Cours 4 et 5 : Pharmacologie - Ulcère peptique, Diarrhée et No/Vo ✔✔ Flashcards
Slide 43 à 93
QSJ? Affection gastrique qui consiste en une perte de substance plus ou moins profonde de la muqueuse gastrique
Ulcère peptique
lésions sur la muqueuse causé par une perturbation. peut être plus ou moins grave selon l’atteinte/profondeur dans la muqueuse.
L’ulcère peptique est plus douloureux ou apaisé après un repas? Pourquoi?
Apaisé parce que la nourriture va couvrir une partie de la muqueuse et la protéger de l’acidité
Quels sont les signes cliniques des ulcères peptiques? (4)
- Douleurs épigastriques (haut de l’estomac)
- Hématémèses (cracher du sang; peut être pulmonaire, ulcère ou lésion buccal)
- Hyperchlorhydrie
- Évolution par poussée (douleur n’est pas constante - ex. : nourriture apaise)
QSJ? Irritation de la muqueuse gastrique causée par l’acidité
Dyspepsie
Quels sont les signes cliniques de la dyspepsie? (6)
- Douleur épigastrique (chronique ou récurrente)
- Sensation de satiété précoce
- Sensation de plénitude
- Ballonnements, flatulences
- Nausées
- Inconfort abdominal
QSJ? Examen qui permet de visualiser et évaluer la paroi interne de l’oesophage, estomac, et duodénum
Gastroscopie
Quel test utilise-t-on pour diagnostiquer un ulcère peptique?
Gastroscopie
À l’aide d’un gastroscope - fibre optique/caméra qui projette images sur écran et qui permet de détecter les anomalies de la paroi de l’oesophage, de l’estomac et du duodénum
QSJ? Permet de confirmer ou d’éliminer un diagnostic et identiefir H.pylori
Biopsie
dans sang, selle, tissus ou par la respiration.
les avantages de la gastroscopie :
- on peut voir visuellement la muqueuse
- on peut faire un prélèvement de tissus de la muqueuse pour faire biopsie
Quels sont les facteurs agressifs de l’ulcère peptique? (5)
- H. Pylori
- Acide gastrique = Facteur #1
- Pepsine
- AINS
- Style de vie (stress = facteur #1 style de vie, car augmente sécrétion acide + pepsine, tabac, alcool, caféine, acides, etc.)
Quels sont les facteurs protecteurs de l’ulcère peptique? (4)
- Mucus
- Flux sanguin (joue un rôle dans la régénération des cellules + protection)
- Bicarbonates
- Prostaglandines
VF? L’ulcère peptique est toujours causée par H. Pylori
FAUX
biopsie permet de confirmer si oui ou non
Quels sont les 2 façons de traiter les ulcères peptique?
- Augmenter les facteurs protecteurs
- Diminuer les facteurs agressifs
Lorsque les facteurs agressifs surpasse les facteurs protecteurs, le risque d’ulcère augmente.
Quelle classe thérapeutique de médicaments est la classe de choix pour le traitement de l’ulcère peptique?
Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
VF? Les anti-H2 sont efficaces pour traiter l’ulcère peptique
FAUX, on les recommande très rarement pour cette indication
Classe thérapeutique : IPP
Les pompes à protons sont situées sur quelle type de cellule?
Pariétales
Classe thérapeutique : IPP
Quelle est le suffixe des IPP?
se terminent tous par ‘prazole’
Classe thérapeutique : IPP
Quels sont les 6 médicaments de la classe des IPP?
PROLED
- Pantoprazole → Pantoloc
- Rabéprazole → Pariet
- Oméprazole → Losec
- Lansoprazole → Prevacid
- Esomeprazole → Nexium
- Dexlansoprazole → Dexilant
Classe thérapeutique : IPP
🛑 VF? Les IPP sont des prodrogues entérorésistantes
FAUX, prodrogues gastrorésistantes
Classe thérapeutique: IPP
Qu’est-ce qui active les IPP?
