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Preparation hormonale I > cours 3. hypothalamus et hypophyse (partie 2) > Flashcards

cours 3. hypothalamus et hypophyse (partie 2) Flashcards

1
Q

l’hypothalamus est le régulateur de l’homéostasie. V-F

A

vrai

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2
Q

Qu’est-ce qi est le lien intégrateur entre le SN et le SE ? (relai)

A

hypothalamus

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3
Q

quelle glande l’hypothalamus commande ?

A

hypophyse

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4
Q

hypothalamus et hypophyse: interconnexions _______________

A

neuronales (neurohypophyse) et vasculaires (adénohypophyse)

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5
Q

le lobe postérieur (neurohypophyse) contient des azones et des terminaisons axonales dont les corps cellulaires se trouvent a _________________.

l’hypophyse est fixée a l’hypothalamus par ______

A

l’hypothalamus

infudibulum

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6
Q

Quelles sont les 2 hormones que contiennent la neurohypophyse ?

quand sont-elle sécrétée ?

qu’est-ce qui synthétise ces hormones ?

A

ocytocine et ADH sont emmagsinées dans les terminaisons axonales de la neuro.

quand le sneurones hypothalamique émettent des influs, des potentiels d’action se rendent aux terminaisons axonales et déclenchent la libération de l’ocytocine et l’ADH dans la circulation sanguine. (exocytose)

ce sont le sneurone hypothalamique qui les synthétisent!

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7
Q

les corps cellulaires des axones de la neurohypophyse se retrouvent dans 2 noyau de l’hypothalamus, quels sont-ils ?

A

noyau paraventriculaire

noyau supraoptique

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8
Q

L’adénohypophyse représente 75% de la masse totalede l’hypophyse. V-F

A

vrai

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9
Q

le systeme porte relie l’hypothalamus a l’hypophyse. un systeme de vaisseaux sanguins. La libération d’hormones peut etre stiulé ou inhibés par des hormones hypothalamiques. V-F

A

vrai

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10
Q

Par quoi est irrigué l’adénohypophyse ?

A

éminence médiane

entre l’hypophyse et hypothalamus
pas de barriere hématoencéphalique dont permeable au sang et échantillone ce qui se passe dans le sang

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11
Q

de quoi est constitué le systeme porte hypophysaire?

A
  1. un réseau capillaire primaire
  2. veines portes hypophysaires
  3. réseau capillaire secondaire
  • Cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus déversent leur contenu ds le plexus primaire
  • L’adénohypophyse sécrète des hormones ds le plexus secondaire
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12
Q

les cellules de l’adénohypophyse (5 types) : sécrètent les 7 hormones de l’hypophyse.

Quelles sont-elles ?

A
  1. Somatotropes : hormone de croissance (GH)
  2. Gonadotropes : FSH et LH
  3. Lactotropes ou mammotropes : prolactine (PRL)
  4. Thyréotropes : TSH
  5. Corticotropes : ACTH et mélanostimuline (MSH)
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13
Q

comment savoir si l’hypothalamus sécrete une hormone stimulante ou inhibitrice ?

A

RH: stimulation
IH: inhibition

Somatocrinine (GHRH) Somatostatine (GHIH)

Gonadolibérine (GnRH) pour FSH et LH

Hormone de libération de la prolactine (PRH), TRH Facteur inhibiteur de la prolactine (PIH) ; dopamine

Thyréolibérine (TRH) Somatostatine (GHIH)

Corticolibérine (CRH)

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14
Q

La somatostaine inhibe la GH et la TSH. v-f

A

vrai

donc chevauchement fonctionnel possible parmi le shromones de libération!

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15
Q

la TRH stimule la prolactine et la TSH. v-f

A

vrai

donc chevauchement fonctionnel possible parmi le shromones de libération!

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16
Q

pourquoi les sécretions hypophysaires sont pulsatiles ?

A

afin d’éviter une désensibilisation ou une amplification.

role dans l’homéostasie de l’axe hypothalamo-hypophysaire

la fréquence est soit augmentée ou diminuée…

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17
Q

les rythmes circadiens qui sont générés par le noyausuprachiasmatique de l’hypothalamus ont un role majeur dans quelles hormones ?

