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PBC 2000 > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’il y aura de particulier dans le cas d’une atrophie musculaire par supression de l’innervation (atrophie neurogène du muscle)?

A

dans le cas de supression de l’innervation, on va avoir une sectorisation très dilimité selon l’endroit de supression d’activité du motoneurone.

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2
Q

La maladie de l’Alzheimer peut être signe de quel type d’adaptation cellulaire?

A

L’atrophie.

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3
Q

Lors qu’on parle d’hypertrophie ou d’atrophie les variations des cellules vont porter sur quoi : croissance, taille ou différentiation?

A

taille. (dans diapos)

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4
Q

Lors qu’on parle d’hyperplasie / l’hypoplasie et d’aplasie les variations des cellules vont porter sur quoi : croissance, taille ou différentiation?

A

La croissance.

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5
Q

Qu’est-ce que la métaplasie? Est-ce une adaptation réversible?

A

C’est la transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes. C’est un adaptation réversible

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6
Q

Qu’est-ce que l’atrophie physiologique?

A

atrophie souvent liés a des hormones.

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7
Q

Qu’est-ce que l’atrophie cellulaire?

A

Diminution de la taille d’une cellules par diminution de son activité fonctionnelle.

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8
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire?

A

Augmentation de la taille d’une cell. par augmentation de la taille/nbr de ces organelle

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9
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie tissulaire?

A

Augmentation de la taille d’un tissus ou organe qui est lié soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois..

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10
Q

Quelle sont les deux méchanismes qui peuvent expliquer l’hypertrophie?

A
  1. Augmentation de l’activité méchanique ou métabolique de la cell.
  2. Stimulation hormonale accrue.
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11
Q

Dans quelle type de tissus avons nous souvent de la métaplsie?

A

Dans les tissus épithéliaux.

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12
Q

Expliquez le fonctionnement de la métaplasie.

A

c’est une reprogrammation des cellules souches des épipthélium ou mésenchymateuses qui vont alors se différentier en de nouvelles voies.

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13
Q

Quelles sont les deux types de métaplasie?

A
  1. Physiologique

2. Pathologique

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14
Q

La métaplasie pathologique est souvent secondaire à quelles causes? (4)

A
  1. Toxique
  2. Chimique
  3. Hormonale
  4. Inflammatoire
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15
Q

Quelles sont les 4 exemples de métaplasie vues en classe?

A
  1. Métaplasie malpighienne de l’endocol
  2. Métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique
  3. Métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien
  4. Métaplasie apocrine des canaux galactophores.
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16
Q

Quelle est le point d’attaque des lésions réversible qui peu mener secondairement à une lésion irreversible?

A

La respiration cellulaire aérobie. Déficit d’ATP par une diminution de phosphorylation oxydative a cause du manque d’O2.

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17
Q

Les lésions réversibles sont caractériser par 4 changement pouvant être observer en ME, que sont-ils?

A
  1. Gonflement cellulaire (ou hydrophique)
  2. Gonflement des mithochondries
  3. Dilatation des R.E et dispertion des ribosomes.
  4. ASPECT granulaire.
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18
Q

Pourquoi il y a t’il un gonflement cellulaire et mithochondriale lors de lésion réversible?

A

a cause de l’augmentation de la permeabilité des membranes parce que pas atp pour retenir l’eau de rentrer dans la cellule. La meme choses est vrai pour la mitochondrie.

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19
Q

À quoi est dut la stéanose hépathique?

A

A la dispertion des ribosomes qui mène a une diminution de protéines pouvant se conguger au triglycérides et donc emmagsinement de ceux-ci dans la cellule.

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20
Q

Lors du gonflement hydrophique, le cytoplasme aura quelle aspect en microscopie? Pourquoi?

A

Un aspect granulaire a cause de la dispertion des composantes cellulaires

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21
Q

Quelles sont les deux types de mort cellulaire?

A
  1. Nécrose

2. Apoptose

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22
Q

Est-ce que la nécrose est t’elle bénéfique pour l’homéostasie?