Une réaction de protonation causé par les H+ présents dans la cellule pariétale
Classe thérapeutique : IPP
Pourquoi les IPP sont généralement sous forme de gélules gastro-résistantes?
Parce que la pompe à protons n’est pas exposée à l’estomac. Pour pouvoir l’inhiber, le médicament doit être absorbé par l’intestin.
Classe thérapeutique : IPP
VF? Les IPP se lient à la pompe de façon réversible
FAUX, irréversible (inhibition = 24-48h)
Les IPP sont pris 1 fois par jour, car le corps prend 24h pour produire une nouvelle pompe
Classe thérapeutique: IPP
🛑 Quelles sont les étapes d’activation des IPP?
- Diffusion dans la cellule pariétale par la membrane plasmique basale
- Attraction par le compartiment acide
- Activation par une réaction de protonation
- Inhibition de la pompe H+/K+/ATPase en se fixant sur le groupement thiol de l’enzyme irréversible en se diffusant dans le cytoplasme
Les IPP sont des mx prodrogues (nécessitant une activation spécifique; des H+) gastro-entérique (pour pas que le H+ dans l’estomac l’active). Ils sont absorbés dans l’intestin. À partir du sang, ils diffusent dans la cellule pariétale par la membrane basale, car ils sont attirés par la haute concentration en H+ dans la cellule pariétale. Une fois dans la cellule, ils sont activés par réaction de protonation grâce aux H+. Les mx sont donc actifs et peuvent se lier à leur cible; la pompe H+/K+/ATPase. Il se fixe sur le groupement thiol de la pompe. C’est une liaison irréversible. Après s’être fixés à l’enzyme, les IPP diffusent dans le cytoplasme des cellules pariétales. Pour ré-avoir de nouvelles sécrétions acide, il faut qu’une pompe soit reproduite par la cellule (ça prend 24h pour en former une nouvelle).
Classe thérapeutique : IPP
Combien y a-t-il de générations d’IPP?
2
Classe thérapeutique : IPP
Quels sont les IPP de première génération?
- Oméprazole → Losec
- Lansoprazole → Prevacid
- Pantoprazole → Pantoloc
LOP
Classe thérapeutique : IPP
Quels sont les IPP de deuxième génération?
- Dexlansoprazole → Dexilant
- Esoméprazole → Nexium
- Rabéprazole → Pariet
Classe thérapeutique : IPP
VF? Tous les IPP ont des efficacités équivalente a doses comparables
VRAI
Classe thérapeutique : IPP
Quels IPP sont approuvés pour le traitement et la prévention de la récidive des ulcères gastriques associés aux AINS chez les patients qui continuent à utiliser des AINS? (3)
LEO
- Esoméprazole → Nexium
- Oméprazole → Losec
- Lansoprazole → Prevacid
Classe thérapeutique : IPP
Quels sont les effets secondaires associés aux IPP? (7)
- Maux de têtes
- Rashs cutanés
- Nausées
- Flatulences
- Douleurs abdominales
- Cosntipation/diarrhée
- Diminue adicité (développement de bacteries) - pas bcp
Classe thérapeutique : IPP
Pourquoi on préfère des IPP de 2ième génération?
Car ils ont généralement moins d’interactions (affectent moins les CYP; essentiels au métabolisme) que ceux de première génération.
Donc, si un patient est polymédicamenté, il lui faudrait un médicament de 2e génération.
Classe thérapeutique : IPP
VF? L’oméprazole (chef de file) a beaucoup d’interactions médicamenteuses
VRAI
Classe thérapeutique : IPP
Pourquoi l’oméprazole a beaucoup d’interactions médicamenteuses?
- Inhibiteur CYP2C19
- Inducteur CYP1A2
Classe thérapeutique : IPP
Quels IPP sont des énantiomères?