A

cycles lumiere-noirceur et
repos-activité

modulation de la GH et des hormones gonadotropes

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18
Q

Quelles sont les implications cliniques des ryhtme circadiens ?

A

 Syndrome de Cushing (sécrétion élevée d’ACTH et de cortisol) : prélèvement en soirée (niveau normalement bas)
 Insuffisance surrénalienne : prélèvement le matin (niveau normalement élevé)
 Prolactine : prélèvement fin AM car un dosage le matin peut révéler une élévation mineure

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19
Q

certaine hormones ont des effets contraire qui se chevauche peut faire effet antagonisme entre les hormones. V-F

A

vrai

20
Q

Il y a variations de la réponse hypophysaire selon:

A

o Puberté
o Cycles ovulatoires
o Vieillissement : diminue amplitudes (ACTH, TSH, cortisol), diminue GH (diminue lipolyse et augmente gras abdominal)

21
Q

qu’est-ce que l’hypopituitarisme ?

A

Déficience d’une ou de plrs hormones de l’hypophyse

22
Q

les causes de l’hypopituitarismes peuvent etre de 6 types, quelles sont-elles ?

A

-Génétiques

-Néoplasies (peuvent compresser l’hypophyse)
o Adénome hypophysaire
o Tumeur extrasellaire
o métastatses: affecte rétrocontrole

  • Infiltrations (cellule immunitaire affecte fonction hypophyse)
  • Infarctus (manque de perfusion)

• Autoimmune
• Radiation
o Lors de : tumeur nasopharynx, adénome hypophysaire, tumeur cérébrale, irradiation prophylactique de l’encéphale chez enfant avec leucémie lymphoblastique

-Traumatique : La selle turcique est un endroit fragile a la base du cerveau peut avoir traumatisme à ce niveau. selle turcique contient l’hypophyse.

23
Q

Quelles sont les conséquences d’un adénome hypophysaire ?

A

perte fonctionnelle ou non, svt bénin, micro ou macroadénome, souvent femme, hyprolactinémie ds 50% des cas

24
Q

Quelles sont les conséquences d’une tumeur extrasellaire ?

A

dommages neurones hypothalamiques, interférence avec transport des facteurs de régulation hypophysaires, méningiome, gliome nerf optique

25
Q

Quels sont les types d’infarctus de l’hypophyse ?

A

o Infarctus d’une glande hypertrophiée lors d’une perte de sang à l’accouchement
o Infarctus d’une tumeur hypophysaire silencieuse lors d’un pontage coronarien

26
Q

l’hypopituitarisme augmente du double les maladies cardiovascuaires et cérébrovasculaires. et les thérapies de remplacements inadéquates de glucocorticoides et hormones thyroidiennes aussi. V-F

A

vrai

27
Q

Quelle est l’hormone hypophysaire sécrétée en plus grande quantité ?

quand sont les pic de sécrétion?

A

GH

pic nocturne

pic puberté

28
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécretion de GH ?

A

o baisse glucose
o Stimulation alpha, sérotonine, dopamine
o Émotions, stress, jeûne, exercice
o Sommeil profond

29
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécretion de GH ?

A 
o	Somatostatine (GHIH)
o	Somatomédines (IGF)
o	Obésité
o	hausse de glucose et des AG
o	Vieillissement
30
Q

Quelles sont les 3 principales cibles de la GH ? et qu’est-ce qu’il fait ?

A
  1. Tissu adipeux : baisse captation du glucose (insulinorésistance), augmente lipolyse, augmente catabolisme des protéines/ aa
  2. Foie : augmente synthèse ARN/protéines, augmente gluconéogénèse (insulinorésistance), augmente IGF
  3. Muscles : diminue captation du glucose (insulinorésistance), augmente captation des aa, augmente synthèse protéines (augmente masse corporelle)
31
Q

Les effets de la GH peuvent etre directs ou indirects. comment peuvent-elles etre indirects ?

A

libération d’IGF (facteurs de croissance insuline-like)

32
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de déficience en GH chez l’adulte ?

est-ce rare ?

