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PBC 2000 > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

À quoi sont dut les varices (3)

A
  1. augmentation prolongée de la pression intraluminale
  2. une perte de solidité des parois veineuses
  3. une dysfonction des valvules.
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2
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose? Quelle couche atteint t’elle?

A

Formation de plaque (athéromes) la lumière des vaisseaux (artérielles surtout) à partir de l’intima.

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3
Q

Quelle est la cause principale de mortalité?

A

Athérosclerose

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4
Q

Que peu causer l’athérosclérose? (3)

A
  1. Sténose
  2. Affaiblissement des parois (anvrisme, dissection ou rupture paroi)
  3. Rupture de la plaque (thrombose, embolie)
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5
Q

Quelles sont les facteurs de risque de l’athérosclérose? (4)

A
  1. Age
  2. Génétique
  3. Mode de vie
  4. Genre
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6
Q

Pourquoi les femmes prénopausé sont t’elles moins a risque?

A

A cause de l’effet des oestrogens.

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7
Q

Quelles sont les désorde génétiques pouvant être a l’origine de l’athérosclérose?

A
  1. Désorde mendéliens

2. Désorde multigéniques

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8
Q

Il y a t’il un lien entre l’influence familiale et l’athérosclérose?

A

oui.

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9
Q

Quelles sont les 4 principales composantes des athéromes

A
  1. Lipides intra ou extracellulaire
  2. Matrice extracellulaire ( collagène, protéoglycans )
  3. Cellules (musculaire, macrophage, lymphocytes)
  4. dépot calciques
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10
Q

A quoi est dut l’athérosclérose?

A

On croit que l’athérosclérose débute lorsque la paroi interne de l’artère est endommagée. La paroi des vaisseaux sanguins réagit à cette blessure en déposant des corps gras comme le cholestérol (lipoprotéines), le calcium des macrophage dans la paroi interne de l’artère. Après il y a activation de processus inflammatoire. (procesus inflammatoire chronique et de réparation des lésions endothéliale)

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11
Q

Quelles habitudes de vie peuvent mener a une athérosclérose (4)

A
  1. hyperlipidémie (surtout LDL)
  2. hypertension artérielle
  3. Tabagisme
  4. Diabète
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12
Q

Pourquoi as-ton une nécrose localisée dans le cas de l’athérosclérose?

A

A cause du déclenchement de processus imflammatoire qui detruise les tissus localement.

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13
Q

Nommez les trois nom d’aspects macroscopique de la plaque

A
  1. Strie lipidique
  2. La plaque athéromateuse ou athérosclérotique ou fibroathérome
  3. plaque compliquée
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14
Q

de quoi est composé les lésions xanthomateuse ou stries lipidiques.

A

Surtout de macrophage spumeux (rempli de lipides)

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15
Q

Qu’est-ce que les macrophages spumeux?

A

macrophage remplie de lipides.

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16
Q

Est-ce que les fatty streak sont dangereux hémodynamiquement ? Ont-ils un lien avec l’athérosclérose

A

ils sont sans conséquences hémodynamiques et on ne connais pas si il y un lien avec l’athéroscl.

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17
Q

Vrai ou faux : la plaque athérosclérotique est la deuxième phase de l’athérosclérose

A

Vrai.

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18
Q

Vrai ou faux : les plaques athérosclérose sont souvent formés dans des régions de faibles turbulences.

A

Faux. dans les région de turbulences accrues.

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19
Q

De quoi est composée le cap fibreux recouvrant le centre nécrotique de la plaque athéroscléreuse. (2)

A

C’est une sclérose ( cap fibreux +/- cellulaire ) composée de collagène et muscle lisses.

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20
Q

Qu’est-ce que le fibroathérome?

A

Athérome de stade avancer aussi apeller plaque athérosclérotique avec des dépot fibreux (de collagène). C’est une type de plaque compliquée.

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21
Q

Qu’est-ce que la plaque fibreuse?