Oméprazole (1er gén.) + Esoméprazole (2e gén.)
Lansoprazole (1er gén.) + Rabéprazole (2e gén.)
Classe thérapeutique : IPP
Classe thérapeutique : IPP
Qu’est-ce que le Clodipogrel (Plavix)?
pas à l’exam
Antiagrégant plaquettaire (pathologie cardiaques)
empêche les plaquettes d’agréguer donc favorise saignement. comme AAS
Classe thérapeutique : IPP
Avec quels médicaments on ne donne pas d’IPP?
Clopidogrel et Méthotrexate
Classe thérapeutique : IPP
Expliquez l’interaction suspectée entre l’omeprazole et le clopidogrel
Le clopidogrel a besoin du CYP2C19 pour se transformer en métabolite actif. L’omeprazole (IPP) inhibe le CYP2C19.
En d’autres mots, les IPP agissent sur le CYP2C19 ce qui empêche la formation du métabolite actif du clopidogrel, ce qui peut causer un infarctus du myocarde.
Classe thérapeutique : IPP
VF? Les études montrent hors de doute que l’Omeprazole a une interaction médicamenteuse avec le Clopidogrel
FAUX, dans une étude, aucune interaction n’a été observé (c’est une interaction potentielle)
Classe thérapeutique : IPP
Qu’est ce que le Méthotrexate?
Un immunomodulateur pour le traitement de cancer ou maladie autoimmune
Classe thérapeutique : IPP
Expliquez l’interaction suspectée entre les IPP et le methotrexate (MTX).
- Les IPP inhibe l’elimination du MTX (inhibition compétitive de l’élimination du MTX)
- Plus de MTX dans le sang
- Risque de toxicité
Classe thérapeutique : IPP
Quelles sont les consignes importantes a transmettre aux patients concernant les IPP?
- Ne JAMAIS croquer, couper ou casser (ils sont gastroresistants, donc si coupe, PA s’active dans l’estomac et se rend pas à sa cible)
- 1 seule prise/j (sauf cas sévère = 2 doses) (car 24h pour former une nouvelle pompe)
- Prendre AVANT le premier repas de la journée : Qte de pompe H+/K+/ATPase augmente après le jeûne & pH acide dans les canalicules acides des cellules pariétales est nécessaire pour l’activation des médicaments & aliments stimulent la production d’acide: administration environ 30 minutes avant les repas
- Risque de rebond (pompes reviennent rapidement) si usage chronique et arrêt subit du tx
- Des EI au long terme sont possibles (fractures osseuse, problèmes cardiaque, démence, etc.) mais controversé
Classe thérapeutique : IPP
Quel est le moment d’administration des IPP? Pourquoi?
30 minutes avant le premier repas de la journée
- Quantités de pompes H+/K+/ATPase augmentent après le jeûne
- pH acide dans les canalicules acides des cellules pariétales est nécessaire pour l’activation des médicaments & aliments stimulent la production d’acide
QSJ? Phénomène physiologique résultant de l’absorption d’air dans le tube digestif au moment de l’alimentation, du métabolisme de certaines substances ET de la digestion des protéines et des sucres (fermentation) par les bactéries
Flatulences/gaz intestinaux
Quels sont les 3 causes de flatulences?
- Certains aliments (ex. : glucides)
- Certains médicaments (ex. : acarbose qui bloque une enzyme qui dégrade sucre donc + fermentation et donc + flatulences)
- Certaines conditions médicales qui peuvent diminuer l’evacuation des gaz (ex. : constipation, obstruction intestinale)
Quels sont les signes clinique de gaz intestinaux? (3)
- Émission de gaz par l’anus
- Gaz au niveau de l’estomac
- Obstruction des matières fécales
Quand est-ce qu’un patient ayant subi une chirurgie (particulièrement celles affectant le TGI) peut-il être déchargé de l’hôpital?
