cours 4. physiopatho 2 Flashcards
quels sont les 2 précurseurs commun des cortico, lequel est l’étape limitante ?
cholestérol –> pregnénolone (étape limitante)
puis apres: pregénonlone –> progestérone
a quoi se lie les cortico ? 2 protéines membranaire,laquelle a une plus grande affinité ?
TRANSCORTINE
albumine
Quel est le métabolisme du cortisol(inactivation) ?
- oxydation de l’alcool en C11 (par 11B-HSD)
- réducation de la double liaison en C5 (en 4)
- réduction de la cétone en C3
la 17-hydroxylase (CYP17) est absente dans la zone glomérulée. V-F
vrai
Quelles sont les molécules avec grande activité glucocorticoide vs minéralo ?
dexaméthazone, bethaméthazone, prednisone
molécule de référence: cortisol (qui ressemble a hydrocortisone. équivalent dans leur ratio)
Quelles sont le smolécules avec grande activité minéralo vs glucocortico ?
aldostérone
fludrocortisone
Quels sont les effets immédiats de l’ACTH ?
- augmente cholestérol libre
- augmente pregnénolone (en activant protéine kinase responsable de la conversion cholestérol en pregnénolone)
- augmente les récepeurs LDL
la sécretion du cortisol est pulsatile et diurne (pic le matin) V-F
vrai
Si bcp d’ACTH a long terme, il y a augmentation du volume de la glande. V-F
vrai
Administration chronique et dose importante de glucocorticoides font une suppression hypothalamique, hypophysaire et donc surrénaliennes. Il y a donc une _______ surrénaline. que se passe–til a l’arret du GC ?
atrophie
a l’arret: insuffisance surrénaline
DONC ON DOIT CESSER GRADUELLEMENT
lors d’une insuffisance surrénalienne, on est obliger d’administrer un cortico en situation de stress
Qu’est-ce qui stimule la sécrtion de gluco et de minéralo ?
gluco: stress
minéralo: hyperkaliémie et angiotensine 2
Quels sont les effets anti-inflammatoirs des glucoroticoides ?
- baisse production des médiateurs de l’inflammations (prostaglandines, leukotrines)
- baisse production de cytokines pro-inflammatoire<
- inhibe prolifération des fibroblastes
Quels sont les effets immuno-suppresseurs des GC ?
-baisse prolifération de slymphocytes TCD4
mais n’ont pas d’effets sur les anticorps!!!!
Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?
Quelles sont les 2 éthiologies ?
hypersécretion a long terme de GC
morbidité élevée (mais incidence faible)
- ACTH dépendante (80% des cas)
- adénome hypophysaire ou s.cr.tion ectopique d’ACTH
- ACTH ET cortisol= élevés - ACTh-INdépendante (20% des cas)
- tumeur surrénalienne
- ACTH basse et cortisol élevé!
Quels sont les manifestations clinique du syndrome de Cushing ?
faiblesse musculaire, monceur peau, visage rond, obésité centrale, acnée, vergetures pourpes
Autre que la chirurgie, quels sont les TX pour syndrome cushing ?
rx bloquant stéroidogenese : métyrapone (inhibe la 11B-hydrxylase donc empeche conversion de cortisone en cortisol, kétoconazole
rx inhibant sécrétion d’ACTH (antagoniste sérotonine, inhibiteur GABA-transaminase)
Quelles sotn les 2 éthioogie possible de la maladie d’Addison ?
- primaire: sécrétion déficiente d’aldostérone ou cortisol mais ACTH ok (souvent appelé insuffisance surrénaline primaire)
- secondaire: sécrétion déficiente d’ACTH
par quoi est souvent causé l’insuffisance surrénaline primaire ?
symptome associé ?
auto-immune
vitiligo, anémie pernicieuse, diabete, hypoT
résultat de lab maladie d’addison?
résultat lab: augmentation des lymphocytes, baisse Na, augmentation K, hypovolémie, hypothyroidie
Quels sont les manifestations clinique de la maldie d’addison ?
souvent non spécifique et apparition insidieuse
fatigue,anorexie, nausée, diarrh.e, perte de poids, hypotension
pigmentation accrue (si primaire)
tres variables selon stress
Quels sont les fréquentes de maladie d’addison secondaire ?
tumeur ou iatrogénique (suite a tx prolonger de cortico)
Qu’est-ce que le diabete insipide ?
symptomes?
production d’une urine trop dilée (perte de trop de liquide) car manque d’ADH
envie fréquente d’uriner, nocturie, énurésie, polydipsie (soif intense), signe de déshydratation
Quels sont les 2 types de DI primaire ?
DI central: destructioneurohypophyse (pas d’ADH produire)
Di néphrogénique : rein incapable de répondre a l’ADH
QUELLE EST LA CAUSE SECONDAIRE DE di ?
Polydipsie primaire
dereglement mécanisme soif, parfois probleme psychiatrique
comment faire le diagnostic entre DI primaire ou secondaire a polydipsie ?
et comment faire différence entre central et néphrologique ?
on prive le patient d’eau et on le restient en apport liuidien pour quelles heures
si osmolarité monde : polyspsie primaire
si aucune augmentation: DI central ou néphrolgoique
ensuite, on donne vasopressine (ADH) si augmentation de 50% ou plus : central
si aucune augmentation: néphrologique
Quels rx sont souvents en cause du diabete insipide néphrologique ?
- lithium car entraine domage rénal
- dexaméthasone
Quels sont les TX du diabete insipide ?
- desmopressine (1ere ligne)
- diuréiques thiazidique, ains, chlopropamide, carbamazépine
