Cours 4 - Cortex Frontal Flashcards

1
Q

Anosognosie chronique est-elle possible ?

A

Oui mais très rare. Normalement elle disparait après quelques semiane.

  • Anosonosique chronique pour l’héminégligence arrive,
  • SVT comorbidité : Problèmes cognitifs tributaire de lésions cérébrales (du lobe frontale).
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2
Q

Qu’est-ce que l’amnésie antérograde ?

A

Pas capable de se rappeler nouvelle acquisition.

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3
Q

Qu,est-ce que l’amnésie rétrograde ?

A

L’amnésie rétrograde (ou amnésie d’évocation) correspond à un déficit du rappel d’informations acquises avant l’épisode pathologique, c’est-à-dire à un problème de mémoire à long terme.

LÉSION
Elle survient quand l’hippocampe, ou corne d’Ammon, est endommagée. Une déficience dans cette zone du cerveau entraîne la détérioration partielle ou totale de la mémoire sémantique et de la mémoire épisodique (dite déclarative).

TOTALE ?
Contrairement à ce qu’en laisse suggérer le cinéma, elle n’est jamais totale (la période couverte peut-être plus ou moins longue).

PROGRESSIVE ?
Dans le cas de démences, une amnésie progressive s’installe en suivant un gradient de Ribot : les souvenirs les plus anciens sont généralement les mieux conservés (voir Loi de Ribot).

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4
Q

Qu’est-ce que la somatoparaphrénie ?

A

Croyance décisionnelle au sujet du membre. P.e.x : un esprit l’empêche d’utiliser son bras; Membre a son propre contrôle (il fait ce qu’il veut).

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5
Q

Comment faire réaliser sa condition à un patient hémiparésique avec amnésie antérograde sévère ?

Cas : 27 ans, TCC. 6 mois après son accident toujours hémipar+amnésie.

A

Tâche implicites :
(tâche à deux mains).
Si le patient a une connaissance implicite (p.ex. : déficit à gauche), le patient pourrait plus utiliser sa main en santé.

S’il utilise plus sa main en santé = il a une connaissance implicite (non consciente) de son déficit.

Ces tests ne demandent pas d’avoir accès conscient au déficit. S’il prend le cabaret d’un côté et qu’il tombe sans compenser, il n’a pas conscience implicite du déficit.

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6
Q

Est-ce que l’anosognosie est un problème de motivation ?

A

NON : Ce n’est pas psychique.

Car même si on lui crée des excuses À CAUSE du trouble. Le patient refuse et ne s’admet pas son trouble.

Même si on lui dit qu’on a attaché sa jambe ou donné médicaments afin qu’il ne puissent la bouger = le patient dit qu’il peut la bouger pareil car médicament pas assez fort, jambe pas assez attaché.
Ici, trouble = lésion cérébrale.

Patient peu devenir conscient de son déficit pour une brève période (on met membre dysfonciton dans le bon hémichamp visuel). Le patient oubli cela par la suite.

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7
Q

Expliquer l’anosognosie pour quelqu’un d’autre :

A

Infarctus artère cérébrale moyenne droite.
Patient hémiparétique (controlaétral lésion).

  • On met 2 patient comme cela en chaise roulante l’un devant l’autre.
  • Patient sont anosognosiques pour leurs problèmes et pour les mêmes problèmes chez une autre personne devant eux.
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8
Q

Quels sont les problèmes de l’étude de l’anosognosie ?

A
  • Peu d’étude systématique car elle disparait assez rapidement (quelques heures à quelques jours). Difficile de trouver qq1 anosognosique pur.
  • Aucune théorie unifiée. Suggérer que l’existence d’un mécanisme unique est peu probable.
  • Pas capable de prédire qui devient anosognosique pour longtemps ou pas
  • Pas capable d’expliquer la complexité du problèmes.
  • N’explique pas l’anosognosie dans son ensemble.
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9
Q
  1. L’anosognosie peut-elle s’expliquer par de la confusion / une dysfonction cognitive ?
A

NON car c’est possible de constater la présence d’anosognosie chez des patients ayant des fonctions cognitives relativement préservé.

