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BCM 2503 > Cours 3 > Flashcards

Cours 3 Flashcards

1
Q

Marqueurs à regarder pour l’obésité & le syndrome métabolique

A

1) IMC
indice de masse corporelle

2) RTH
Rapport taille/hanche

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2
Q

Définition de syndrome métabolique

A

État de perturbation de l’équilibre métabolique de sucres & graisses , entre ingestion et dépense

Caractérisé par :
Obésité centrale + 2 des 3 symptômes:

1) dyslipidémie
(HDL diminué ou triglycérides augmentées)

2) glucose à jeun élevé (résistance à l’insuline)

3) hypertension

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3
Q

Principales maladies associées au syndrome métabolique

A

1) diabète type II

2) maladies cardiovasculaires

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4
Q

Pancréas sécrète glucagon quand?

A

Quand le taux de glucose sanguin est bas

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Q

Glucagon fait quoi?

A

Permet au foie de faire la glycogenolyse
(Transformation du glycogène en glucose)

—> glucose dans le sang augmente

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6
Q

Pancréas sécrète insuline quand?

A

Quand le taux de glucose sanguin est haut

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7
Q

Insuline fait quoi?
Grosso modo

A

Induit l’absorption de glucose dans les cellules (foie, muscle, c de graisse) —> va être soit utilisé comme énergie ou transformé en gras ou glycogène

—> diminue taux de glucose sanguin

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8
Q

Glycogène c’est quoi?

A

Un polysaccharide de glucose

—> stockage d’énergie

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9
Q

Où est produite l’insuline?

A

Dans les îlots de Langerhans dans le pancréas (c bêta)

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10
Q

Quel récepteur détecté l’augmentation de glucose sérique?

A

Le GLUT2

—> lorsqu’il détecte une augmentation de glucose, l’insuline est relâchée des vésicules intra cellulaires

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11
Q

Fonction de l’insuline sur une c

A

L’insuline est détectée par son récepteur (récepteur d’insuline) exprime sur la c cible
Le récepteur qui capte l’insuline mène à l’expression en surface cellulaire rapide de GLUT4 (ps en surface d’habitude) —> transporteur de glucose dans la c

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12
Q

Qu’est-ce qui diminue le fonctionnement du récepteur d’insuline? (Moins de GLUT4 en surface)

A

Les stimulations successives
(Début de la résistance?)

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13
Q

Conséquence du manque de transportateurs GLUT4 disponibles

A

Glucose ne sera pas éliminé rapidement du sang —> glucose élevé à jeun

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14
Q

Questce qui arrive au taux de glucagon après un repas dans le syndrome métabolique et dans le diabète?

A

Il augmente ou reste élevé (contraire à ce qu’il devrait faire)

—> augmente davantage le glucose circulant (glycogenolyse & gluconeogenese hépatique)

—> raisons pas claires

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15
Q

Pourquoi a-t-il formation de goutlettes de lipides?

A

La graisse est hydrophobe et le cytosol est hydrophile = gouttelettes

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16
Q

Qui transforme le glucose circulant en excès en graisse?

A

Les adipocytes

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17
Q

Glucose en excès transformé en graisse
—> état qui persiste, qu’est-ce qui arrive?

A

1) augmentation de taille des adipocytes

2) Differentiation des adipocytes (multiplication irréversible) = obésité

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18
Q

Quel type de graisse est dangereuse?

A

La graisse viscérale (intra-abdominale)

—> c’est un organe endocrine (metaboliquement et hormonalement actif)

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19
Q

Dyslipdémie definition

A

Taux élevé de «mauvaise graisse» dans le sang (triglycérides)

&

Taux bas de bonnes graisses (cholestérol HDL)

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20
Q

Effets de la dyslipdémie à moyen terme

A

Des dépôts dans les vaisseaux
—> l’arthérosclérose

—> a long terme : des occlusions, influence la pression artérielle

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21
Q

Voie alternative de production de glucose à court terme

A

DANS LE FOIE

Glycogénolyse

—> conversion du glycogène en glucose

22
Q

Voies alternatives de production de glucose à long terme

A

DANS LE FOIE

Gluconéogenèse (production de glucose à partir de différents substrats)

Beta-oxidation (dégradation des triglycérides—> acides gras —> acétyl-CoA —> ATP)

Cétogenèse (production de cétones au partir d’acides gras)

—> gluconeogenese utilise l’oxaloacetate = mitochondries surchargées d’acetyl-CoA
L’excès d’Acetyl-CoA est dévié vers la cetogenese pour faire des corps cétoniques

23
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les corps cétoniques une fois qu’ils arrivent à leur endroit d’utilisation?
Ex. Le cerveau

A

Ils sont reconvertis en acetyl-CoA pour être utilisés dans le cycle de Krebs local

(Ici l’oxaloacetate n’a pas été consommé par la gluconéogenèse)

24
Q

Cetoacidose

A

Pathologie - état médical grave caractérisé par une concentration excessive de cetones dans le sang
—> change PH sanguin - acidification

—> généralement associé avec un niveau élevé de glucose sanguin (hyperglycémie)