A

Causes : mx/chirurgies hypophysaires, radiothérapie, traumas, idiopathique

tres rare: 1 personne sur 10 000

33
Q

Comment peut-on diagnostiquer une déficience en GH chez l’adulte ?

A

réponse anormale aux tests de stimulation dynamique (test de tolérance à l’insuline, test au glucagon, stimulation par l’arginine

34
Q

Quels sont les symptomes d’une déficience en GH ?

A
  • baisse énergie, isolation sociale, baisse bien-être, humeur dépressive, augmenteation anxiété
  • Adiposité centrale, baisse masse musculaire, baisse sensibilité à l’insuline (baisse tolérance au glucose)
  • augmente LDL et apo B, baisse HDL
  • baisse densité osseuse : risque fractures
  • baisse masse musculaire cardiaque : baisse fct cardiaque.
  • Accélération athérogénèse
35
Q

Par quoi est causé l’acromégalie ?

A

niveau circulant de GH excessif et prolongé chez l’adulte

36
Q

par quoi est causé le gigantisme ?

A

niveau circulant excessif de GH chez le sjeunes avant la fermeture des épiphyses des os (rare)

37
Q

Quelles sont les causes d’acromégalie et de gigantisme ?

A

–> Adénomes hypophysaires (ex : NEM type I)
o Co-sécrétion de prolactine ou TSH
o Hypopituitarisme
Effet de masse : céphalée, déficit vision

–>Carcinome hypophysaire (rare)

–> Tumeurs carcinoïdes (pancréas, poumons)
sécrétion GHRH mais pas a/n hypothalamus c’Est sécrété a/n systémique et a/n pancréas ou foie = excès GH

38
Q

quelles sont les conséquences métaboliques d’un exces de GH ?

A
  • augmentation de la résistance à l’insuline (diabète 20-30%)
  • Hypercalciurie
  • Goître
  • Hypercalcémie
39
Q

Nommes quelque s’un des manifestation cliniques d’un excesde GH

A

-élagissement des extrémités (mains et pieds). ne caissent jamais de grandir

épaississement de la langue (macroglossie)

augmentation de la production de sueur et d el’Acivité des glandes sébacées

infiltration du tunel carpien avec paresthésie des doigts

40
Q

Quels sont le straitements pour l’acromégalie ?

A

chirurgie/irradiation (cibler tumeur)

  • octréotide: analogue de la somatostatine synthérique(donc inhibe GH)
  • agonistes dopaminergique (diminution de la GH)
  • antagoniste des récepteurs de la GH
41
Q

La prolactine est une pré-hormone avec un pic nocturne. V-F

A

vrai

42
Q

Quels sontles effets pysiologique de la prolactine?

A
  • developpement des seins
  • lactation
  • inhibition de la LHRH vec effet secondaire sur la reproduction
43
Q

Quel est le mécanisme d’action de la prolactine ?

A

Liaison au récepteur membranaire –> activation tyrosine-kinases cytoplasmiques –> phosphorylation des facteurs de transcription –> stimulation de l’expression de gènes spécifiques –> production des composantes du lait

44
Q

Quelles sont les causes de l’hyperprolactinémie ? (4)

A
  1. Déficience en dopamine hypothalamique (car la dopamine inhibe…)
    o Tumeurs, malformations, inflammation
    o Médicaments qui baisse DA : methyldopa, réserpine ; déplétion des réserves centrales
  2. Défaut des mécanismes de transport (tige hypophysaire)
  3. Insensibilité des cellules lactotropes à la dopamine
    o Médicaments antidopamine : phénothiazines (chlorpromazine), butyrophénones (halopéridol), benzamides (métoclopramide, dompéridone)
  4. Stimulation des cellules lactotropes
    o Hypothyroïdie secondaire et estrogènes
45
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyperprolactinémie ?

A
  • Femme : galactorrhée 30-80%, irrégularité menstruelle, infertilité
  • Homme : galactorrhée <30%, impuissance

• Galactorrhée : mauvais marqueur d’une hyperprolactinémie, car 50% avec prolactinémie normale

Preparation hormonale I (10 decks)

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