A

Un fibroathérome constituer seulement de fibrose (synonyme de sclérose = collagène)

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22
Q

Quelles sont les deux type de plaque du fibroathérome?

A
  1. Plaque fibreuse

2. Plaque calcifiée

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23
Q

Qu’est-ce que la plaque calcifiée?

A

Un fibroathérome constituée en grande partie de calcium.

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24
Q

Nommez 8 complications que peuvent engendrer l’athérosclérose

A
  1. Anévrisme
  2. Occlusion par thrombus
  3. Sténose occlusive
  4. Ulcéracion, fissure (érosion tissus endothéliale et donc plaquette)
  5. Calcification
  6. Dissection
  7. Rupture
  8. Hémorragie
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25
Q

Comment la plaque athérosclérotique peut mener a une occlusion par un thrombus (3)

A
  1. Érosion
  2. Ulcération
  3. Fissure de plaque
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26
Q

Comment la plaque athérosclérotique peut mener a une embolie (2)

A
  1. ulcération

2. fissure

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27
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

Affaiblissement de la parois (souvent artériel), dont la média élastique, qui se laisse plus facilement distendre par la pression sanguine

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28
Q

Nommez trois répercussions clinique de l’athérosclérose?

A
  1. Ischémie
  2. Infractus
  3. Augmentation rigidité vasculaire et adaptation moinde au modif. HD.
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29
Q

Comment la plaque athérosclérotique peut mener a une embolie athéromateuse (2)

A
  1. Fissure

2. Ulcération

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30
Q

À quoi est souvent dut l’infractus du tissus desservi par le vaisseau ayant la plaque d’athérosclérose?

A

Une rupture de la plaque menant a un thrombus.

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31
Q

À quoi la plaque vulnérable doit sa vulnérabilité?

A

La présence de beaucoup de macrophage dans le cap fibreux

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32
Q

L’annevrisme sacculaire de l’aorte abdominale est souvent secondaire a quelle pathologie?

A

L’athérosclérose.

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33
Q

De quoi se complique les anévrismes de l’aorte abdominale? (3)

A
  1. Thrombose pouvant etre a l’origine d’embolie
  2. Compression ou ischémie
  3. Dissection ou rupture du vaisseau. (hémoragie)
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34
Q

L’anévrisme de l’aorte abdominal est plutot saculaire ou fusiforme?

A

Sacculaire.

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35
Q

Quelle est la différence entre une rupture de vaisseau et une dissection?

A

Rupture -> sang passe vraiment au travers du vaisseau

Dissection -> le sang s’accumule dans la média

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36
Q

Qu’est-ce que l’infractus?

A

Zone de nécrose ischémique de coagulation. (mort tissulaire dut a hypoxie soit par thrombose ou embolie)

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37
Q

L’infractus est habituellement artérielle ou veineux? Quelles est l’exeption?

A

Artérielle mais veineux pour les testicules et ovaires.

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38
Q

Qu’est-ce qui cause le plus souvent l’infractus? (2)

A

Rupture d’un vaisseau menant a une embolie ou thrombose.

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39
Q

Nommez 3 causes moins fréquente de l’infractus?

A
  1. Compression extrinsèque (ex tumeur, oedeme ou vasospasme)
  2. Rupture traumatique (donc sang détourner)
  3. Torsion vasculaire ou hernie
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40
Q

Nommez 5 facteurs déterminants la gravité de l’infractus

A
  1. Nature de l’organe et taille de l’infarctus
  2. Nature de l’apport vasculaire (artère simple ou double)
  3. Vitesse de progression et durée de l’occlusion
  4. Vulnérabilité à l’hypoxie (cell plus vulnéarble comme neurone)
  5. Contenu sanguin en O2 et besoins tissulaires
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41
Q

Classer en ordre croissant les cellules suivante en fonction de leur vulnérabilité à l’hypoxie (moins vulnérable en premier) : neurones, myocyte et fibroblastes

A
  1. Fibroblastes
  2. Myocytes
  3. Neurones
42
Q

Pourquoi l’infractus rouge est rouge?

