cours 3.2- Autisme et plasticité

Question 1

qu’estce que l’autisme?

Answer 1

spectre de trouble neurodéveloppemental, déficits dans la communication sociale et présence de comportements restreints ou répétitifs

Question 2

quelles sont les différentes sphères qui présentent des déficits dans les TSA?

Answer 2

communication sociale, comportements restreints ou répétitifs

Question 3

quels sont les éléments qui peuvent petre déficitaires dans la sphère de la communication chez les personnes avec un TSA?

Answer 3

réciprocité socio-émotionnelle, communication non-verbale et développement/maintien de relations avec les pairs,

Question 4

qu’estce qu’une déficience de réciprocité socio-émotionnelle?

Answer 4

Difficultés à dialoguer, échanger, entrer en relation avec les autres
§ Ex : en bas age pas de réciprocité claire dans la relation avec la mère
§ Ex : plus vieux, présence de maladresses sociales, conversations unilatérales, difficultés avec le small talk
Ce n’est pas un manque d’envie d’échanger avec les autres, c’est une incompréhension sur comment le faire

Question 5

quels sont les éléments qui décrivent une déficience de communication non-verbale? (5)

Answer 5

o Manque du contact visuel : regard fuyant, sur-modulation donnant l’impression de regarder dans le vide, trop bref ou trop long…
o Gestuelle incohérente avec le discours
o Attention conjointes difficile
o Gestes a connotation sociale difficiles à comprendre (ex : serrer la main ou regarder la personne quand on lui parle)
o Difficultés avec le non verbal émotionnel

Question 6

quels sont les éléments qui décrivent une déficience dans le développement et maintien des relations avec les pairs?

Answer 6

o Difficulté à décoder les attentes dans les relations sociales
o Préférence de solitude ou petits groupes, concentration sur les règles plutôt que les éléments relationnels dans les jeux

Question 7

quels sont des éléments qui démontrent un besoin de rituels, routines et une rigidité (dans les TSA)?

Answer 7

Intolérance au changements, besoin de régularité sinon c’est source d’angoisse

Question 8

quels sont les éléments qui démontrent la présence de comportements restreints ou répétitifs dans le TSA?

Answer 8

routines, rituels, rigidité, interets restreints/inhabituels, hyper/hypo-réactivité aux stimulations sensorielles, altérations du langage, maniérismes

Question 9

quels sont des exemples d’altérations du langage dans le TSA?

Answer 9

Écholalies, inversions pronominales, utilisation de discours tout-faits

Question 10

V ou F: le TSA est principalement modulé par des éléments environnementaux.

Answer 10

F: forte héritabilité

Question 11

quels sont les risques de comorbidité du TSA? (9)

Answer 11

50% handicap intellectuel (associé à l’autisme syndromique), 20% TDAH, troubles du sommeil, 50% anxiété, Risque d’épilepsie, troubles respiratoire, gastrointestinaux, allergies, maladies auto-immunes

Question 12

Comment peut-on diagnostiquer un TSA?

Answer 12

Outils de diagnostic : ADI-R (entrevue avec le patient) et ADOS (évaluation de tâches comportementales)

Question 13

quelles sont les hypothèses étiologiques du TSA?

Answer 13

· Génétique : mutation dans les gènes responsables de canaux calcium, impliqués dans les TDAH, Troubles bipolaires, dépressif et scz
· Périnatale : association entre les complications et le développement de la pathologie, donc possible que les complications augmentent le risque de développer un TSA
· Biochimique : élévation de catécholamines dans le sang, pas clair ce que ca implique
· Environnementales : age des parents

Question 14

quelles sont les différences entre l’autisme chez les garcons et les filles? (3)

Answer 14

Le diagnostic chez les filles est 4x moins élevé que chez les garçons= symptômes différents (exemple QI plus élevé), mais cela ne les empêche pas d’avoir des difficultés fonctionnelles.
Globalement, diagnostics filles plus « graves » = seulement diagnostiqués quand les symptomes sont plus graves. (+ de « masking » chez les filles = moins souvent envoyées en consultation, sauf quand les symptomes sont plus graves (biais diagnostique). )

Différences morphologiques structurelles chez les filles TSA (en lien avec les différences comportementales) : ↑ lobe temporal, ↓ mat. grise du cervelet

Question 15

quels sont les éléments altérés dans le profil comportemental en TSA? (4)

Answer 15

traitement de l’information sensorielle, cohérence centrale, théorie de l’esprit et fonctions exécutives

Question 16

comment le traitement de l’information sensorielle est-il altéré dans les TSA?

