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BCM 2503 > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

C’est quoi la résistance à l’insuline?

A

Un défaut dans la signalisation par les récepteurs d’insuline pour mobiliser les transporteurs GLUT4 à la membrane de la c

—> diminution d’entrée de glucose dans les c = taux de glucose élevé dans le sang

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2
Q

3 états de production d’insuline par les c bêta du pancréas

A

1) sécrétion normale

2) compensation des c bêta =
suite à une résistance à l’insuline —> sécrétion augmentée pour compenser la résistance

3) faillite des c bêta =
Sécrétion diminuée d’insuline
—> diabètes

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3
Q

Comment agir avant d’arriver à la mort des c bêta du pancréas

A

1) augmenter la fréquence des exercices physiques

2) diminuer l’apport en glucose et graisses saturées

3) médicaments

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4
Q

2 médicaments pour la résistance à l’insuline

A

1) metformine

2) sémaglutide

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5
Q

Metformine
Principal effet métabolique

A

Augmente le ratio AMP/ATP (perturbe la respiration mitochondriale) ce qui active l’AMPK

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6
Q

Metformine bloque quels composées de la chaîne respiratoire mitochondriale?

A

1) le complexe 1 = diminue oxydation de NADH

2) le mGPD ( Mitochondrial GlycerolPhosphate Dehydrogenase)
= diminue production d’ATP

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7
Q

L’AMPK régule quoi?

A

Le métabolisme du glucose et des lipides

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8
Q

Effet de metformine sur le foie et sur les muscles

A

1) réduit la gluconeogenese (production de glucose) au niveau du foie

2) augmente l’absorption de glucose au niveau des muscles

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9
Q

Comment est-ce que la metformine bloque la gluconeogenese dans le foie?

A

Via l’action de Dusp4 qui régule l’action du PEP carboxykinase et du glucose-6-phosphatase

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10
Q

Comment est-ce que la metformine augmente l’absorption de glucose dans les muscles?

A

La metformine aide à la mobilisation de GLUT4 vers la membrane

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11
Q

Comment est-ce que la metformine augmente l’oxydation des acides gras?

A

En inhibant l’action de l’ACC
(Acetyl-CoA carboxylase)

—>diminue la C de Malonyl-CoA (qui bloque l’entrée des acides gras dans la mitochondrie)

—> + d’acide gras entre = + de bêta oxydation (brûle les graisses)

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12
Q

Comment est-ce que la metformine diminue le foie gras?

A

En inhibant l’action de GPAT
(Glycerol-3-phosphate acyltransferase 1)

—> empêche le FA-CoA de s’esterifier
= bloque la synthèse & accumulation de triglycérides

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13
Q

Effet d’inhibition et d’activation de la metformine

A

Inhibe:
• Complexe 1 et mGPD (mitochondrie via AMPK)
• PEP carboxylase et glucose-6-phosphatase (via dusp4 dans le foie)
• ACC et GPAT (foie via AMPK)

Active:
•translocation de GLUT4 (dans les c via AMPK)

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14
Q

Le semaglutide est un ?

A

Peptidomimetique (imite un peptide) qui ressemble au GLP-1

—> analogue au GLP-1

(Glucagon-like peptide 1)

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15
Q

GLP-1 et le glucagon :
dérivent d’où?

A

Derivent du même précurseur —> le proglucagon (sont générées par clivage par des différents protéases)

Sont appelés des incrétines ????

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16
Q

Effet glucagon

A

Suite à une baisse de glucose dans le sang, induit la glycogenolyse et la gluconeogenese

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17
Q

Proteases pour le proglucagon

A

1) PC 1/3

2) PC 2

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18
Q

3 produits majeurs de la proglucagon

A

1) glucagon

2) GIP / IP (1 et 2)

3) GLP (1 et 2)

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19
Q

Relation glucagon et GLP

A

2 hormones antagonistes dans la régulation de la glycémie

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20
Q

Définition incrétine

A

Hormones produites dans l’intestin en réponse à la prise alimentaire

—> régulation de la glycémie en influençant la libération le l’insuline par le pancréas

(GLP-1 & GIP)

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21
Q

Origine & Effet GLP-1

A

—> Produite par l’intestin

•Stimule la sécrétion d’insuline (c bêta)

•Inhibe libération de glucagon (c alpha) & ralentit vidage gastrique

•Favorise sensation de satiété

• cardio protection

• cognition augmentée

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22
Q

Protease PC 2 produit quoi?