A

A cause de la reperfusion du tissus nécroser

43
Q

Qu’est-ce qu’un infractus rouge?

A

un infractus dans des zones ou la nécrose peu etre reperfuser d’une facon ou d’une autre.

44
Q

Qu’est-ce qu’un infractus blanc?

A

infractus ou la circulation sanguine est terminale. (coeur, rate rein)

45
Q

Dans le cerveau, l’infractus est t’il rouge ou blanc?

A

Il peu etre les deux dépendant de la localisation.

46
Q

L’infractus pulmonaire est-il rouge ou blanc?

A

Rouge

47
Q

Pourquoi l’infractus pulmonaire est-il rouge?

A

double circulation par les artères bronchiques (amène sang oxygéné au poumons).

48
Q

Une embolie dans quelle artère donne un infractus pulmonaire

A

Artère pulmonaire.

49
Q

Quelles sont les risque d’un infractus pulmonaire? (4)

A
  1. Perte de reserve respiratoire
  2. Infection, abcès
  3. pleurite (inflammation de la plèvre)
  4. Hypertension pulmonaire
50
Q

L’infractus mésentérique est-il rouge ou blanc?

A

rouge.

51
Q

Pourquoi l’infractus mésentérique est t’il rouge?

A

A cause de l’anastomoses entre l’artère mésentérique supérieur et inférieure

52
Q

quelles sont les risques de l’infractus mésentérique (4)?

A

perforation
péritonite (inflammation péritoine)
translocation septicémie (infection générale du corps)

53
Q

L’infractus rénal est-il blanc ou rouge?

A

Blanc.

54
Q

L’infractus rénal va avoir quelle forme en macroscopie?

A

Forme triangulaire.

55
Q

Quelle sera l’aspect de l’infractus rénal en microscopie (4)

A
  1. Défaut de colorabilité des noyaux et des cytoplasmes (perte de basophilie), devenant plus homogènes, plus éosinophiles. «Aspect fantômatique»
  2. Oedème diffus dissociant modérément les structures expliquant que la région ischémiée soit un peu en saillie à la surface
  3. Lisérée grisâtre: infiltrat polynucléaire
  4. Pourtour rouge: congestion, Inflammation
56
Q

L’infractus de la rate est t’il rouge ou blanc

A

Blanc

57
Q

Quelles sont les trois forme d’infractus cérébral? (AVC)

A
  1. Hémorragique (rouge)
  2. Lacunaire
  3. Anémique (blanc)
58
Q

Qu’est-ce que l’infractus cérébrale hémorragique

A

AVC provoqué par un saignement à l’intérieur du cerveau, inondant le cerveau et interrompant la circulation sanguine. Souvent dut a une embolie veineuse

59
Q

Qu’est-ce que l’infractus cérébrale lacunaire?

A

très petits infarctus (maladie microvasculaire hypertensive) provoqués par l’obstruction embolique de branches artérielles de petit calibres.

60
Q

Qu’est-ce que l’infractus cérébrale anémique?

A

Manque de sang par une occlusion artérielle (ex thrombose des carotides)

61
Q

Si un patient mort soudainement d’un AVC, est-ce que le diagnostic pourra etre fait par l’analyse du cerveau?

A

Non, il faut un minimum de 24 heures pour voir les différences qu’a causer l’infractus.

62
Q

Qu’est-ce que l’ischémie?

A

diminution de l’apport sanguin artériel à un organe. Cette diminution entraîne essentiellement une baisse de l’oxygénation des tissus de l’organe

63
Q

90% des cas de maladies cardiaques ischémiques sont secondaire a quoi?

A

À une athérosclérose coronarienne.

64
Q

Completez : les branches marginales et diagonales sont des branches _____

A

épicardique

65
Q

Qu’est-ce que l’angor ou angine de poitrine?

A

ne souffrance cardiaque qui résulte d’un débalancement entre les besoins cardiaques et l’apport disponible (perfusion) a cause d’une maladie coronarienne athérosclérotique.