A

Non

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23
Q

Quelle sont les différences entre l’apoptose et la nécrose? (2)

A
  1. La nécrose n’est pas programmé et elle déclenche un processus inflammatoire. Elle est souvent dut a des stimulus exogènes.
  2. dans la nécroses on aurait plusieurs cell. qui meurent au meme moment.
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24
Q

Quelle est l’étape de la non-reversibilité lors de lésion cellulaire?

A

Alteration des membranes cellulaire des lysosome et donc les enzyme détruise la cellule.

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25
Q

Les lésions irréversibles sont caractériser par 3 changement pouvant être observer en ME, que sont-ils?

A
  1. Gonflement des mitochondries
  2. Lésions des membranes cellulaires (zones de rupture)
  3. Rupture des lysosomes et autophagie
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26
Q

Si on appercoit un gonflemment des mitochondries en ME, que peu t’on conclure sur la reversibilité de la lésion?

A

Rien, car cette caractéristique est autant propre au lésions réversibles qu’irreversibles.

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27
Q

Quelles sont les 4 système intracell. les plus vulnérable sur lequelle la nécrose intervient?

A
  1. le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires;
  2. la respiration en aérobie;
  3. la synthèse protéique;
  4. la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique de la cellule.
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28
Q

Quelles sont les deux types de nécrose tissulaire?

A
  1. De liquifaction (digestion enzymatique)

2. De coagulation (dénaturation des protéines)

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29
Q

Après combien de temps peut-on observer la nécrose en microscopie? Est-ce la durée d’aparition des lésions biochimique

A

4 à 12 heures, mais les lésions biochimiques apparaisent quelques minutes après la lésion.

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30
Q

L’aspect de la nécrose au microscope est dut a quelles processus (2)?

A

digestion enzymatique de la cellule et dénaturation des protéines.

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31
Q

Quelle seront les aspects du cytoplasme lors de nécrose? (3) À quoi sont dut chaque aspect? Ces aspects indique t’il nécessairement la nécrose?

A
  1. aspect éosinophile (perte des ARN)
  2. homogène et vitreux (perte du glycogène)
  3. vacuolisé (digestion enzymatique des organites intracellulaires)
    Non, ces modification peuvent etre vues dans d’autre anomalie que la nécrose.
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32
Q

IMPORTANT
Quelles sont les signes en microscopie optique qui indique avec certitude la mort cellulaire? (4) Quelle signe donne surtout le signe de mort?

A
  1. caryolyse (perte de la basophlie du noyau due aux ADNases)
  2. pycnose (condensation et rétraction)
  3. caryorrhexie (fragmentation du noyau)
  4. puis disparition du noyau (celui qui donne surtout le signe de mort)
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33
Q

Quelles sont les causes de la nécrose de coagulation (ou ischémique)? (2)

A
  1. Hypoxie ++ (manque o2)

2. Dénaturation des protéines

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34
Q

Comment est caractériser le tissus en nécrose de coagulation lors de l’observation macroscopique?

A

tissuferme,blanc-gris (Depend si territoire de seconde innervation)

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35
Q

Comment est caractériser le tissus en nécrose de coagulation lors de l’observation microscopique?

A
  • préservation de la forme des cellules
  • éosinophiles (rouge) et coagulées
  • disparition du noyau
    Bref, ont l’air normal mais n’ont plus de noyaux.
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36
Q

Comment est caractériser le tissus en nécrose de liquéfaction lors de l’observation microscopique? (4)

A
  1. disparition des cellules par digestion complète
  2. tissu non reconnaissable
  3. débris cellulaires
  4. macrophages et polynucléaires altérés.
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37
Q

Comment est caractériser le tissus en nécrose de liquéfaction lors de l’observation macroscopique?

A

masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaires.

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38
Q

Les infractus mènent à quelle type de nécrose (sauf infractus cérébral)?

A

Mène à une nécrose de coagulation.

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39
Q

Quelles sont les causes de la nécrose de liquifaction? (3)

A
  1. Infections bactériennes 2.Infarctus cérébral (cas particulier)
  2. Digestion protéolytique des cellules mortes
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40
Q

Nommez 3 types de nécroses spécifique vues en classe.

