrénaline/noradrénaline qui agit sur les cellules b-adrénergique sur les cellules justaglomérullaires et libère rénine
3-variation de NaCl dans la macula densa (cell. Épithéliale du tubule distale sensible aux [NaCl])
-diminution du NaCl (diminutionTFG) libère la rénine
-aug du NaCl inhibe la rénine
4 stimulus qui libère la rénine?
- diminution PA
- diminution NaCl
- augmentation sys sympathique
- diminution volume sanguin
Où se retrouve l’enzyme de conversion angiotensine?
Dans les vaisseaux sanguins pulmonaires
4 stimulus qui inhibe libération de rénine?
- augmentation PA
- augmentation NaCl
- augmentation volume sanguin
- diminution sys sympathique
Donner 2 exemples de substances vasoconstritives ?
- ANG II
- noradrénaline
Donner 4 exemples de substances vasodilatatrices fabriqués localement par l’artère afférente ?
- bradikinine
- NO
- prostaglandine
- dopamine
2 conséquences de la PA élevée ? Sur artériole afférente et efférente
Artériole afférente se contracte
Artériole efférente se dilate
2 conséquences de la PA basse ? Sur artériole afférente et efférente
Artériole afférente se dilate
Artériole efférente se contracte
5 caractéristique de la membrane glomérulaire ?
1- perméabilité très élevé comparé autres capillaires
2- fenestration entre les cellules
3-mem basale est chargé négativement due aux filaments de collagène —> confère une force de répulsion pour empêcher aux protéines de passer
4-il y a des podocytes (cellule éphithéliale)
5-les substances sont filtré selon : poids moléculaire et la charge
Le filtrat glomérulaire est composé de quoi ? (2)
- plasma et protéine (contient 0,03% des protéines du plasma)
- *****ne contient pas tous ce qui est lié aux protéines (AG, stéroide…) n’est pas filtré
Syndrome néphrotique (définition + 3 causes)
Perte d’une grande qté de protéine dans les urines
1- augmentation de la perméabilité de la membrane glomérulaire (glomérulonéphrite chronique0
2- perte de la charge négative de la membrane basale(attaque d’anticorps, maladie autoimmune)
3-diabète sucré (1er cas des transplantation rénale)
Qu’est-ce qui est réabsorbé à 100% au tubule proximal? (4)
- glucide
- protéine
- a.a
- vitamine
Comment sont réabsorbées les protéines dans le tubule proximal?
Il y a env. 30g de protéine dans le filtrat glomérulaire/jour
Elles sont réabsorbées par pinocytose et dans la cellule elles sont hydrolysé en a.a donc diffusion facilité dans les capillaires péritubulaires
Donc elles ne sont PAS réabsorbé directement
Où l’eau peut-elle être réabsorbée ?(2)
Tubule proximal et anse de henle descendante mince
2 façons dont l’eau est réabsorbée ?
1- l’eau passe à travers les cellules (par aquaporine de type 1 qui tapisse les 4 côtés des cellules épithéliales0
2-eau passe entre les cellules (mécanisme paracellulaire)
Rendu du côté basale comment l’eau entre dans le capillaire péritubulaire?
L’eau est attirée par la force net de 10mmHg
Réabsorption du sodium 3 endroits ?
67% par tubule proximal (transport actif et paracellulaire —> comme l’eau)
27% par anse de henle segment épais (imperméable à l’eau donc ne peut pas passer entre les cellules SEULEMENT à travers les cellules —>c’est pourquoi il y en a beaucoup moins de réabsorbé par cet endroit car perd une voie de passage)
8% par la fin du tubule distal (selon si présence ou pas d’aldostérone)
99% réabsorbé donc 1% dans les urines = ce qu’il faut aller chercher dans la diète (150mEq/jour)
2 forces qui attire le Na dans la cellule ?
Gradient chimique et électrique (électrochimique)
Donc entre passivement dans la cellule
Pour faire sortir le Na de la cellule ?
Transport actif primaire (c’est pk il y a bcp de mitochondrie dans cell. du tubule proximal)
Pompe Na-K/ATPase : à la surface basale et latérale des cellules
Fait entré 2K et sort 3Na —> créer potentiel membranaire
Donc cette pompe :
1- créer le potentiel membranaire
2-maintien niveau bas de Na dans la cellule
Qu’est-ce que les transport secondaire actif ?
Secondaire au gradient électrochimique du Na, n’utilise pas l’ATP —> utilise l’énergie fourni par le gradient
- co-transporteur
- transporteur à contre-courant
Donc quelle est l’étape limitante de la réabsorption du Na ?
Passer à travers la cellule épithéliale (paroi du tubule)
Transporteur du Na au tubule proximal?