- Lorsqu’il y aura émission de gaz, pour s’assurer que le TGI n’est pas en paresse. Sinon, il est possible que le pt fasse une obstruction intestinal au retour à domicile (qui peut être causé par la prise d’opioïde pré et post-op ayant causé une constipation sévère).
- Lorsqu’il aura fait une première marche (pour s’assurer qu’il n’a pas de vertiges et qu’il ne va pas faire une chute à son retour au domicile)
Quel est l’objectif thérapeutique lorsqu’on traite les flatulences?
Soulagement symptomatique des gaz intestinaux et des crampes abdominales associées (car les gaz causent une pression dans la paroi de l’intestin qui cause des spasmes qui eux, cause des douleurs).
Quelles sont les 3 médicaments utilisés dans le traitement des flatulences?
- Siméthicone & diméthicone
- Alpha-galactosidase (Beano)
Comment fonctionnent les siméthicone & diméthicone dans le traitement des flatulences?
Diminution de la tension de surface et facilite l’évacuation des gaz intestinaux
VF? Le siméthicone & diméthicone peuvent causer beaucoup d’effets secondaires et sont donc déconseillé pour les bébés
FAUX, peu d’ES, donc ils peuvent être utilisé lors du tx des coliques du bébé
Le siméthicone & diméthicone peuvent être associées aux anti-acides (tx des RGO). À quoi sert cette association?
Les anti-acides peuvent causer des éructations et régurgitations.
Le siméthicone et le diméthicone, en tant qu’antiflatulents, sont utilisés pour réduire la formation de gaz dans le tractus gastro-intestinal (diminution de la tension de surface, donc diminue la formation de mousse), ce qui peut aider à soulager les symptômes de ballonnements et de gaz.
Comment fonctionne l’alpha-galactosidase (Beano) dans le traitement des flatulences?
Remplace l’enzyme qui provoque le clivage des glucides pour faciliter leur absorption
ne devrait pas être utiliser chez les diabétiques
Quelles sont les 3 mesures à prendre lors de diarrhée?
- Vérifier la température et traiter l’agent causal
- Réhydratation orale
- Régime anti-diarrhéique (ex. : éviter les légumes, fruits sauf banane qui favorise rétention d’eau & favoriser le riz et yaourt nature, car contient prébiotique)
VF? Il est important de traiter la diarrhée dès son apparition
FAUX, il faut d’abord vérifier la température et traiter l’agent causal, ensuite traiter la diarrhée
Quelles sont les classes de médicaments utilisées contre la diarrhée? (4)
- Agents hydrophiles
- Agents adsorbants
- Ralentisseurs du transit
- Produits d’origine microbienne
Comment agissent les agents hydrophiles contre les diarrhées?
- Des fibres naturelles, non digestibles et non absorbées
- Rétention de l’eau en excés
Comment agissent les agents adsorbants contre les diarrhées?
Adsorption de bactéries et toxines + Absorption de l’eau en excès
“Les agents adsorbants agissent comme une éponge dans l’intestin, adsorbant les substances nocives et formant un gel pour les retenir. Cela peut aider à soulager les symptômes de la diarrhée en diminuant l’irritation intestinale et en réduisant la perte de liquides (favorise l’absorption de l’eau en excès).”
Comment agissent les ralentisseurs du transit contre les diarrhées?
Inhibe le péristaltisme et diminue les sécrétions
Attention : effets anticholinergiques et cardiaque
Comment agissent les produits d’origine microbienne contre les diarrhées?
- Rétablissement de la flore normale
“les produits d’origine microbienne agissent en introduisant des bonnes bactéries dans l’intestin, favorisant ainsi un environnement intestinal sain. Cela peut aider à combattre les causes sous-jacentes des diarrhées et à accélérer le processus de récupération.”
