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BCM 2503 > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

C’est quoi la résistance à l’insuline?

A

Un défaut dans la signalisation par les récepteurs d’insuline pour mobiliser les transporteurs GLUT4 à la membrane de la c

—> diminution d’entrée de glucose dans les c = taux de glucose élevé dans le sang

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Q

3 états de production d’insuline par les c bêta du pancréas

A

1) sécrétion normale

2) compensation des c bêta =
suite à une résistance à l’insuline —> sécrétion augmentée pour compenser la résistance

3) faillite des c bêta =
Sécrétion diminuée d’insuline
—> diabètes

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3
Q

Comment agir avant d’arriver à la mort des c bêta du pancréas

A

1) augmenter la fréquence des exercices physiques

2) diminuer l’apport en glucose et graisses saturées

3) médicaments

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4
Q

2 médicaments pour la résistance à l’insuline

A

1) metformine

2) sémaglutide

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5
Q

Metformine
Principal effet métabolique

A

Augmente le ratio AMP/ATP (perturbe la respiration mitochondriale) ce qui active l’AMPK

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6
Q

Metformine bloque quels composées de la chaîne respiratoire mitochondriale?

A

1) le complexe 1 = diminue oxydation de NADH

2) le mGPD ( Mitochondrial GlycerolPhosphate Dehydrogenase)
= diminue production d’ATP

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7
Q

L’AMPK régule quoi?

A

Le métabolisme du glucose et des lipides

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8
Q

Effet de metformine sur le foie et sur les muscles

A

1) réduit la gluconeogenese (production de glucose) au niveau du foie

2) augmente l’absorption de glucose au niveau des muscles

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9
Q

Comment est-ce que la metformine bloque la gluconeogenese dans le foie?

A

Via l’action de Dusp4 qui régule l’action du PEP carboxykinase et du glucose-6-phosphatase

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10
Q

Comment est-ce que la metformine augmente l’absorption de glucose dans les muscles?

A

La metformine aide à la mobilisation de GLUT4 vers la membrane

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11
Q

Comment est-ce que la metformine augmente l’oxydation des acides gras?

A

En inhibant l’action de l’ACC
(Acetyl-CoA carboxylase)

—>diminue la C de Malonyl-CoA (qui bloque l’entrée des acides gras dans la mitochondrie)

—> + d’acide gras entre = + de bêta oxydation (brûle les graisses)

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12
Q

Comment est-ce que la metformine diminue le foie gras?

A

En inhibant l’action de GPAT
(Glycerol-3-phosphate acyltransferase 1)

—> empêche le FA-CoA de s’esterifier
= bloque la synthèse & accumulation de triglycérides

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13
Q

Effet d’inhibition et d’activation de la metformine

A

Inhibe:
• Complexe 1 et mGPD (mitochondrie via AMPK)
• PEP carboxylase et glucose-6-phosphatase (via dusp4 dans le foie)
• ACC et GPAT (foie via AMPK)

Active:
•translocation de GLUT4 (dans les c via AMPK)

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14
Q

Le semaglutide est un ?

A

Peptidomimetique (imite un peptide) qui ressemble au GLP-1

—> analogue au GLP-1

(Glucagon-like peptide 1)

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15
Q

GLP-1 et le glucagon :
dérivent d’où?

A

Derivent du même précurseur —> le proglucagon (sont générées par clivage par des différents protéases)

Sont appelés des incrétines ????

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16
Q

Effet glucagon

A

Suite à une baisse de glucose dans le sang, induit la glycogenolyse et la gluconeogenese

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17
Q

Proteases pour le proglucagon

A

1) PC 1/3

2) PC 2

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18
Q

3 produits majeurs de la proglucagon

A

1) glucagon

2) GIP / IP (1 et 2)

3) GLP (1 et 2)

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19
Q

Relation glucagon et GLP

A

2 hormones antagonistes dans la régulation de la glycémie

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20
Q

Définition incrétine

A

Hormones produites dans l’intestin en réponse à la prise alimentaire

—> régulation de la glycémie en influençant la libération le l’insuline par le pancréas

(GLP-1 & GIP)

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21
Q

Origine & Effet GLP-1

A

—> Produite par l’intestin

•Stimule la sécrétion d’insuline (c bêta)

•Inhibe libération de glucagon (c alpha) & ralentit vidage gastrique

•Favorise sensation de satiété

• cardio protection

• cognition augmentée

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22
Q

Protease PC 2 produit quoi?