25
Une source majeure d’énergie pour le cerveau?
Corps cétoniques (Après glucose)
26
Effet de l’insuline sur le cerveau
Réprime l’appétit
27
Hormone produite par l’estomac pour induire la faim (Lorsqu’il est “vide”)
Ghrelin (Reponse à la pression dans l’estomac) —> augmente chez les diététistes qui perdent du poids
28
Leptin Produit ou? Fait quoi?
Produit par la graisse viscérale —> Si son niveau augmente , il inhibe l’appétit —> quand la graisse corporals diminue, la Leptin diminue, et l’appétit est stimulé Résistance à leptine existe
29
Hormone qui contredit l’effet de la ghreline
PYY Sécrété par l’intestin grêle après manger Agit comme suppresseur d’appétit
30
Maladie génétique où récepteur de Leptin ne marche pas Effet?
L’individu n’est jamais sacié, il mange sans arrêt
31
Gène responsable de la production de Leptin
Ob(Lep) Ob : obese Lep: leptine
32
Mécanisme de sécrétion de ghreline inactivé par quel moyen?
Chirurgie bariatrique (L’estomac est + petit, il est moins souvent “vide”)
33
Explication de la résistance à l’insuline
stimulations trop fréquentes (consommation d’aliments/glucose constant) 1) glucose dans le sang contrôlé par production/sécrétion prolongée d’insuline (syndrome métabolique) —> il prend davantage de temps avant de retourner au niveau de base de glucose et d’insuline 2) si l’insuline reste élevée, stimulations prolongées diminuent l’efficacité des récepteurs d’insuline —> ils ne répondent plus, et il n’y a plus d’effet (résistance) —> épuisement du système GLUT4 contribue aussi
34
Comment se comporte le foie quand il y a une résistance à l’insuline? Que fait il?
Il se comporte comme en période de jeun (même s’il y a du glucose dans le sang) car il ne détecte plus bien le taux de glucose —> il active les mécanismes de compensation : glycogenolyse, gluconeogenese, bêta oxidation, (dégage glucagon ) = aggrave les problèmes
35
C’est quoi un adipokine
Cytokines sécrétées par le tissu adipeux —> communique avec le cerveau
36
Que fait le tissu gras s’il devient insuline résistant?
Il continue de mobiliser des graisses & de libérer des triglycérides et des acides gras libres (FFA) dans le sang (Même quand le taux de glucose est élevé) —> résulte en taux augmenté de glucose ET de triglycérides dans le sang (Hyperglycémie et dyslipidémie)
37
Qu’arrive-t-il quand les c bêta du pancréas meurent
Elles ne peuvent plus produire de l’insuline = diabète type II
38
La toxicité du glucose par un taux élevé dans le sang ciblé surtout quelles c?
Les c endotheliales —> podocytes du rein **** , pericytes de la rétine, c endotheliales du systeme vasculaire —> apoptose des c
39
Diabète type II survient quand dans la vie?
D’habitude tardivement (~45 et +)
40
Raison de toxicité du glucose
Glucose peut mener à la modification directe des protéines sur les lysines (aa) —> modifie/inactive leur fonction —> par réaction de Maillard endogène (glycation)
41
Rx de Maillard endogène mène à la formation de quoi?
AGE: advanced glycation products —> augmentent le stress oxydatif intracellulaire —> détectes par RAGE (recepteurs de AGE) = mène à des rx inflammatoires
42
Explique étapes clés de rx de Maillard endogène
1) glycémie élevée et accumulation de glucose dans le sang = glucose se lie spontanément à des protéines du corps **glycation** —>formation de bases de Schiff 2) réarrangements Amadori forment des produits amadori 3) produits amadori sont modifiés pour former les AGEs —> mènent à inflammation chronique et dommage tissulaire (stress oxydatif)
43
Resultat de la réaction de Maillard exogène
Goût « umami » —> associe avec nutriments riches et faciles à digérer
44
3 voies qui relient l’obésité à l’hypertension
1) compression mécanique 2) activité endocrinienne de la graisse viscérale (adipokines) —> parlent surtout aux **surrenales** —> produisent des oligocorticoides (glucocorticoides & mineralocorticoides) 3) hyperinsulinémie (taux élevé d’insuline dans le sang)
45
3 voies qui relient l’obésité à l’hypertension (compression mécanique, adipokines, hyperinsulinémie) agissent par quel mécanisme?
Reabsorption/rétention accrue de sodium dans le rein
46
Hypertension peut mener à quelles maladies ?
Maladies cardiovasculaires (++ si combiné avec arthérosclérose)
47
Cible en commun de tous les mécanismes se déclenches par le syndrome métabolique
Le système vasculaire
48
Quel événement in utero peut produire une tolérance au glucose réduire chez l’adulte?
L’exposition prénatale à la famine (Surtout dans le dernier trimestre) —> personnes vulnérables au syndrome métabolique par changements durables du métabolisme glucose/insuline
49
Définition épigénétique
Modification de l’expression des gènes sans faire des changements à la séquence d’ADN (Régule le taux de transcription) —> methylation de l’ADN, modifications des histones (remodelage de la chromatine) , modification des ARNnc (miARN)
50
Epigenetique peut être transmise de quelle génération? Comment?
De la grand-mère Quand un enfant fille est née, elle a déjà tous ses ovocytes, qui vont déterminer l’épi génétique de ses enfants
51
Epigenetique transgénérationnelle concerne quels gènes du métabolisme?
Métabolisme des glucides, lipides, biogenèse mitochondriale (production de nouvelles mitochondries)
52
Métabolisme du fructose grandes lignes
L’excès de fructose est métabolisé directement en graisse

BCM 2503 (11 decks)

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