Nommez 1 exemple d’agent hydrophile utilisé dans le traitement de la diarrhée
Psyllium
Nommez 2 exemples d’agents adsorbants utilisés dans le traitement de la diarrhée
Kaolin et pectine (Kaopectate)
Sels de bismuth (PeptoBismol)
Nommez 2 exemples de ralentisseurs du transit utilisés dans le traitement de la diarrhée
- Lopéramide (Imodium)
- Diphénoxylate (Lomotil)
VF? Les agents hydrophiles peuvent être utilisés autant dans le traitement de la diarrhée que dans le traitement de la constipation
VRAI
Décrire les signes de la douleur viscérale
- Diffuse
- Souvent mal localisée
- Référée
Par quoi est causée la douleur viscérale?
Par la contraction des muscles lisses intestinaux
Quel est le mécanisme de douleur de la douleur viscérale (en absence de complication)?
Distension (expansion de l’abdomen)
Que donne-t-on comme traitement contre les crampes abdominales non compliquées/douleur viscerale?
dans ce cas, on traite comme douleurs coliques (distension seulement)
Antagoniste des récepteurs muscariniques périphériques
Ex: N-butyl scopolamine et clidinium
Permet de réduire les contractions des muscles lisses qui causent la douleur (l’ACh stimule les contractions). Bloque le péristaltisme = Arrête la douleur.
🛑 Que peuvent avoir les vomissements comme conséquences? (3)
- Déshydratation
- Hypovolémie
- Perturbations hydroélectrolytiques
hypovolémie: dim. progr. ou brutal du volume sang dans circulation sang.
VF? Même sans stimuli mécaniques ou chimiques, certaines personnes vomissent quand même
VRAI, les stimulis psychiques ou stimulis sensoriels (vu du sang, par ex.) vont directement activer le cortex
VF? Il faut absolument que le traitement de nausées et vomissement passe la BHE pour fonctionner
FAUX, l’area postrema (l’endroit où se situe la Chemoreceptive Trigger Zone aka CTZ) n’a pas de BHE et peut être une cible.
Si une molécule ne traverse pas la BHE, elle sera moins “efficace”, car n’atteindra pas le centre de vomissement, mais elle peut tout de même atteindre la CTZ. L’avantage est qu’elle aura moins d’ES (car traverse pas la BHE)
La majorité des signaux causant les vomissements qui se rendent au cerveau proviennent de 2 types de Rc. Lesquels?
- Mécano Rc (sensible aux pressions, ex. : distension causé par contenu digestif intestinal ou gastrique)
- Chémo Rc (peut être stimulé par ACh, 5-HT, etc.)
Présents surtout dans les intestins et estomac (liés au nerf vague)
Quels sont les 2 types de stimulis qui peuvent causer les nausées et vomissements en stimulant directement les Centres Haut corticaux?
- Stimuli psychiques (memoire, peur…)
- Stimuli sensoriels (Douleur, odeur, vue)
La radiothérapie, chimiothérapie, et chirurgie agissent sur quel type de recepteurs pour causer les nausées et vomissements?
Chémorécepteurs
Radiothérapie, Chimiothérapie et chirurgie cause des atteintes à l’intégrité des cellules du TGI ce qui peut entrainer libération ACh, 5-HT etc. qui activent ces Rc
À travers quoi les Chemo Rc et Mécano Rc envoient au cortex le signal de nausées et vomissement? Qu’est-ce qui stimule le centre de vomissement et/ou la CTZ?
Le nerf vague
Une fois dans le centre de vomissement ou CTZ, si le message capté indique vomissements, alors un autre message va être renvoyé au système digestif pour induire le vomissement (expulser le contenu gastrique)
Comment la chimiothérapie peut causer les nausées et vomissements?
La chimiotherapie cause la destruction des entérochrimaffin cells (ECL) du système gastrique et les plaquettes.
Cela libère une grande quantité de sérotonine.
La sérotonine stimule les Chemo Rc de la CTZ et centre de vomissements (5-HT3), induisant ainsi des nausées et vomissements.