A

Glucagon a partir du proglucagon dans le pancréas

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23
Q

Protease PC 1/3 produit quoi?

A

Produit le GLP-1 à partir du proglucagon dans l’intestin

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24
Q

3 exemples de procèssing d’hormones/cytokines peptidiques

Peptides produites à partir d’un précurseur (prehormone)

A

1) proglucagon —> glucagon, GLP, GIP

2) POMC —> régulateur de stress, métabolisme, douleur, pigmentation de peau

3) insuline? Peptide C

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25
Q

Recepteurs des produits du proglucagon

A

—> de la famille GPCR (G-protein couple receptors)

1) glucagon receptor : GCGR

2) GLP-1 receptor: GLP-1R

3) GIP receptor: GIPR

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26
Q

Hypercholesterolemie definition

A

Taux élevés de cholestérol sanguin

27
Q

Hypercholestérolémie mène à quoi?

A

1) plaque artheromateuse

2) augmentation de la tensión artérielle

28
Q

D’où provient la majorité du cholestérol?

A

Il est synthétisé dans le foie

29
Q

Le cholestérol voyage avec quoi dans la circulation?

A

Avec les lipoprotéines

30
Q

Rôles du cholestérol

A

1) rôle dans les lipoprotéines

2) composante structurale des mem. Cellulaires

3) précurseur des acides biliaires & hormones steroidiennes

4) absorption des graisses de la nourriture

31
Q

Que sont la plupart des calculs biliaires?

A

Des cristaux de cholestérol

32
Q

Fonctions de la bile

A

1) alcaliniser le contenu intestinal

2) émulsifiant son contenu lipidique pour digestion par les lipases

33
Q

Que contient la bile?

A

1) cholestérol et métabolites secondaires (bilirubine)

2) dérives + hydrophiles —> acides biliaires
(Sels biliaires conjugués avec des aa)

34
Q

Ou est-ce que les acides biliaires sont réabsorbes?
circulation enterohepatique

A

Dans l’ileum (partie terminale de l’intestin grêle)

—> sels biliaires
Foie - intestin grêle - foie ….

35
Q

Bon vs mauvais cholestérol

A

Bon —> HDL

Mauvais —> LDL

36
Q

4 Types de lipoprotéines

A

1) chylomicron - transport du cholestérol de l’intestin vers les tissus (foie)

2) LDL - transport du cholestérol vers les tissus
(Entrent dans les c cibles par des récepteurs de LDL)

3) HDL - transport sur cholestérol vers l’élimination hépatique

4) VLDL - transportent des lipides endogènes

—> densité est en conséquence du taux de lipides
+ lipide = - dense

37
Q

Pourquoi est-ce que le cholestérol est transporté par les lipoprotéines?

A

Car il est hydrophobe, pas soluble dans le sang

38
Q

LDLox c’est quoi?

A

Oxydation des lipides dans les LDL
—> élimination par des macrophages des parois des artères

= formation des athéromes

39
Q

Pourcentage de cholestérol qui vient de la nourriture

A

~25%

(~75% du foie)

40
Q

C’est quoi l’hypothèse lipidique?

A

Que un taux élevé de cholestérol / LDL dans le sang mène à la formation de la plaque atheromateuse

—> une cause des maladies coronariennes (ex. infarctus du myocarde)

41
Q

L’hypercholestérolémie familiale

A

Maladie génétique
—> mène à un taux élevé de cholestérol dans le sang ( dû à une élimination réduite)

—> patients sont atteints de maladies cardiovasculaires dès un jeu à âge

42
Q

Les statismes font quoi au taux de cholestérol?

A

Ils le baissent
(Diminue de taux de me alómate-un précurseur)

43
Q

L’étape limitante de la synthèse de cholestérol

A

La HMG-CoA reductase

44
Q

Fonctionnement des statines

A

1) baisse la synthèse du cholestérol
—> inhibe HMG-CoA reductase

2) stimulent la transcription des récepteurs de LDL hépatique (dans le foie)
—> augmente l’élimination du LDL plasmatique

(—> rétroaction par la baisse de stéroles)

