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PBC 2000 > Cours 12 > Flashcards

Cours 12 Flashcards

1
Q

En fesant une analyse de cellules tumorales ont observe aucune jonctions cellulaire entre celles-ci, qu’est-ce que cela veut dire sur la malignité de la tumeur?

A

La tumeur est maligne. Elle était a la première étape de l’infiltration (caractère malin) au moment de l’analyse.

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2
Q

Quelle est la voie de déssimination préférée par les carcinomes?

A

lymphatique (en premier lieu et après via la voie hématogène)

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3
Q

Quelle est la voie de déssimination préférée par les sarcomes?

A

Hématogène (les sarcomes ne passent pas par la voie lymphatique)

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4
Q

Vrai ou faux : les métastases peuvent donner naissance a des phénomène d’embolie.

A

Vrai, parce qu’ils sont thrombogènes.

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5
Q

À quoi est dut l’adhésion des cellules cancereuse sur les paroi endothéliales?

A

Homologie de leur Rc avec les Rc des cellules endothéliales.

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6
Q

Quelles sont les trois grandes étapes de la formation de métastase?

A
  1. Invasion
  2. Dissémination
  3. Implantation
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7
Q

Quelles seront les différents endroits ou l’on aura le plus de chance de retrouver des métastases selon le cancer :

  1. Sein
  2. Intestin
  3. Prostate
  4. Os
A
  1. Ganglion sentinel
  2. Foie
  3. Vertèbres
  4. Va directement dans la grande circulation par la veine cave.
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8
Q

Vrai ou faux : plus un cancer est fréquent dans la population, plus il a une tendance mortelle.

A

Faux.

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9
Q

À quoi est dut la diminution de l’incidence des cancers de l’utérus chez la femme?

A

Les PAP test annuel.

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10
Q

Quelles sont les trois classes de facteurs intervenant dans l’acquisition de lésion pré-cancéreuses?

A
  1. Age (55-75 ans)
  2. Hérédité et génétique
  3. Facteurs environnementaux et génétiques
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11
Q

Que veux dire le terme prédisposition quand l’on parle de l’hérédité des cancers?

A

On veut dire que l’hérédité joue une rôle dans la survenue de cancer majoritairement par les prédisposition génétique a ÉLIMINIER les susbtances toxiques plutot que l’hérédité d’un gène causant le cancer lui-même

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12
Q

Completez : le rétinoblastome est un exemple de cancer montrant l’importance du facteur ______ dans la cancérogénèse.

A

Héréditaire.

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13
Q

Quelles sont les 4 types de gènes vues en classe qui, lorsque muté, sont responsable de la cancérogénèse? Dite si il sont dominant ou récessif.

A
  1. Proto-oncogène (dominant)
  2. Supresseurs de tumeurs (anti-oncogènes) (récessif)
  3. Gène de l’apoptose (les deux)
  4. Gène de réparation de l’ADN (récessif)
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14
Q

Vrai ou faux : les proto-oncogènes sont dit dominant parce que la mutation d’une seule allèle est nécessaire pour la survenue d’un cancer.

A

Vrai.

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15
Q

Vrai ou faux : une tumeur est homogène, car elle provient d’une cellule monoclonale.

A

Vrai et faux, au début elle est monoclonale mais après elle deviens hétérogène par des méchanismes de séléction naturelle. Donc cela dépend du stade a laquelle elle est observée.

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16
Q

Quelle est l’autre terme utiliser pour nommer les gènes suppresseurs de tumeurs ?

A

Les anti-oncogènes.

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17
Q

Vrai ou faux : la mutations des gènes de l’apoptose est dominante ou récessive cela dépend du gène.

A

Vrai.

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18
Q

Vrai ou faux : la mutations des gènes de réparation de l’ADN est dominante.

A

Faux, car ont doit avoir les deux gènes muté pour avoir aucune réparation de l’ADN.

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19
Q

Qu’est-ce qu’un oncogène?

A

La forme muté des proto-oncogènes qui sont responsable de la cancérogénèse.

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20
Q

Quelle est la caractéristique des oncogènes?

A

Ils peuvent induire une prolifération cellulaire en l’absence de signaux externes.

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21
Q

Vrai ou faux : toute protéines muté dans la cascade intracellulaire des signaux de prolifération a la capacité de devenir un oncoprotéine si sa nouvelle fonction est d’induire la prolifération de façon indépendante.

A

Vrai

22
Q

Quelle protéine de la cascade intracellulaire de prolifération est très souvent mutée dans la cancérogénèse.

A

La protéine RAS.

23
Q

Si l’enzyme responsable de l’hydrolysation du GTP en GDP est mutée, sera t’elle une oncoprotéine?

A

Oui, car RAS ne pourra plus être désactivée et transmettera donc de facon indépendante les signaux de prolifération cellulaires.

24
Q

Completez : Les CDK sont activées par ______ après liaison à une autre famille de protéines, les ______.

A

phosphorylation

cycline

25
Q

Quelle est le rôle du complexe cdk active et cycline D?

A

Aller phosphoryler la protéine Rb et donc permettre le passage de la cellule de la phase G1 à S.

26
Q

Vrai ou faux : la forme inactive de CDK est exprimer en permanence et est donc réguler par la Cycline seulement exprimée en phase G1?

A

Vrai, par le suite, CDK et cycline-D formeront un complexe et après avoir été phosphoryler pourrons inactiver la protéine Rb (par phosphorylation).

27
Q

Completez : la modification de la _____ du protooncogène a comme résultat la synthèse d’une nouvelle oncoprotéine

A

structure

28
Q

Completez : la modification de _______ du protooncogène a comme résultat une synthèse augmentée ou inappropriée d’une protéine de structure normale, stimulant la croissance cellulaire.