Answer 16

déficits de l’encodage sensoriel, distorsions perceptuelles, Globalement une augmentation des réponses évoquées par des sens en EEG : dérégulation de l’équilibre excitation-inhibition et difficulté de traitement dans le temps

Question 17

quelles sont les modalités sensorielles dont le traitement est difficile en TSA (4) et quelles sont les distortions?

Answer 17

o Visuel : tendance a voir le spécifique plutôt que le global, biais dans l’attention posée sur les éléments d’une scène (+ de temps sur les caractéristiques spécifiques plutôt que les éléments plus sémantiques ou conceptuels), difficultés de visualisation des mouvements
§ Causé par une diminution du contrôle du cortex visuel par le GABA
§ Associé à des diminutions de réponse dans V1 et V4 (détection globale et des mouvements)
o Tactile : moins de facilité à détecter les stimuli qui augmentent en intensité
o Auditive : difficulté de discrimination temporelle des sons, ce qui supporte les difficultés de communication
o Multisensorielle : difficulté de traitement des stimuli multimodaux synchrones ou asunchrones, supporte les difficultés socio-communicatives

Question 18

qu’estce que la cohérence centrale et comment est-elle affectée dans le TSA?

Answer 18

c’est l’intégration de l’information entre les différentes modalités
en TSA, approche fragmentée des processus cognitifs, difficultés d’intégration. On hypothétise aujourd’hui que le traitement se fait de manière séquentielle

Question 19

qu’estce que la théorie de l’esprit et comment est-elle affectée en TSA?

Answer 19

difficultés à comprendre que les autres peuvent avoir des désirs, qu’ils peuvent imaginer, faire semblant ou croire : difficultés de réciprocité sociale.

On observe une diminution dans l’activation des lobes frontaux

Question 20

pourquoi estce qu’on dit que les fonctions exécutives sont altérées en TSA?

Answer 20

nombreux symptomes comme la flexibilité, la rigidité attentionnelle et comportementale

Question 21

preuves neurobiologiques du TSA? (6 + sous-éléments)

Answer 21

· Circonférence crânienne + grande
· Hypo connectivité cortico-corticale, interhémisphérique, temporale
· Hyper connectivité sous-corticale (thalamus et GP) et pariétale
· Réseau mode par défaut moins connecté
· Altérations locales dans différentes régions : insula, pariétal, thalamus, occipital, cingulaire, fronto-dorsolatéral
· Anormalités moléculaires associées aux régions sensorielles :
o ↓ NAA (intégrité neuronale dans le thalamus gauche), phosphocréatine et créatine
o ↑ glutamine/glutamate et créatine/phosphocréatine dans l’amygdale et hippocampe
o ↓ glutamate dans le cortex cingulaire (implication dans le traitement exécutif et attention)
o ↓ myo-inositol dans la jonction temporo-pariétale gauche (implication dans le traitement exécutif et attention)

Question 22

quelles sont les raisons qui peuvent mener a avoir besoin de la plasticité chez l’adulte?

Answer 22

Suite a des lésions (AVC, TCC, Sclérose en plaque, démence), adaptation a des nouveaux environnements ou besoins fonctionnels

Question 23

quels sont les types d’AVC? (3)

Answer 23

ischémiques, hémorragique, trombose veineuse

Question 24

étiologie et conséquences de l’AVC ischémique?

Answer 24

thrombus, cause un manque d’oxygène, peut mener a la nécrose. peut causer des très petites lésions qui s’additionnent ou une grosse lésion dépendant du calibre de l’artère atteinte

Question 25

étiologie et conséquences de l’AVC hémorragique?

