Cours 4: les anesthésiques Flashcards
Mécanisme d’action des anesthésiques locaux.
L’anesthésique local interrompt la transmission des potentiels d’action en empêchant l’ouverture des canaux sodiques nécessaires au passage des ions et donc à la dépolarisation cellulaire.
Les anesthésiques locaux sont des bases faibles et donc présents en solution à pH physiologique sous forme ionisée et non ionisée. La forme ionisée est responsable de l’effet des anesthésiques locaux sur les canaux sodiques. tandis que la forme non-ionisée permet la diffusion de l’anesthésique local à travers les membranes biologiques pour atteindre son site d’action principal.
Quand le canal sodique est bloqué par des anesthésiques locaux, on obtient un bloc tonique.
L’intensité du bloc augmente avec la fréquence de stimulation (bloc phasique ou use-dependant block) => parce que les anesthésiques locaux ont une meilleure affinité pour les canaux sodiques ouverts ou inactivés. Ceux qui sont au repos sont moins bloqué. Donc lors de la prochaine stimulation, ceux qui était au repos et non bloqué vont s’ouvrir = devient disponible pour que les anesthésiques locaux le bloquent. Donc plus on fait de stimulation, plus on accumule les bloc toniques.
Qu’est-ce que le bloc différentiel?
C’est la capacité des anesthésiques locaux de causer une inhibition inégale des voies sensitives et motrices. C’est associé au bloc incomplet. C’est un bloc qui progresse si on laisse le temps aux anesthésiques locaux d’inhiber les voies motrices (plus long atteindre les voies motrices à cause de la myélinisation des fibres) ou un bloc stable juste sensitif en gardant la concentration de drogue faible = va avoir une meilleure affinité pour les fibres non myélinisé (plus facile), donc inhibe plus les voies sensitives que motrices.
Le bloc des petites fibres myélinisés se fait plus rapidement que celui des grosses fibres à cause de:
- la vitesse de diffusion le long du nerf
- la vitesse de diffusion vers le centre du nerf
- la répartition des fibres dans le nerf (les petites sont plus en radiales).
Décrit la toxicité des anesthésiques locaux
La toxicité des anesthésiques locaux dépend de:
- La dose injectée: respect des doses maximales
- Le site d’injection: injection intravasculaire accidentelle = cause la plus fréquente des accidents (engendre une absorption systémique = anesthésie systémique toxique).
- L’agent anesthésique: la lidocaïne, la mépivacaïne et la ropivacaïne sont moins toxiques que la bupivacaïne.
- la vitesse d’injection
- L’adjonction d’adrénaline qui ralentit la résorption donc la toxicité.
Décrit la toxicité de la lidocaïne.
à des taux thérapeutiques: accouphène, étourdissement, paresthésie péribuccales et linguales
Toxicité croissante:
- anomalies visuelles
- convulsions
- inconscience
- Coma
- arrêt respiratoire
- dépression SCV
Quels sont les signes cliniques de toxicité?
Cardiovasculaire:
=> trouble de la conduction auriculo-ventriculaire
=> trouble du rythme, surtout ventriculaire (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque en asystolie)
=> Hypotention artérielle, collapsus
Neurologiques:
=> signes subjectifs:
-> picotement péribuccale
-> distorsions visuelles ou cognitives, céphalés
-> trémulations des extrémités
=> signes objectifs:
-> perte de connaissance, coma
-> convulsion
-> arrêt respiratoire
Quels sont les avantages des anesthésiques topiques?
- Le concentration systémique est moindre et donc associé à moins d’effets indésirables.
- Ces une administration peu invasive et une bonne tolérance
- Moins d’interactions pharmacologique (pas de problème de biodisponibilité) et médicamenteuse.
- Efficace dans le cas de douleurs bien localisées.
Les AINS topiques sont plus efficace que la prise orale pour quelles indications? Et les AINS topiques ne sont pas efficace pour quelle indication?
AINS topique > orale:
- Arthrose
- lésion musculaire aiguë
AINS topiques < orale
- Douleur lombaire chronique et aiguë
- douleur musculo-squelettique étendues
- douleurs neuropathiques périphériques.