A

l’expression

29
Q

Quelles sont les deux modifications possibles des protooncogène pouvant mener a un oncogène?

A
  1. modification de la structure du gène

2. modification de la régulation de l’expression du gène.

30
Q

Quelle est le méchanisme menant a la formation d’un oncogène dans les lymphomes de burkitt?

A

translocation de la région promotrice extremement active du gène Ig devant la protéine myc qui est habituellement seulement exprimé a certaine phase du cycle cellulaire. Myc est un facteur de transcription et alors on se retrouve avec élévation de la transcription

31
Q

Quelle est le méchanisme menant a la formation d’un oncogène dans la leucéimie myéloide chronique?

A

Translocation entre les gènes abl (récepteur des facteurs de prolifération) et bcr qui créer un hybride abl. Cet hybride a perdue sa région tyrosine-kinase et donc le nouveau récepteur abl est toujours actif.

32
Q

Pourquoi est-ce que le rétinoblastome est plus fréquent chez les enfants ayant des parents atteint?

A

Parce que le rétinoblastome apparait seulement si les deux gènes Rb sont mutés. Ainsi, si les enfant sont déjà porteur d’une allèle muté (hérédité) dans toute leurs cellules ils ont seulement besoin d’une mutation a l’autre allèle pour avoir le rétinoblastome en comparaison aux autres enfants qui nécessite la mutation des deux allèles dans la même cellule (peu probable)

33
Q

Quelles sont les deux gènes supresseurs de tumeur vue en classe?

A

Rb

P53

34
Q

quelle est la fonction de la protéine Rb?

A

phosphoprotéine nucléaire qui tient un rôle dans la régulation du cycle cellulaire. Rb, dans sa forme active, sert de frein à la progression des cellules de la phase G1 à la phase S. Quand les cellules sont stimulées par des facteurs de croissance, la protéine Rb est inactivée par une phosphorylation (Rb-P)

35
Q

Quelle est le rôle de la protéine P53?

A

Dirige la cellule vers l’apoptose si des dommages trop grands sont fait a l’ADN. Elle entraine un arret en G1. C’est elle qui est le plus souvent muter dans les cancer (50%)

36
Q

Vrai ou faux: les gènes des télomérases sont activée dans tumeurs et cellules germinales.

A

Vrai.

37
Q

Qu’est-ce que l’épigénétique?

A

Le concept selon lequel un changement de la structure de l’ADN n’est pas toujours nécessaire pour altérer la fonction d’un gène et que les altérations épigénétiques peuvent se transmettrent aux cellules filles.

38
Q

Quel est l’effet de la méthylation sur la transcription?

A

Elle empeche la transcription du gène.

39
Q

Le génome d’une cellule tumoral est généralement hypo ou hyperméthyler?

A

Le génome d’une cellule tumoral est généralement hypométhyler parce que l’on réactive la plupart des gènes

40
Q

Quel est l’effet de l’actétylation des histones sur la transcription?

A

L’acétylation rend l’ADN plus accessible pour la transcription. (euchromatine)

41
Q

Quelles sont les 6 caractéristique (hallmarks) des cancers

A
  1. Autosuffisance des signaux de croissance
  2. Insensibilité aux anti-signaux de croissance
  3. Invasion tissulaire et métastase
  4. Potentiel illimité de réplication
  5. Angiogénèse soutenue
  6. Évasion à l’apoptose
42
Q

Vrai ou faux : le cancer est un phénomène exponentielle.

A

Vrai.

43
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’invasion des membranes basales épithéliales par les cellules tumorales?

A
  1. Perte de jonction intercellulaire (e-cadhérine)
  2. Fixation a membrane basale (par des Rc de la laminine)
  3. Dégradation de la membrane basale (par enzymes protéolytique)
  4. Migration
44
Q

Vrai ou faux : la tumeur primaire et la métastase seront morphologiquement identiques.

A

Vrai.

45
Q

Dite les sites principaux des cancers professionnels pour les agents suivant :

  1. amiante
  2. Cadium et ses composés
  3. Chlorure de vinyle
A
  1. poumons (mésothéliome) et tractus gastrointstilnae
  2. Prostate
  3. Foie (angiosarcome)
46
Q

Pourquoi la forme muté de la protéine RAS est toujours active?

A

A cause de son incapacité de l’hydrolyse du GTP.

47
Q

Nommer la voie d’activation normal de la protéine RAS.

A
  1. Protéines ancrange farnesyl garde RAS a la membrane.
  2. Un signal de prolifération arrive sur le récepteur
  3. la protéines de liaison de RAS active RAS par ajoute d’un phosphate sur le GDP.
  4. RAS active la protéines raf-1 et GAP
  5. La protéines raf-1 active la voie map-kinase
  6. La voie map-kinase avec la transcription de la protéines myc.
48
Q

Quelles sont les différentes mutations pouvant survenir créant des oncogènes? (3)

A
  1. Mutations ponctuelle
  2. Réarrangements chromosomiques
  3. Amplification génique
49
Q

Dans quelles cancers peut t’on voir une amplification de N-myc et L-myc? (3)

A
  1. Carcinome du poumon a petite cellules
  2. Neuroblastome
  3. Cancer du sein
50
Q

Quelles sont les gènes impliqués dans le lymphome de Burkitt?

A
  1. c-myc

2. IgH

51
Q

Quelles sont les gènes impliqués dans la leucémie myéloide chronique?

A
  1. Abl

2. Bcr

PBC 2000 (15 decks)

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