A
  1. Nécrose caséeuse
  2. Stéato-nécrose
  3. Nécrose gangréneuse
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41
Q

À quoi est dût la nécrose gangréneuse?

A

Effet de l’ischémie et de germe anaérobiques.

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42
Q

À quoi est dût la nécrose caséeuse?

A

Dut a la tuberculose.

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43
Q

Qu’est-ce qu’une stéato-nécrose? Quelle aspect aura t’elle en macroscopie?

A

nécrose du tissu adipeux, qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques qui détruise surface adipeuse du pancréas. , aspect blanchâtre.

44
Q

Les roles de l’apoptose peuvent être de deux types, quelle sont t’ils?

A
  1. Physiologique

2. Pathologique

45
Q

Quelle est la fonction de l’apoptose?

A

Réguler l’homéostasie.

46
Q

Quelles sont les trois phases de la cascade apoptotique?

A

1- Phase d’initiation
2 - Phase de décision
3 - Phase de dégradation

47
Q

Quelles familles de signaux permettent l’apoptose? (2) Comment?

A

Les TNF activent les TNFr et activent les procaspase-8 qui permettent l’activation en cascade des caspases. Aussi les FAS

48
Q

Comment sont caractériser les noyaux des cellules en apoptose lors de l’observation en microscopie electronique (4)

A
  • Anomalies du nucléole (fibrillaire)
  • Condensation de la chromatine
  • Disparition de l’enveloppe nucléaire et
  • Fragmentation du noyau aboutissant à la constitution des corps apoptotiques
49
Q

Comment est caractériser le cytoplasme des cellules en apoptose lors de l’observation en microscopie electronique (1)

A

Gonflement des mitochondries et perte de leur double membrane

50
Q

Comment est caractériser l’apoptose lors de l’observation en microscopie optique (5)

A
  • Rétraction cellulaire
  • Condensation de la chromatine
  • Formation de bulles cytoplasmiques
  • Fragmentation de la cellule en plusieurs fragments corps apoptotiques
  • Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages, sans déclenchement de la réaction inflammatoire
51
Q

Lors de l’apoptose, quelle est la modification membranaire, quelle est la modification nucléaire?

A

modification membranaire : phosphatidyl sérine à la face externe
modification nucléaire : clivage de l’adn au régions inter-nucléosomales.

52
Q

Pourquoi y a t’il une accumulation de matériel intra ou extra cellulaire dans les cellules parfois?

A

C’est une adaptation en reponse a une agression.

53
Q

Quelle est souvent mais pas toujours l’aggression menant à la stéatose?

A

Le manque d’O2 qui fait diminuer l’ATP et donc blocage de la synthèse de lipoprotéines et accummulation en amont de TG.

54
Q

Est-ce que la stéatose hépatique est seulement dut à un manque d’oxygène?

A

NON.

55
Q

Pour quelles raisons peu t’on avoir un excès de synthèse des triglycérides menant à une stéatose hépathique? (4)

A
  • par diminution de l’oxydation
  • par diminution de la synthèse des phospholipides et du cholestérol
  • par augmentation de l’apport en acides gras
  • par augmentation de la synthèse à partir des glucides et acides aminés
56
Q

Quelles sont les causes de la stéatose?

A
  1. synthèse accrue de triglycérides
  2. excrétion diminuée de triglycérides
  3. idiopathique (maladie dont on ne connait pas les causes)
57
Q

La synthèse accrue de triglycérides peut être de trois types, quelles sont-ils?

A
  1. quantitative: apport alimentaire ou parentéral, corticoïdes
  2. qualitative: précurseurs des triglycérides :
    – diabète
    – alcool
  3. défaut de catabolisme: mitochondriopathie
58
Q

Comment peu on reconnaitre une stéatose hépatique en macroscopie?

A

Le foie et gros lisse, jaune et mou, homogène.

59
Q

Comment peu on reconnaitre une stéatose hépatique en microscopie photonique?

A

Des vacuoles optiquement vides sont visibles.

60
Q

Par quoi peut-on reconnaître une stéatose hépathique dût à l’alcool en microscopie photonique?