Membrane apicale (luminale) -cotransporteur Na-glucose... -échangeur Na-H Membrane basale -pompe Na-k/ATPas
Transporteur du Na à la anse de henle ascendante épais ?
Membrane apicale -co-transporteur Na-k-2Cl (contre le gradient de K et dansle sesn du gradient du Cl) -échangeur Na-H Membrane basale -pompe Na-K/ATPase
Transporteurs du Na au tubule distal ?
Membrane apicale
-co-transporteur Na-Cl (contre le gradient du Cl)
Membrane basale
-pompe Na-K/ATPase
Transporteur au canal collecteur ?
Membrane apicale
-canal à sodium
Membrane basale
-pompe Na-K/ATPas
Réabsorption du Cl?
65% par le tubule proximal (car passe entre les cellule avec le Na par le mécanisme paracellulaire)
- anse de henle ascendant épais : co-transporteur Na-K-Cl2
- tubule distale : co-transporteur Na-Cl
***lorsque contre son gradient à besoin d’un transporteur
Transport tubulaire maximum (Tm) définition + ex du glucose
Les cotransporteurs ont une capacité maximale (saturation) -> existe pour toutes les substances réabsorbé par un co-transporteur !
Ex glucose : sont Tm = 320mg/min mais il y a déjà un seuil à 220mg/min car les néphrons ne sont pas tous synchro donc le seuil est avant la saturation
Hyperglycémie = atteinte de la saturation donc le glucose ne serait pas complètement réabsorbé —> va dans l’urine
2 maladies relié au Tm :
1- glycosurie : perte de glucose dans les urines (hyperglycémie si le taux de glucose sanguin est élevé sinon défaut du transporteur si le taux sanguin est normal)
2-aminocidurie : déficience du transporteur pour la réabsorption de certain a.a
Combien deK est réabsorbé par le rein?
85% donc moins que le Na —> le 15% doit aller puiser dans l’alimentation
65% par le tubule proximal (transport actif et voie paracellulaire)
27% par anse de henle ascendant épais (co-transporteur Na-K-2Cl)
Quel est le rôle important du rein par rapport au K?
Il maintient la concentration de K du plasma (4,5 +/- 0,3 mEq/L)
Très important de le garder stable sinon arythmie cardiaque
Potentile membranaire du K autres cellules vs cellules du rein?
-90mV vs -70mV calculé selon l’équation de Nerst
Équation de Nerst?
Em = -61,5logKi/Ke
C’est le Ke qui varie le plus donc c’est lui qu’il faut maintenir stable
Définition hyperkaliémie vs hypokaliémie ?
Hyper = diminution du rapport (Ki/Ke)—> dépolarisation (+positif) Hypo = augmentation du rapport —> hyperpolarisation (+ négatif)(hyposensible, hypoexcitable)
Excrétion du K par le tubule distal dépend de ? (2)
1-la concentration de K dans le liquide extracellulaire (on ne maintient pas la concentration de k dans la cellule )
2- de l’aldostérone qui stimule la pompe Na-K/ATPase
4 facteurs qui favorisent la libération de l’aldostérone?
- augmentation de l’ANGII dans le sang
- augmentation au K extracellulaire
- diminution du Na extracellulaire
- augmentation ACTH
Aldostérone est formé par quoi?
Cortex surrénalien
Effet de l’aldostérone sur Na et K ?
-augmente l’absorption du Na
-augmente l’absorption du K
En activant la pompe Na-K/ATPase
2 maladies liées à l’aldostérone ? (aldostéronisme primaire et maladie addison)
1-aldostéronisme primaire = trop d’aldostérone donc excrète trop de K et réabsorbe trop de Na (hyperpolorisation—>paralysie)
2- maladie addison = pad d’aldostérone donc accumulation du K dans la cellule et arrêt cardiaque
Produit de l’urine diluée si :
Si omsmolalité est <300mOsm/L (trop d’Eau dans le sang) donc augmente l’excrétion de l’eau
—>on jour sur les niveaux d’Eau et non d’électrolyte
2 endroits perméables à l’eau par 2 moyens ?
-tubule proximal Anse de henle descendante mince Par : -paracellulaire -aquaporine de type 1
Urine concentré si : (3)
Osmolalité >300mOsm/L
- peu d’eau
- nécessite néphron juxtamédullaire
- nécessite vasopressine
Si artériole afférente se contracte ? (effet sur TFG et FSR)
Les deux diminue
Si artérioles afférente se dilate (effet sur TFG et FSR)
Les deux augmente
Si artériole efférente se contracte ? (effet sur TFG et FSR)
Augmentation TFG
Diminution FSR
Si artériole efférente se dilate ? (Effet sur TFG et FSR)
Augmenation FSR
Diminution TFG