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10
Q
  1. L’anosognosie peut-elle s’expliquer par la présence d’héminégligence ?
A

NON car :
-Dissociation entre les 2 troubles (anoso et héminégli)

  • La plus part des patients nient leur trouble même quand on met membres dans le champs visuel NON affecté. Héminégligence n’explique pas.
  • Certains patient anosognosique dans un test de WADA ne développe pas d’héminégligence.
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11
Q
  1. L’anosognosie peut-elle s’expliquer par la présence de déficits au niveau du lobe frontal (flexibilité) ?
A

NON

Patients peuvent présenter aucun déficit exécutif mais seulement de l’anosognosie.

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12
Q
  1. L’anosognosie peut-elle s’expliquer par la présence de mécanisme de défense inconscient permettant d’ignorer la détresse causée par la maladie ?
A

NON

Pleins de raisons :

  • On ne voit jamais anosognosie avec trouble périphérique.
    P.ex. : patients accident nerf sectioné. Pt bouge pas bras. 1 pt car lésion périphérique = jamais anosognosie. Seulement quand c’est centrale (lésion dans brain, bouge pu bras ET anosognosie).
  • Anosognosie peut dissocier entre différents membres et déficits. Pt consicent d’un problème (1 des 2 membres = pas de problèmes. L’autre oui).
  • Absence de traits de personnalité pré-morbides spécifiques. Individus devraient en avoir certains qui serait plus propices de développer cela car différents types de perso = différents types de mécanismes de défenses. Donc, AUCUN lien.
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13
Q

Qu,est-ce que la misoplégie ?

A

Le patient en vient à détester son membre qui ne bouge pas.

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14
Q

Vocat est al, 2010 ont fait un étude. En brefs, ils sont montrés :

A

-52 patients.
-Ils ont regardé :
Corrélats neuroanatomiques sur un grand échantillon (n=52), non-sélectionné, de patients présentant une lésions à droite et une hémiplégie gauche.

Test de consicence (vérifié si anosognostique, coté sur 3)

CONCLUSION :

Très fortes prévalence période aiguë et très aiguë.

Agnosognosie disparait d’elle-même pour la majorité des cas.

Anosognosie n’apparaît pas seule

Troubles de conscience du corps :
- Plein d’autres troubles associés à l’anosognosie.
P.ex. : la Misoplégie : patient en vient à détester son membre qui ne bouge pas, l’anosodiaphorie = pt s’en fou.

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15
Q

Qu’est-ce qui corrèle le plus avec l’anosognosie ? (Vocat et al.2010)

A

= le nombre d’autre déficits.

Donc, plus le patients a des trbls, plus il a de chances d’être anosognosique.

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16
Q

L’anosognosie est souvent associé à __________

A

l’anosodiaphorie = patient qui s’en fou d’avoir un trouble neuro.

(T’as un trouble ? Bein oui, pis ça ne me dérrange pas.)

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17
Q

Ils ont fait une étude de lésion mapping pour l’anosognosie (comme pour l’hémingligence). Qu’est-ce que cette étude révèle au niveau de l’endroit des lésions communes ?

A

Que les régions les plus fréquemment lésés pour l’anosognosie sont TRÈS DIFFUSE.

DONC :
-Pas une seule région.

  • Il ne semble pas y avoir une localisation spécifique qui permet de dire lésion là = anoson ou non anoso.
  • Pas prob personnel qui explique anosognosique.
  • Lésions Multifocales distribués peuvent expliquer l’anosognosie mais hyper diffu.
  • Lien intuitif entre régions lésé pour anosognosie.
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18
Q

Est-ce que la taille du cortex frontale est responsable intelligence humaine ?

A

Jusqu’à récemment on pensait que oui. Mais des Études en anatomie comparé ont montrées que NON.

-MAIS certains secteurs se sont surdéveloppé au détriment de d’autres. (chez l’humain)

Anatomiquement, la proportion des cerveaux associé aux lobes frontaux, comparé à l’humain, c’est pratiquement les mêmes proportions pour les grand singes et humain. Corrélation presque parfaite entre plus que le cerveau grossit, plus que lobe frontaux grossise. Chez humain, en proportion, les lobes frontaux ne se sont pas développer de façon disproportionné en volume.