Le retour par la CTZ et le centre de vomissements comprend une hypersalivation, une augmentation du rythme de la respiration, une contraction du pharynx, du GI et des muscles abdominaux = Vomissement.
Ça prend 2 jours pour la clairance totale (6-8h pout T1/2 et ça prend 5 à 7) de la 5-HT (donc on prend le mx pour réduire les vomissements chimio-induits pendant 2 jours seulement post-chimio).
Quels sont les 3 types de nausées et vomissement chimioinduits?
- Anticipatoires (causé par le stress, ex. : si traumatisme après une séance de chimio)
- Aigus
- Retardés
“Il existe 3 types de vomissements chimio-induits :
1- Les vomissements aigus : observés dans les 24 heures suivant la chimiothérapie et principalement liés à une libération importante de sérotonine dans le sang, provenant des plaquettes et des cellules entérochromaffines de l’intestin. Le traitement repose principalement sur l’utilisation d’antagonistes de la sérotonine, ainsi que d’autres médicaments antiémétiques.
2- Les vomissements retardés : survenant plus tardivement après la chimiothérapie et principalement traités par des corticoïdes.
3- Les vomissements anticipatoires : où les patients présentent des vomissements la veille de la séance de chimiothérapie, même en l’absence d’administration de médicament. Ces vomissements sont principalement liés à une composante anxieuse résultant du traumatisme de l’expérience vécue lors de la première séance de chimiothérapie, où les vomissements n’ont pas été correctement pris en charge. La prévention dès la première cure est la méthode la plus efficace, ainsi que l’éventuelle administration d’anxiolytiques ou la mise en place d’une approche comportementale.
Remarque : Ces notions de vomissements induits par la chimiothérapie relèvent davantage de la phase 3, comme indiqué sur la diapositive (PHA-2091), et seront donc moins ciblées à l’examen . J’ai tout de même répondu à votre question pour votre culture et votre compréhension.”
Comment peut on traiter chaque type de nausées et vomissement:
- Anticipatoires
- Aigus
- Retardés
- Anticipatoires : Thérapie comportementale
- Aigus : Pharmacologique (bloquer à 5-HT)
- Retardés : Pharmacologique (lié à une inflammation qui exarcèbe les sx, donc tx = corticoïdes)
Quels sont les 3 centres et récepteurs sur lequels on peut agir contre les nausées et vomissement?
- Centres hauts corticaux (envoie réponse effectrice au système digestif)/Centre du vomissement
- CTZ (zone de réception et de potentialisation du message pour l’envoyer au cortex)
- Système digestif (5-HT) (point de départ des messages qui induisent les No/Vo)
Quel est le point de départ des messages induisant des No/Vo?
Système digestif (5-HT)
Quels sont les neurotransmetteurs/récepteurs associés au vomissement? (6)
- Acétylcholine
- Histamine (H1)
- Sérotonine (5HT3)
- Dopamine (D2R)
- Neurokinine 1 (NK-1)
- Cannabinoïdes (CB)
Quel anti-nauséeux modifie l’activité du système cholinergique?
Scopolamine
Quels neurotransmetteurs sont associés à l’oreille interne et donc l’équilibre (et donc No/Vo)?
Acetylcholine & Histamine
Comment agit la scopolamine? Pour quel indication? MVL ou Pr?
C’est un Alcaloide naturel qui est un Antagoniste des recepteurs muscariniques (Rc M).
Traitement du mal des transports (No/Vo liés à des troubles d’équilibre).
Dispo sans Rx.
Action local, car bloque les Rc M présents au niveau de l’oreille interne. Pas vrm d’effets sur les Rc dans TGI (ACh aumgente motilité)
Quelle est la posologie du scopolamine?
C’est un systeme reservoir donc 1 timbre chaque 3 jours (max 2 timbres consecutifs) à placer derrière l’oreille (effet local a/n des Rc M).