A

Les corps de mallory

61
Q

Quelles sont les trois principaux types de pigment endogènes?

A
  • les pigments dérivés de l’hémoglobine (hémosidérine et bilirubine)
  • la mélanine
  • les pigments lipoïdiques (lipofucsine)
62
Q

Dans quelle pathologie voie t’on une accumulation intra-hépatique de pigment (bilirubine) et de sels biliaires?

A

Cholestase hépatique.

63
Q

Quelle sont les causes de la cholestase hépatique? (4)

A
  • à un obstacle sur les voies biliaires (cholestase intra ou extra hépatique);
  • liée à une lithiase (obstruction de la vésicule);
  • une tumeur (tumeur primitive des voies biliaires, tumeur pancréatique avec infiltration des voies biliaires);
  • ou à une atteinte hépatocytaire, d’origine toxique, virale.
64
Q

Quelles sont les cractéristiques d’une cholestase hépatique en macroscopie?

A

Le foie est augmenté de volume, de forme conservée, de surface lisse et de coloration vert intense.

65
Q

Quelles sont les cractéristiques d’une cholestase hépatique en microscopie photonique?

A

Dépôts de couleur brune dans les hépatocytes, les canalicules et les canaux excréteurs biliaires.

66
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérine?

A

Est un pigment endogène brun jaunâtre dérivé du fer ou hémoglobine.

67
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérose?

A

correspond à l’accumulation d’hémosidérine dans un tissu.

68
Q

Quelles sont les deux types d’hémosidérose?

A
  1. Localisée

2. Diffuse (généralisé)

69
Q

Quelles sont les deux sous types d’hémosidérose diffuse ou genéralisée?

A
  1. Primitive

2. Secondaire

70
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérose localisée?

A

accumulation locale liée à une hémorragie macroscopique ou hémorragies microscopiques. (exemple un bleu)

71
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérose généralisée?

A

Augmentation des réserves de fer de l’organisme, aboutissant à une surcharge polyviscérale.
Le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans les cell. parenchymateuses.

72
Q

Quelles sont les méchanismes possibles de l’hémosidérose secondaire? (4)

A
  • accroissement de l’absorption duodénale du fer alimentaire
  • anomalie de l’utilisation du fer
  • anémie réfractaire, hémolyses
  • transfusions sanguines répétées.
73
Q

Quelle est un autre nom pour l’hémosidérose généralisée primitive?

A

Hémochromatose.

74
Q

Quelle est la différence majeure entre l’hémosidérose primitive et secondaire?

A

Secondaire -> sans fibrose

Primitive -> fibrose.

75
Q

Quelle est la cause de l’hémochromatose ou hémosidérose généralisé primitive?

A

une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive.

76
Q

Qu’y a t’il de particulier avec l’hémosidérose primitive?

A

L’accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose.

77
Q

Dans quelles organes en particulier peut-on voir l’hémosidérose primitive (4)

A
  • le foie,
  • le pancréas,
  • le coeur,
  • les glandes endocrines.
78
Q

Dans l’hémosidérose secondaire, dans quelles types de macrophages s’accumule surtout le fer? (5)

A 
• cellules de Kupffer (macro du foie)
• les macrophages : 
-de la rate 
-de la moelle osseuse
-des ganglions lymphatiques 
-les macrophages dispersés dans d'autres organes
79
Q

Si l’on appercoit des granules de couleure brune dans le foie en microscopie quelle coloration peut-on faire pour s’assurer qu’on a faire a une hémosidérose?

A

Coloration de Perls qui colorera le fer en bleu.

80
Q

Qu’observe t’on en microscopie lors d’hémosidérose?

A

une abondante accumulation intra-cytoplasmique de pigment brun-rouille regroupé en mottes. (dans les hépatocyte, cellules de kupfler et les macrophage)

81
Q

Dans le cas d’hémocromatose du pancréas qu’est-ce qui peut etre vu en microscopie?

A

Une fibrose intra- et péri-lobulaire mais sans modification des îlots de Langerhans. On trouve du pigment ferrique dans les cellules exocrines, endocrines (diabète).

82
Q

Qu’est-ce que l’anthracose?