Plus de matière blanches sous le cortex préfrontale de l’humian. ce qui veux dire que le cortex orbitofrontal plus large chez l’humain.

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19
Q

Division du cortex frontale

VOIR CARTE CERVEAU

A

Dorsolatérale, rostrale, ventrolatérale, ventromédian, dorsomédian, orbitofrontale.

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20
Q

Le Cortex orbitofrontale est responsable de ?

A

-Apprentissage, prédiction, prise de décision, affecte

-Beaucoup de variabilité anatomique :
Interindividuel : si on regarde 3 personnes, leur cortex orbitaux frontale = beaucoup de variabilité. Pouquoi ? Les comportements très complexes sous tendu par cette région sont différent d’une personne à l’autre. Vision = pareil pour tous. Choix de vie et façon de penser = très diff.
Très grande variation développementale. Les fonctions changent beaucoup aussi. Inhibitions etc. ça change tt la vie. Les fonctions cognitives supérieurs d’une enfant de 5 ans = rien à voir avec enfant de 15 ans. Patrons avec sœur/frére car forte composante génétique.

RÔLES :
-Régulation de la consommation de nourriture
-Valeur des renforcements
-Inhibition de la réponse.
-Valeur de la récompense (j’ai fais une action, je dois évaluer valeur de récompense)
 P.ex. : Satiété sélective (p.ex. : chocolat après. À mesure que j’en mange et que je fais tâche, la valeur du chocolat va diminuer (moins faim, habitue au gout, etc.). Graduellement, l’activité du cortex orbitaux frontale diminue. Parce pu faim ? NON car on change nourriture et l’activité revient à son niveau de départ.
 Dévaluation d’un renforcateur
• Activation diminue pour l’aliment mangé
 Singes avec lésions OFC : abolition du phénomène (mange jusqu’à ce que mort s’en suive)
 Démence frontautemporale = beaucoup de prise de poids.

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21
Q

Qu’est-ce que le concept de satiété sélective ?

A

Satiété sélective (p.ex. : chocolat après. À mesure que j’en mange et que je fais tâche, la valeur du chocolat va diminuer (moins faim, habitue au gout, etc.). Graduellement, l’activité du cortex orbitaux frontale diminue. Parce pu faim ? NON car on change nourriture et l’activité revient à son niveau de départ.

C’est ce qu’on appel Dévaluation d’un renforcateur
•Activation diminue pour l’aliment mangé

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22
Q

On constate une augmentation en poids dans la ________ _____________

A

Démence frontau-temporale

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23
Q

Dans le cortext orbitau-frontal on constante la présence de deux axes dichotomique. Quels sont-ils ?

A

Activation dans Régions :

Médiane(récompense)-latéral(punition) OFC = évaluer valeur renforcateur VS valeur d’une punition.

antérieure(abstrait (renfo))-postérieur(primaire (renfo). P.ex. : nourriture)

24
Q

Des lésions dans le Cortex orbitau-frontal (OFC) peuvent mener à toutes sortes de problèmes comme :

A
  • Difficulté dans la pris de décision;
  • Absence d’affect;
  • Irresponsabilité;
  • Prise de poids.

=

Virent souvent en trouble des conduites. Pire si lésion(s) dans l’OFC arrivent tôt dans le développement.

25
Q

Qu’est-ce que l’Iowa gambling task et quels sont les conclusions / comportements que ce test mersure ?

A

Évaluer prise de décision.

-Cartes gain ou perte.
Patients ok finissent par se rendre compte que le moins payant mais plus sûr est le choix optimal. Réponse physiologique anticipatoire plus grande quand il pigent dans le ‘’moins bon jeux / plus risqué’’

  Patients frontaux = prennent mauvaises déscision. Ils ne choississent pas option avec une faible récompense immédiate et gains positifs à long-terme. Leur réponse ancitipatoire et beaucoup moindre. Prennent mauvaise décision Compo dévient, tests montrent atteintes frontaux, test de risque = moins d’activation, lésions = juste frontale.  Lésions frontales sont confirmés par les test neuropsy .
26
Q

Quels sont les effets d’une lésion au cortex préfrontal ventro-médian (VMPFC) ?