45
Q

Autre protéine avec fonction semblable au LDL

A

GLUT4

—> élèvent cholestérol/glucose de la circulation

46
Q

Thiazolidinediones

A

Médicament ciblant le métabolisme

—> activent les récepteurs nucléaires PPAR

—> presque tous retirés du marché

47
Q

2 médicaments ciblant le métabolisme qui n’ont pas besoin d’être absorbés

(Présence dans le tube digestif est suffisante)

A

1) Inhibiteurs de l’alpha glucosidase

—> empêchent hydrolyse d’oligosaccharides (ex amidon) = diminue absorption du glucose

2) inhibiteurs de lipase intestinale

—> bloquent la lipase que le pancréas relâche dans l’intestin
Triglycérides ne sont pas convertis en DAG et FFA = ne passent pas par la paroi intestinale

48
Q

SREBP pathway
(Stérol regulatory element-binding protein)

A

Abondance intracellulaire de stérols bloque la transcription du gène du récepteur LDL

—> si taux de stérols baisse: transcription et synthèse du récepteur au LDL est stimulé
= augmente élimination du LDL

49
Q

Mécanisme indirect des statines:

A

1) inhibition de HMG-CoA reductase = diminue taux de mévalonate = baisse taux de stérols synthétisés

2) baisse de stérols = augmentation de synthèse du récepteur au LDL hépatique = augmenté élimination du LDL plasmatique

50
Q

L’hypercholestérolémie familiale peut être dû à une maturation de quel gène?

A

Du gêne codant pour le récepteur du LDL

51
Q

Exemples importants de médicaments ciblant le métabolisme

A

1) metformine
2) semaglutide
3) statines

52
Q

Que font les sulfonyrulées?

A

Bloquent de canaux potassiques des c bêta du pancréas
—> dépolarisation de la mem. Plasmique
—> facilite l’influx de calcium = libération de l’insuline stockée dans les vésicules intracellulaires

53
Q

Inhibiteurs d’appétit exemple

A

Acomplia—> rimonabant

Antagonistes du récepteur CB1 cannabinoïde

—> retire en 2009, après analyse risque bénéfice
Effets psychiatriques

54
Q

Warburg hypothesis

A

Par Otto Warburg

—> cellules cancéreuses favorisent la glycolyse anaérobie
(glucose—>pyruvate—> lactate)

Sur la glycolyse aérobie (par phosphorylation oxydative)

55
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de la croissance initiale du tumeur?

A

—> phase initiale de hypoxie (avant la vascularisation de la tumeur)

—> = pH plus bas

—> sélection négative : les c qui n’ont pas une glycolyse accrue meurent

56
Q

Qu’est-ce qui est bloqué par manque d’O2 dans l’apparition d’un micro environnement tumoral?

A

La dégradation du facteur de transcription HIF (hypoxia inducible factor)

—> s’accumule dans le noyau des c & agit comme facteur de transcription pour l’expression de gènes d’adaptation à l’hypoxie
angiogenese & prolifération cellulaire

57
Q

C’est quoi l’angiogenèse

A

Processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguine à partir de vaisseaux sanguins existants

58
Q

3 protéines augmentées dans les c cancéreuses

A

1) HIF
2) Akt
3) Myc

—> provoquent augmentation de glycolyse (augmentent transcription des enzymes de glycolyse)

—> bloquent partiellement l’action de la pyruvate deshydrogénase (lien glycolyse & cycle de krebs)

—> **augmentent biosynthèse de nuc. Lipides et aa)

59
Q

C’est quoi ROS

A

réactive oxygen species

—> induisent l’apoptose de la c
(Produits lors de la respiration cellulaire)

60
Q

Comment les c tumorales se protègent contre l’apoptose?

A

Pas de ROS produit car pas de respiration cellulaire dans les c cancéreuses

61
Q

Quel est l’handicap des c cancéreuses?

A

Sont très dépendantes d’un apport important en glucose

—> demande énergétique élevée, capacité à produire de l’énergie limitée (4mol d’ATP/mol de glucose)

62
Q

Comment diagnostiquer le cancer avec là glucose?

A

Le 18FDG-PET Scan

Possible de suivre le glucose afin de visualiser une tumeur ou des métastases

—> cancer utilise seulement le glucose comme source énergétique & de façon très efficace

63
Q

Piste activement explorée contre le cancer

A

Freiner la glycolyse

—> DCA (dichloroacétate) réactive la respiration cellulaire et l’apoptose

(Inhibiteur de la pyruvate deshydrogénase kinase - PDK)

BCM 2503 (11 decks)

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