A

Glucagon a partir du proglucagon dans le pancréas

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23
Q

Protease PC 1/3 produit quoi?

A

Produit le GLP-1 à partir du proglucagon dans l’intestin

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24
Q

3 exemples de procèssing d’hormones/cytokines peptidiques

Peptides produites à partir d’un précurseur (prehormone)

A

1) proglucagon —> glucagon, GLP, GIP

2) POMC —> régulateur de stress, métabolisme, douleur, pigmentation de peau

3) insuline? Peptide C

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25
Recepteurs des produits du proglucagon
—> de la famille GPCR (G-protein couple receptors) 1) glucagon receptor : **GCGR** 2) GLP-1 receptor: **GLP-1R** 3) GIP receptor: **GIPR**
26
Hypercholesterolemie definition
Taux élevés de cholestérol sanguin
27
Hypercholestérolémie mène à quoi?
1) plaque artheromateuse 2) augmentation de la tensión artérielle
28
D’où provient la majorité du cholestérol?
Il est synthétisé dans le foie
29
Le cholestérol voyage avec quoi dans la circulation?
Avec les lipoprotéines
30
Rôles du cholestérol
1) rôle dans les lipoprotéines 2) composante structurale des mem. Cellulaires 3) précurseur des acides biliaires & hormones steroidiennes 4) absorption des graisses de la nourriture
31
Que sont la plupart des calculs biliaires?
Des cristaux de cholestérol
32
Fonctions de la bile
1) alcaliniser le contenu intestinal 2) émulsifiant son contenu lipidique pour digestion par les lipases
33
Que contient la bile?
1) cholestérol et métabolites secondaires (bilirubine) 2) dérives + hydrophiles —> acides biliaires (Sels biliaires conjugués avec des aa)
34
Ou est-ce que les acides biliaires sont réabsorbes? **circulation enterohepatique**
Dans l’ileum (partie terminale de l’intestin grêle) —> sels biliaires Foie - intestin grêle - foie ….
35
Bon vs mauvais cholestérol
Bon —> HDL Mauvais —> LDL
36
4 Types de lipoprotéines
1) chylomicron - transport du cholestérol de l’intestin vers les tissus (foie) 2) LDL - transport du cholestérol vers les tissus (Entrent dans les c cibles par des récepteurs de LDL) 3) HDL - transport sur cholestérol vers l’élimination hépatique 4) VLDL - transportent des lipides endogènes —> densité est en conséquence du taux de lipides + lipide = - dense
37
Pourquoi est-ce que le cholestérol est transporté par les lipoprotéines?
Car il est hydrophobe, pas soluble dans le sang
38
LDLox c’est quoi?
Oxydation des lipides dans les LDL —> élimination par des macrophages des parois des artères = formation des **athéromes**
39
Pourcentage de cholestérol qui vient de la nourriture
~25% (~75% du foie)
40
C’est quoi l’hypothèse lipidique?
Que un taux élevé de cholestérol / LDL dans le sang mène à la formation de la plaque atheromateuse —> une cause des maladies coronariennes (ex. infarctus du myocarde)
41
L’hypercholestérolémie familiale
Maladie génétique —> mène à un taux élevé de cholestérol dans le sang ( dû à une élimination réduite) —> patients sont atteints de maladies cardiovasculaires dès un jeu à âge
42
Les statismes font quoi au taux de cholestérol?
Ils le baissent (Diminue de taux de me alómate-un précurseur)
43
L’étape limitante de la synthèse de cholestérol
La HMG-CoA reductase
44
Fonctionnement des statines
1) baisse la synthèse du cholestérol —> inhibe HMG-CoA reductase 2) **stimulent la transcription des récepteurs de LDL hépatique** (dans le foie) —> augmente l’élimination du LDL plasmatique (—> rétroaction par la baisse de stéroles)
45
Autre protéine avec fonction semblable au LDL
GLUT4 —> élèvent cholestérol/glucose de la circulation
46
Thiazolidinediones
Médicament ciblant le métabolisme —> activent les récepteurs nucléaires PPAR —> presque tous retirés du marché