A
  • Réponse émotionelle diminuée
  • Émotions sociales diminuées (embarras, gêne, etc).

On présume que ces patients vont faire des jugement plus utilitaire (plus cognitif, toujours sacrifier qq1 pour en sauver d’autre). Purment utilitaire : c’est ma mère, je la sacrifie pour en sauver 5 autres que je ne connais pas.

27
Q

Quelle est la différence entre un dilemme moral personnel et un dilemme moral impersonnel ?

A

Personnel : Réponses socio-émotionelles

Impersonnel : Réponses cognitives

28
Q

À quoi ressemblerait une situation de dilemme moral personnel ?

A

Carte de dilemme moral personnel :

-Pousser un gros devant le train pour sauver 5 personnes. Majorité des gens ne pousse pas.

29
Q

À quoi ressemblerait une situation de dilemme moral impersonnel ?

A

Carte de dilemme moral impersonnel.

-Train hors contrôle. Sauve 5 personne pour sacrifier 1 personne.

30
Q

Quelle région encéphalique est associée aux émotions sociales ?

A

Le cortex préfrontale ventro-médian

31
Q

Est-ce que les lésions dans le cortex préfrontale ventro-médian ont des impacts différents en fonction de l’âge ?

A

OUI :
Comparaison groupe lésion âge adulte et à l’enfance. Les pt lésion âge adulte ne montre pas de différence dans leurs réponses comparés au groupe contrôle.

Ce qui n’est pas le cas du groupe lésion en bas âge qui montre grand différence avec ce groupe.

+ déficit conflits moraux. Lésions doit arriver dans enfance pour gros problème à l’adulte.

Ça suppose que le cerveau ne se développe pas adéquatement car lésion en bas âge. Tandis que les adultes on développer et compensé le déficit lors de la lésion.

Plus lésion jeune + récupére = contesté. Pas le cas dans quelques circonstances comme le cas de lésions frontales.

Échelle de 0 à 3, pt ici = gros déficits.

32
Q

Qu,est-ce que la démence fronto-temporale ?

A
  • Neurodégénératif progressif.
  • Démence primaire dégénérative la plus commune après Alzheimer.
  • 20% démence pré-séniles
  • Entre 45-60 ans (peu arriver vers 30 ans)
  • Altération profonde dans la conduite sociales, changements dans la personnalité.
  • Préservation des habiletés perceptuelles, praxiques, mnésiques, etc.
  • Pt difficulté à inhiber comportements inadéquats *** très fréquents.
33
Q

Quelle est la démence primaire dégénérative la plus commune après la maladie d’Alzheimer ?

A

La démence fronto-temporale

34
Q

Qu’est-ce que le comportement d’utilisation dans la démence fronto-temporale ?

A

Patient qui utilise objet devant lui car pas cappable de s’en inhiber l’envie.

P.ex. : tapper dans le vide avec marteau. car marteu en façe de lui. Utiliser le téléphone laisser devant lui comme pour appeler.

35
Q

Un patient se présente avec les symptômes suivant :

  • Conduite sociale déficitaire
  • Ne respecte pas l’étiquette sociale
  • Désihibition

-Incapacité à démontrer des émotions sociales (comme l’embarras, la sympathie, ou l’empathie)

  • Conduite de la personne est déficitaire
  • Problèmes émotionnel
  • Perte précoce d’insight. Ne se rend pas compte qu’il est mal adapté dans son comportement de tous les jours.
  • Persévérité : patients répète tout le temps les même comportements mm si marche pas
  • Diminution réfexe
  • Incontinence

Il a ____________________

A

Une démence fronto-temporale

36
Q

Le diagnostique de la démence fronto-temporale est essentiellement ______________

A

comportemental

37
Q

Un patient qui a une démence fronto-temporale peut présenter des symptômes comme :