A

accumulation de charbon dans les poumons, ou dans les systèmes de drainage lymphatique. Il se caractérise par sa coloration noirâtre

83
Q

Quelle est le pigment exogène le plus fréquent?

A

le pigment anthracosique.

84
Q

Le pigment anthracosique entraine t’il des lésion?

A

Non mais il reste dans les poumons.

85
Q

Quel est l’aspect macroscopiquement du poumon lors de anthracose.

A

aspect ardoisé ou noirâtre

86
Q

Quelle aura l’aspect des ganglions thoracique dans le cas d’anthracose?

A

Ils seront noir car l’on a des pigment prit dans les macrophages.

87
Q

Qu’est-ce que le lipofuscine? Peu se voir chez les patients agés ou jeune?

A

Un pigment endogène cellulaire composé de débris de molécules non digestible.
Agés

88
Q

Par quelles types de colorant peut-on colorer les lipofuscine?

A

par les colorants de graisse

89
Q

De quelle couleur est le lipofuscine?

A

Jaune, brunatre

90
Q

Dans quelles organes sont localisé les lipofuscine? (3)

A
  1. Foie
  2. Myocarde
  3. Cerveau
91
Q

Qu’est-ce que la métaplasie malpigienne de l’endocol?

A

on transforme l’épithelium glandulaire en épithelium malpigien.

92
Q

qu’est-ce que la métplasie intestinal de la muqueuse gastrique.

A

Dut a une bactérie (elicobacter), on transforme le tissus gastrique en intestinal qui absorbe celle-ci.

93
Q

Dans quelle endroit peu t’on retrouver une metaplasie glandulaire d’un épithélium malpigien? Et pour quelle condition?

A

Dans l’oesophage, c’est la pathologie oesogphage de barette qui est un état précancereux.

94
Q

qu’est-ce que la nécrose?

A

ensemble des modifications morphologiques qui suivent la mort cellulaire d’un tissu vivant.

95
Q

Qu’est-ce qu’une cellule polynucléaire?

A

se sont tous les leucocytes granulocytes (éosinophile, basophile et neutrophie

96
Q

IMPORTANT

Quelles sont les deux grand types de nécrose tissulaire?

A
  1. Nécrose de coagulation

2. Nécrose de liquifaction

97
Q

Pourquoi la nécrose de liquifaction est t’elle liquide?

A

car le tissus (cellules mortes) se fait digerer par protéolyse

98
Q

Qu’est-ce que la phase d’initiation de l’apoptose?

A

La phase dans laquelle il y a lésion de la cellule. Soit par l’activation de recpteur de domaine mort ou par des lésions.

99
Q

Qu’est-ce que la phase de décision de l’apoptose?

A

phase dans laquelle la cellule décide si elle entre en apoptose.

100
Q

Qu’est-ce que la phase de dégradation de l’apoptose?

A

Activation en cascade des caspases qui mène au clivage des protéines cellulaires

101
Q

Completez : des anomalies ____ surtout nous indique l’apoptose.

A

nucléaire

102
Q

IMPORTANT

Qu’est-ce que la stéatose ?

A

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique.

103
Q

Qu’est-ce que la sidérose du poumons cardiaque? Est-ce une hémosidérose localisé ou diffuse?

A

La sidérose est une pneumoconiose causée par l’exposition prolongée à des particules de fer ou d’oxydes de fer FeO ou Fe2O3. Macrophages contiennent du pigment ferrique et siègent dans la lumière alvéolaire. Localisée

104
Q

Qu’est ce que la cicatrices “tatouées” des infarctus hémorragiques (poumon)? Est-ce un cas d’hémosidérose localisé ou diffuse?

A

cicatrice fibreuse, rétractée, souvent pigmentée d’hémosidérine secondaire a une nécrose de coagulation d’un infractus rouge du poumon. Localisée

105
Q

Pourquoi peut-on considerer que l’hémosidérose généralisée secondaire est moins grâve qu’une primitive?

A

Car la secondaire n’a pas de fibrose (qui surivennent après la destruction des cellules) donc dans primitive, il y a destruction de cellule qui ne se retoruve pas dans la secondaire.

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