66
Q

À quoi est dut le plus souvent l’angor?

A

une sténose coronarienne athérosclérotique (chronique) significative en contexte d’augmentation des besoins cardiaques (effort ou stress)

67
Q

L’angor provoque t’elle une nécrose des myocytes?

A

Non, il y a ischémie transitoire des myocytes, sans évoluer vers leur nécrose.

68
Q

Qu’est-ce qu’une douleur rétro-sternale? Est-ce reversible?

A

Douleur dans la région thoracique qui est dut a un angine. Reversible par le repos ou la prise de médication.

69
Q

Qu’est-ce que la claudication? Est-ce reversible

A

forme d’angine (ischémie) du membre inférieur, les besoin ne sont pas couvert par moment les moments d’effort. et fait que la marche est difficile. Reversible au repos.

70
Q

quelles son les facteurs de risque de l’athérosclérose des membres inférieurs (2)

A
  1. Diabète

2. Hypertension artérielle

71
Q

Quelle est l’autre nom de l’infractus cardiaque

A

Crise cardiaque

72
Q

Par quoi est causé le plus souvent l’infractus cardiaque ?

A

Occlusion subite d’une coronaire (par une érosion, ulcération ou fissure d’une plaque athérosclérotique et donc thrombus)

73
Q

Après combien de temps peu t’on observer l’infractus cardiaque macroscopiquement?

A

Après 2-4 heures on peu voir les lésions permanentes. (début de la cicatrisation)

74
Q

Quelles sont les complications d’un infractus cardiaque aigue (6)

A
  1. Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
  2. Arythmies (mort subite)
  3. Rupture myocardique (parois / piliers)
  4. Péricardite
  5. Thrombus / Embolie
  6. Décès
75
Q

Quelles sont les complications d’un infractus cardiaque chronique (6)

A
  1. Insuffisance cardiaque chronique (fibrose pariétale)
  2. Arythmies
  3. Insuffisance valvulaire
  4. Anévrisme pariétal (dans les ventricule)
  5. Thrombus / Embolie
  6. Décès
76
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance circulatoire ou hypofusion systémique

A

Manque de sang pour toute les cellules du corps. Ischémie généralisée

77
Q

À quoi est dut le choc systémique circulatoire? (2)

A
  1. Réduction du volume d’éjection cardiaque

2. Volume sanguin circulant inadéquat

78
Q

Quel est l’effet d’un choc d’hypoperfusion systémique?

A

Diminution de perfusion et donc ischémie cellulaire du corps.

79
Q

Quelle est la réaction du corps pour compensé le choc systémique d’hypoperfusion?

A

Réaction neurohormonale systémique réflexe (vasoconstriction, catécholamine, axe R-A)

80
Q

Quelles sont les conséquence de la réaction neurohormonale reflexe au choc systémique? (3)

A
  1. tachycardie
  2. peau pale et froide
  3. oligurie
  4. favorisation circulation cérébrale ou cardiaque
81
Q

Qu’est-ce qui fait changer la phase compensé à la phase décompensé (progressif à irreversible) du choc systémique

A

Hypoxie mène à la glycolyse anaérobique et la production
d’acide lactique → vasodilation périphérique progressive →
aggrave l’insuffisance circulatoire

82
Q

Que se produit-ils dans la phase décompensé du choc systémique

A
  1. Ischémie, hypoxie,
  2. accumulation de métabolites
  3. Lésion cell irreversibles de plusieurs cellule du corps.
83
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogénique?

A

Trouble de fonctionnement normal du coeur memant a l’hypertension

84
Q

Quelles sont les pathologies incluent dans le choc cardiogénique? (5)

A
  1. Infarctus
  2. Arythmie
  3. Compression extrinsèque, rupture ventriculaire, tamponnade
  4. Obstruction au flot cardiaque / Embolie pulmonaire massive
  5. Dysfonction valvulaire
85
Q

Qu’est-ce qu’un choc hypovolémique?