A
  • Conduite sociale déficitaire
  • Ne respecte pas l’étiquette sociale
  • Désihibition

-Incapacité à démontrer des émotions sociales (comme l’embarras, la sympathie, ou l’empathie)

  • Conduite de la personne est déficitaire
  • Problèmes émotionnel
  • Perte précoce d’insight. Ne se rend pas compte qu’il est mal adapté dans son comportement de tous les jours.
  • Persévérité : patients répète tout le temps les même comportements mm si marche pas
  • Diminution réfexe
  • Incontinence
38
Q

Qu’est-ce que la perte de l’insight ?

A

C’est d’avoir conscience de ses troubles.

Patient sans insight = Pas de détresse lorsque confronté a situation gênante pas conscience d’être problématique.

39
Q

Bien que dans la démence fronto-temporal, plusieurs symptômes dit de base soit présents, ils ne le sont pas tous au départ. Quand le deviennent-il ?

A

Ça dégénère.

2 ans après le diagnostic, 100% des patients ont tous les symptômes de base.

Encore une fois, symptômes présents pas tous sévère.

40
Q

Quels sont les ‘‘autres’’ symptômes moins grave associé à la démence fronto-temporale ?

A
-Comportement hypersexuel
o	Humour sexuel (joke de mononcle)
o	Mastrubation compulsive
-Comportement hypervisuel
o	Très attirer par objet qui brille
o	Feu
o	Voler objets brillants
-Rage non-provoquée
41
Q

Quels sont les bases anatomo-fonctionnelle de la démence fronto-temporale ?

A
Symptômes / pathologies hétérogènes
-Frontale gauche :
o	Aphasie non-fluente (aire de broca)
o	Comportement social intact
o	Pas de désinhibition
o	Dépression
o	Dépréciation de soi.

-Frontale droit (classique)
o Altération comportement
o Peu de contrpole
o Comportement enfantin

-Temporal gauche
o Déficits fortement sémantique

-Temportal droit
Compo innadéquat qu’il n’y a pas à gauche.

42
Q

De façon générale, on peut dire que la démence fronto-temporale est plus dans l’hémisphère droit ou gauche ?

A

NON.

Si plus touché à doite :
-Désinhibition et comportements inadéquats q

Si plus touché à gauche :
-Difficulté sémantique.

Paton gauche-droite = robuste dans présentation symptomatique. Tout le temps de la dégénérescence des 2 côtés.

43
Q

Quelle est la neuropathologie spécifique de la démence fronto-temporale ?

A

-Atrophie frontale
o Frontal/temporal

-Oblitération des patterns cellulaires.
o Absence cellules pyramidale
o Apparition cellule de Pick (cellules hyperttrophiées)

44
Q

Que sont les cellules de Pick et avec quelle pathologie sont-elles associées ?

A

Les cellules de Pick sont des neurones ‘‘enflés’’ qui sont fortement associé à la dégénérescence / démence frontotemporal.

Elles servent de confirmation histologique de la démence frontotemporale.

45
Q

Cas : Homme, 66 ans.

  • Changements de compo sociaux
  • Hygiène perso problématique
  • Commentaires explicites sexuel en publique

D’abord diagnostiqué avec dépression, ensuite SIH (Hypotension intracrânienne spontanée) et Hypovolémie du CSF (liquide céphalo rachidien).

1) Qu’est-ce qu’un tel cas nous apprends ?
2) A-t-il des chances de récupéré si le SIH est traité ?

A

1) Son cas démontre l’importance d’un diagnostique différentielle bien effectué car bien que ces symptômes fasse croire à une démence frontotemporale, il est atteint d’autres chose (SIH + Hypovolémie du CSF).
2) Si le SIH est traité = Retour au comportement normal.

46
Q

Plusieurs études ont tentées de trouver les corrélats neuronaux de la démence frontotemporale (DFT).

MAIS Le système (cortex frontal) étant divisé en beaucoup de réseaux, ils ont d’abord opté pour tenter de trouver et d’étudier les corrélats neuronaux des comportements de désinhibition dans la DFT.