Quels anti-nauséeux passent par l’histamine (Rc H1)? (3)
Diphénhydramine
Dimenhydrinate
Doxylamine + Vit B6
+ Cyclizine, Meclizine et Prométhazine
VF? Le diphéhydramine et dimenhydrinate sont seulement des antagoniste des Rc H1.
FAUX, aussi des ATG des Rc muscarinique, ce qui cause EI anticholinergique +++, car ACh ubiqutaire.
Ex. d’effets anticholinergiques : Somnolence (car ACh gère éveil), bouche sèche, risque de gravité chez personnes âgées; vision trouble, xérostomie, constipation, rétention urinaire, tachycardie, confusion
Comment le Diphénhydramine et dimenhydrinate agissent comme antiémetique?
antiémétique = anti nausée et vomissement
Inhibe la stimulation vestibulaire (oreille interne) et inhibe l’acétylcholine, car ce sont des ATG des Rc H1 et Rc M (ACh).
VF? les effets pharmacologiques du dimenhydrinate résultent principalement de la fraction diphenhydramine
VRAI
Quels sont les 4 propriétés du diphenhydramine et dimenhydrinate?
- Anticholinergiques
- Antihistaminique
- Antiémétique
- Anesthesiques locaux
Donnez un nom commercial du diphenhydramine et dimenhydrinate
Benadryl = Diphenhydramine
Gravol = Dimenhydrinate
Nomme 1 nom commercial d’anti-nauséeux est constitué d’antagoniste des récepteurs H1 et muscariniques.
Dimenhydrinate = Gravol
Nomme deux anti-dopagminergiques (D2R) utilisés pour la nausée? (2)
Métoclopramide (Maxeran)
Dompéridone (Motilium)
Dans le traitement des nausées, on veut bloquer ou activer les Rc D2R (dopaminergique de type 2)? Pourquoi?
La bloquer, car la dopamine diminue la motilité gastrique par la diminution du tonus du sphincter inférieur de l’oesophage, diminution des pressions intragastriques et la supression de la libération d’ACh par les motorneurones myentériques (médiés par les Rc dopaminergiques D2). En inhibibant les Rc D2, on favorise la motilité, donc diminue la pesanteur causant les No/Vo.
🛑 Quel médicament contre les nausées peut entraîner un allongement QTc?
Dompéridone (Motilium)
+ Lopéramide (agents adsorbants tx diarrhée)
VF? Le TGI contient une grande quantité de dopamine
VRAI
Comment agit la dopamine au niveau du TGI?
Effet inhibiteur sur la motilité
- diminue le tonus du sphincter inférieur de l’oesophage (SOI)
- diminue les pression intragastriques
- Supprimer la libération d’ACh (ACh augmente la motilité), donc moins de vidange gastrique
Pour le Métoclopramide, décris :
- Action et cibles pharmacologique
- Effets secondaires
Action et cibles pharmacologique
- Antagoniste des Rc dopaminergique D2 (CTZ et cortico) donc traverse la BHE
- Antagoniste des Rc 5HT3
Effets secondaires
- Sédation
- Syndrome extrapyramidal (comme les sx du Parkinson, lié aux blocages des Rc dopaminergique du cerveau - lié au fait que le mx traverse la BHE)
Pour la Dompéridone, décris :
- Action et cibles pharmacologique
- Effets secondaires
Action et cibles pharmacologique
- Antagoniste des Rc dopaminergiques SEULEMENT au niveau de la CTZ (traverse pas la BHE, donc pas les mêmes ES que Métoclopramide)
Effets secondaires
- Allongement QTc
VF? Il y a des facteurs prédisposants a l’allongement du QT
VRAI
Quels sont les facteurs prédisposant a l’allongement du QT? (8)
- Age
- Sexe
- Pathologies cardiaques
- HIV
- Facteurs génétiques
- Perturbations électrolytiques
- Medicaments allongeant QT
- Medicaments inhibiteurs enzymatiques