A

Perte de volume sanguin / plasmatique.

86
Q

Qu’est-ce qu’un choc neurologique?

A

perte de tonus vasculaire dut a un probleme de la médulla (probleme syst. sympathique)

87
Q

Qu’est-ce que le choc anaphylpactique

A

est une réaction allergique exacerbée par des vasodilatateurs puissant de l’inflammation menant a une vasodilatation systémique

88
Q

Qu’est-ce que le choc septique?

A

Infection systémique microbienne, et plus rarement fungique

89
Q

Quelles sont les étapes de propagation dans le choc septique.

A
  1. Infection localisée
  2. Dissémination vasculaire de bactéries et/ou de leurs endotoxines
  3. Production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation
  4. Vasodilatation systémique / augmentation de la perméabilité vasculaire
  5. Diminution de la contractilité myocardique
  6. Anomalies de l’hémostase
90
Q

Expliquer les étapes de la phathogenèse pour l’atherosclerose. (6 étapes)

A
  1. Lésion endothéliale
  2. Déposition de lipoprotéines et macrophages
  3. Activation de l’inflammation. (tue, active et attirent d’autre cell.)
  4. Les macrophages phagocytes les lipoprotéines (spumeux)
  5. les cellules musculaire s’associe avec dépot extracell et prolifèrent
  6. Centre constitué de dépot fibreux et de lipides.
91
Q

Il y a t’il une association entre la nécrose localisé et l’athérosclérose? Pourquoi?

A

Oui, parce que l’inflammation amène la destruction des tissus.

92
Q

À quelle stade est la plaque athérosclérotique?

A

2e phase des lésions athéromateuses qui elle comporte plusieurs phase.

93
Q

Vrai ou faux : dans la plaque athérosclérose, l’adventice et la média sont atrophiée

A

Vrai.

94
Q

De quoi est composée la plaque athérosclérotique (7)

A
  1. fibres
  2. macrophages
  3. capi fibreux et cellulaire
  4. centre nécrotique avec lipides et sels calciques.
  5. néovascularisation
  6. lymphocyte T
  7. Muscles lisses.
95
Q

Nommez 3 complications de l’infractus.

A
  1. Perte de fonction du tissu (complet ou partiel)
  2. Hémorragie, rupture,…
  3. Évolue principalement vers la cicatrisation au travers des phases de l’inflammation
96
Q

pour l’infractus, quelle sera le type de nécrose?

A

Nécrose coagulation mais liquifaction pour le cerveau.

97
Q

quels sont les 5 causes de l’infractus?

A 
Embolie
thrombose
Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
Rupture traumatique
Torsion vasculaire ou dans une hernie
98
Q

Nommez les étapes de la nécrose de l’infractus pulmonaire

A

0-24 hrs: congestion, œdème
24-48 hrs: nécrose coagulation, hémorragie alvéolaire
Post 48 hrs: nécrose hémorragique, inflammation
Post 7e jour: cicatrisation et fibrose

99
Q

Par quoi sera causer le plus souvent l’infractus rénal?

A

Une embolie

100
Q

Après combien de temps d’ischémie les myocyte perde leur contractilité? et combien de temps pour le début des lésion irreversibles?

A

2 minutes

20-40 minute

101
Q

Combien de temps cela prend pour completer l’infractus cardiaque ?

A

6-12 hrs

102
Q

Nommez les étapes au fils des semaines pour l’infractus du myocarde

A 
Semaine 1 – Nécrose coagulation , puis   Inflammation
Neutrophiles (PMN’s) (jours 1-4)
Mort des PMN’s (jours 5-7)
Semaine 2 – Nettoyage et réparation
Macrophages (jours 8-11)
Tissue de granulation (jours 11-14)
Semaines 3 & 4 – Réparation et cicatrisation
Déposition de collagène (jours 14+)
Fibrose et rétraction (variable)

PBC 2000 (15 decks)

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