Qu’ont-ils découvert ?

A

Avec un Hayling test et fMRI.

Emphase sur matière grise

Il y a un corrélat anatomique :
-Une dégénérescence du cortex orbitofrontale semble être très associé aux symptômes de désinhibition quotidien. Donc, si plus touché là, on peut supposé plus de désinhibition.

47
Q

Qu’est-ce que le Hayling test ?

A

Une tâche d’inhibition ou les sujets doivent lire des phrases ET les terminer par un mot (correct - incorrect).

2 conditions :
1) Je coupe ma viande avec un _____ (Terminer la phrase avec mot correct) couteau

2) Je coupe ma viande avec un ______ (terminer la phrase avec mot incorrect) chaussure

48
Q

Quelles sont les régions de matière grise les plus impliquées dans l’inhibition (et une fois lésées, qui posent les problèmes d’inhibition) ?

A

Cortex orbitofrontal, cortex cingulaire et le pole temporal.

49
Q

Quelles sont les régions de matière blanche les plus impliquées dans l’inhibition (et une fois lésées, qui posent les problèmes d’inhibition) ?

NB : Ces régions corrèles avec le test Hayling

A

Cortex Orbitofrontal-antérieur temporal

Forcep mineur :Cortex latéral-préfrontal médian

50
Q

Quelles sont les régions de matière blanche les plus impliquées dans l’inhibition (et une fois lésées, qui posent les problèmes d’inhibition) ?

NB : Ces régions corrèles avec le test Hayling

A

Cortex Orbitofrontal-antérieur et temporal

Forcep mineur (Les radiations antérieures du corps calleux) : Cortex latéral - préfrontal médian

51
Q

Quelles régions sont les plus corrélées dans la démence frontotemporal ?

Aussi, est-ce seulement la matière grise ou la matière blanche qui est atteinte ?

A

Il y a une atrophie, matière grise et blanche

Cortex orbitofrontal, cortex cingulaire et le pole temporal.

52
Q

On a noté une diminution de la sérotonine chez les patients atteint de DFT. La sérotonine étant associé à la dépression, est-ce qu’en donnant ISRS ça réduit symptomes associé à DFT ?

A

RÉSULTATS : très mitigé.

ISRS = améliore résultats à tâche de Hayling (en labo). MAIS dans la vie quotidienne = pas d’impact.

IMP de se demander si la patient bénéfie réellement de l’amélioraiton de tests en labo.

Fonctionne plus defois chez PT symptômes dépressif & atteintes plus à gauche.

53
Q

On a noté une diminution de l’ocytocine chez les patients atteint de DFT (donc, compo antisociaux).

L’ocytocine étant associé aux comportements dit maternel (cuddling hormone), est-ce que l’injection nasal d’ocytocine chez l’humain améliore la partie social du comportement ?

A

Ça semble augmenter les comportements pro-sociaux (coopération +, engagement social +, perception des émotions chez qq1 d’autres +)

Semble augmenter la reconnaissance de la colère (dans un test de reconnaissance visages - émotions).

54
Q

Lorsqu’on traite les patients avec une DFT, il est important de comprendre que les déficits sont _____1_____ mais qu’on peut tenter de ___2____.

A

1 : Les déficits sont là pour rester. Ça ne reviendra pas.

2 : On peut tenter de compenser.

55
Q

Quand on parle de traitement de la DFT, on tente de maximiser ressources qui reste à ces patients afin qu’ils aient le maximum de qualité de vie possible. On fait cela en tentant de ____1____ et de ____2______

A

1 : Stabiliser les symptômes et

2 : Minimiser l’impact sur vie quotidienne

56
Q

La DFT est un trouble dégénératif. Il convient alors de tenter de maximiser les ressources qui reste à ces patients afin qu’ils aient le maximum de qualité de vie possible.

En d’autres mots, on focalise notre attention sur _____1____ afin de les ____2_____.

A

1: On sélection des comportements les + imp pour le patients.

ET

2 : Les optimiser. I.e. : On maximise l’exécution et la satisfaction de domaines spécifique.