cours 4. physiopatho 2

Question 1

quels sont les 2 précurseurs commun des cortico, lequel est l’étape limitante ?

Answer 1

cholestérol –> pregnénolone (étape limitante)

puis apres: pregénonlone –> progestérone

Question 2

a quoi se lie les cortico ? 2 protéines membranaire,laquelle a une plus grande affinité ?

Answer 2

TRANSCORTINE

albumine

Question 3

Quel est le métabolisme du cortisol(inactivation) ?

Answer 3

1. oxydation de l’alcool en C11 (par 11B-HSD)
2. réducation de la double liaison en C5 (en 4)
3. réduction de la cétone en C3

Question 4

la 17-hydroxylase (CYP17) est absente dans la zone glomérulée. V-F

Answer 4

vrai

Question 5

Quelles sont les molécules avec grande activité glucocorticoide vs minéralo ?

Answer 5

dexaméthazone, bethaméthazone, prednisone

molécule de référence: cortisol (qui ressemble a hydrocortisone. équivalent dans leur ratio)

Question 6

Quelles sont le smolécules avec grande activité minéralo vs glucocortico ?

Answer 6

aldostérone

fludrocortisone

Question 7

Quels sont les effets immédiats de l’ACTH ?

Answer 7

• augmente cholestérol libre
• augmente pregnénolone (en activant protéine kinase responsable de la conversion cholestérol en pregnénolone)
• augmente les récepeurs LDL

Question 8

la sécretion du cortisol est pulsatile et diurne (pic le matin) V-F

Answer 8

vrai

Question 9

Si bcp d’ACTH a long terme, il y a augmentation du volume de la glande. V-F

Answer 9

vrai

Question 10

Administration chronique et dose importante de glucocorticoides font une suppression hypothalamique, hypophysaire et donc surrénaliennes. Il y a donc une _______ surrénaline. que se passe–til a l’arret du GC ?

Answer 10

atrophie

a l’arret: insuffisance surrénaline

DONC ON DOIT CESSER GRADUELLEMENT

lors d’une insuffisance surrénalienne, on est obliger d’administrer un cortico en situation de stress

Question 11

Qu’est-ce qui stimule la sécrtion de gluco et de minéralo ?

Answer 11

gluco: stress

minéralo: hyperkaliémie et angiotensine 2

Question 12

Quels sont les effets anti-inflammatoirs des glucoroticoides ?

Answer 12

• baisse production des médiateurs de l’inflammations (prostaglandines, leukotrines)
• baisse production de cytokines pro-inflammatoire<
• inhibe prolifération des fibroblastes

Question 13

Quels sont les effets immuno-suppresseurs des GC ?

Answer 13

-baisse prolifération de slymphocytes TCD4

mais n’ont pas d’effets sur les anticorps!!!!

Question 14

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?

Quelles sont les 2 éthiologies ?

Answer 14

hypersécretion a long terme de GC
morbidité élevée (mais incidence faible)

1. ACTH dépendante (80% des cas)
   - adénome hypophysaire ou s.cr.tion ectopique d’ACTH
   - ACTH ET cortisol= élevés
2. ACTh-INdépendante (20% des cas)
   - tumeur surrénalienne
   - ACTH basse et cortisol élevé!

Question 15

Quels sont les manifestations clinique du syndrome de Cushing ?

Answer 15

faiblesse musculaire, monceur peau, visage rond, obésité centrale, acnée, vergetures pourpes

Question 16

Autre que la chirurgie, quels sont les TX pour syndrome cushing ?

Answer 16

rx bloquant stéroidogenese : métyrapone (inhibe la 11B-hydrxylase donc empeche conversion de cortisone en cortisol, kétoconazole

rx inhibant sécrétion d’ACTH (antagoniste sérotonine, inhibiteur GABA-transaminase)

Question 17

Quelles sotn les 2 éthioogie possible de la maladie d’Addison ?

Answer 17

1. primaire: sécrétion déficiente d’aldostérone ou cortisol mais ACTH ok (souvent appelé insuffisance surrénaline primaire)
2. secondaire: sécrétion déficiente d’ACTH

Question 18

par quoi est souvent causé l’insuffisance surrénaline primaire ?

symptome associé ?

Answer 18

auto-immune

vitiligo, anémie pernicieuse, diabete, hypoT

Question 19

résultat de lab maladie d’addison?

Answer 19

résultat lab: augmentation des lymphocytes, baisse Na, augmentation K, hypovolémie, hypothyroidie

Question 20

Quels sont les manifestations clinique de la maldie d’addison ?

Answer 20

souvent non spécifique et apparition insidieuse

fatigue,anorexie, nausée, diarrh.e, perte de poids, hypotension

pigmentation accrue (si primaire)

tres variables selon stress

Question 21

Quels sont les fréquentes de maladie d’addison secondaire ?

Answer 21

tumeur ou iatrogénique (suite a tx prolonger de cortico)

Question 22

Qu’est-ce que le diabete insipide ?

symptomes?

Answer 22

production d’une urine trop dilée (perte de trop de liquide) car manque d’ADH

envie fréquente d’uriner, nocturie, énurésie, polydipsie (soif intense), signe de déshydratation

Question 23

Quels sont les 2 types de DI primaire ?

Answer 23

DI central: destructioneurohypophyse (pas d’ADH produire)

Di néphrogénique : rein incapable de répondre a l’ADH

Question 24

QUELLE EST LA CAUSE SECONDAIRE DE di ?

Answer 24

Polydipsie primaire

dereglement mécanisme soif, parfois probleme psychiatrique

Question 25

comment faire le diagnostic entre DI primaire ou secondaire a polydipsie ?

et comment faire différence entre central et néphrologique ?

Answer 25

on prive le patient d’eau et on le restient en apport liuidien pour quelles heures

si osmolarité monde : polyspsie primaire
si aucune augmentation: DI central ou néphrolgoique

ensuite, on donne vasopressine (ADH) si augmentation de 50% ou plus : central

si aucune augmentation: néphrologique

Question 26

Quels rx sont souvents en cause du diabete insipide néphrologique ?

Answer 26

• lithium car entraine domage rénal

- dexaméthasone

Question 27

Quels sont les TX du diabete insipide ?

Answer 27

• desmopressine (1ere ligne)

- diuréiques thiazidique, ains, chlopropamide, carbamazépine