47
2 médicaments ciblant le métabolisme qui n’ont pas besoin d’être absorbés (Présence dans le tube digestif est suffisante)
1) Inhibiteurs de l’alpha glucosidase —> empêchent hydrolyse d’oligosaccharides (ex amidon) = diminue absorption du glucose 2) inhibiteurs de lipase intestinale —> bloquent la lipase que le pancréas relâche dans l’intestin Triglycérides ne sont pas convertis en DAG et FFA = ne passent pas par la paroi intestinale
48
SREBP pathway (Stérol regulatory element-binding protein)
Abondance intracellulaire de stérols bloque la transcription du gène du récepteur LDL —> si taux de stérols baisse: transcription et synthèse du récepteur au LDL est stimulé = augmente élimination du LDL
49
Mécanisme indirect des statines:
1) inhibition de HMG-CoA reductase = diminue taux de mévalonate = baisse taux de stérols synthétisés 2) baisse de stérols = augmentation de synthèse du récepteur au LDL hépatique = augmenté élimination du LDL plasmatique
50
L’hypercholestérolémie familiale peut être dû à une maturation de quel gène?
Du gêne codant pour le récepteur du LDL
51
Exemples importants de médicaments ciblant le métabolisme
1) metformine 2) semaglutide 3) statines
52
Que font les sulfonyrulées?
Bloquent de canaux potassiques des c bêta du pancréas —> dépolarisation de la mem. Plasmique —> facilite l’influx de calcium = libération de l’insuline stockée dans les vésicules intracellulaires
53
Inhibiteurs d’appétit exemple
Acomplia—> rimonabant Antagonistes du récepteur CB1 cannabinoïde —> retire en 2009, après analyse risque bénéfice Effets psychiatriques
54
Warburg hypothesis
Par Otto Warburg —> cellules cancéreuses favorisent la glycolyse anaérobie (glucose—>pyruvate—> lactate) Sur la glycolyse aérobie (par phosphorylation oxydative)
55
Qu’est-ce qui arrive lors de la croissance initiale du tumeur?
—> phase initiale de hypoxie (avant la vascularisation de la tumeur) —> = pH plus bas —> sélection négative : les c qui n’ont pas une glycolyse accrue meurent
56
Qu’est-ce qui est bloqué par manque d’O2 dans l’apparition d’un micro environnement tumoral?
La dégradation du facteur de transcription HIF (hypoxia inducible factor) —> s’accumule dans le noyau des c & agit comme facteur de transcription pour l’expression de gènes d’adaptation à l’hypoxie **angiogenese & prolifération cellulaire**
57
C’est quoi l’angiogenèse
Processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguine à partir de vaisseaux sanguins existants
58
3 protéines augmentées dans les c cancéreuses
1) HIF 2) Akt 3) Myc —> provoquent augmentation de glycolyse (augmentent transcription des enzymes de glycolyse) —> bloquent partiellement l’action de la pyruvate deshydrogénase (lien glycolyse & cycle de krebs) —> **augmentent biosynthèse de nuc. Lipides et aa)
59
C’est quoi ROS
réactive oxygen species —> induisent l’apoptose de la c (Produits lors de la respiration cellulaire)
60
Comment les c tumorales se protègent contre l’apoptose?
Pas de ROS produit car pas de respiration cellulaire dans les c cancéreuses
61
Quel est l’handicap des c cancéreuses?
Sont très dépendantes d’un apport important en glucose —> demande énergétique élevée, capacité à produire de l’énergie limitée (4mol d’ATP/mol de glucose)
62
Comment diagnostiquer le cancer avec là glucose?
Le 18FDG-PET Scan Possible de suivre le glucose afin de visualiser une tumeur ou des métastases —> cancer utilise seulement le glucose comme source énergétique & de façon très efficace
63
Piste activement explorée contre le cancer
Freiner la glycolyse —> DCA (dichloroacétate) réactive la respiration cellulaire et l’apoptose (Inhibiteur de la pyruvate deshydrogénase kinase - PDK)

BCM 2503 (11 decks)

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