Answer 25

fragilisation par hypertension ou malformation par dysplasie, souvent dans la capsule interne
cause une accumulation de sang qui crée une inflammation importante et possiblement de la neurotoxicité. peut augmenter la pression intracranienne et compresser les structures cérébrales de facon importante si ca continue de s’accumuler

Question 26

étiologies et conséquences de l’AVC par thrombose veineuse?

Answer 26

blocage veineux causant un arrêt du drainage et ainsi une hyperpression intracérébrale

Question 27

quels sont les principaux territoires vasculaires des structures cérébrales?

Answer 27

3 artères principales qui desservent les différentes aires corticales, l’artère cérébrale antérieure (lobe frontal et pariétal interne et dorsal), postérieure(lobe pariétal postérieur et occipital dans les régions internes et plus postérieures, ainsi que le lobe temporal inférieur) et médiale (frontal médial et inférieur, pariétal inférieur et temporal supérieur).

Question 28

qu’estce que le diaschisis?

Answer 28

lésion qui affecte des fibres reliées à distance et cause des dysfonctionnements à des endroits indirectement associés (désafférentation)

Question 29

quelle est la cause la plus fréquente de troubles neurocognitifs?

Answer 29

TCC

Question 30

quelles sont les principales manifestations aigues d’un TCC?

Answer 30

o Troubles de la vigilance : perte de conaissance ou coma
o Symptomes de délires, confusions mentales transitoires, etc
o Déficits fonctionnels focaux causés par l’atteinte d’une structure spécifique
o Crises épileptiques

Question 31

comment faire une évaluation de la sévérité d’un TCC?

Answer 31

utilisation de l’échelle de coma de Glasgow (GCS)
o TCC léger : pas plus de 30 min de troubles de vigilance, score de Glasgow très élevé, récupération en 7 à 10 jours
o TCC modéré : GCS>12, perte de conscience de moins de 30 min
o TCC sévère : GCS <12, coma

Question 32

quelles peuvent être les conséquences à long terme des TCC?

Answer 32

développement de déficiences intellectuelles chroniques

Question 33

quels sont les éléments qu’on observe lors du développement d’un trouble neurocognitif chronique suite à un TCC?

Answer 33

o Déficits d’attention ou de mémoire
o 3 symptomes au moins : fatigue, troubles du sommeil, maux de tête, étourdissements, irritabilité, troubles affectifs, apathie, changements de personnalité

Question 34

quels sont les facteurs de risques pour le développement d’un trouble neurocognitif chronique suite au TCC?

Answer 34

femmes, age de >40 ans, historique de troubles psychoaffectifs et avec des TCC répétés

Question 35

quels sont les 2 types de déficiences intellectuelles chroniques suites à un TCC?

Answer 35

De 1er ordre (suite à 1 TCC) ou 2e ordre (TCC répétés)

Question 36

quelle est la cascade neurobiologique du TCC?

Answer 36

cascade neurométabolique causant une excitotoxicité et crise énergétique, causant la mort de neurones à cause des dérégulations métaboliques et ioniques

Question 37

qu’estce que la sclérose en plaques?

Answer 37

Réaction inflammatoire auto-immune contre la gaine de myéline des neurones du SNC.

Question 38

Comment la sclérose en plaque se déclenche-t-elle?

Answer 38

pas vraiment compris, mais peut être déclenché par la chaleur, infections, opérations, post-partum, etc (tout ce qui implique le système immunitaire)

Question 39

quelles sont les différentes formes de la sclérose en plaques?

Answer 39

o Forme rémittente-progressive : progression continue avec pics d’aggravation/rémission
o Forme rémittente : poussées et rémission, assez stable, mais possibilité de pas de rémission complète après une vague.
o Forme progressive secondaire : poussées et rémission, puis début de l’aggravation progressive
o Progressive primaire : aggravation continue, sans poussées rapides.

Question 40

quels sont les différent syndromes qui peuvent être causés par des lésions de la matière blanche? quels ne le sont pas?

Answer 40

· Névrite optique rétro-bulbaire
· Syndrome vestibulaire central
· Syndrome cérébelleux
· Syndrome médullaire
· Troubles sensitifs
· Déconnexion interhémisphérique

Aphasie, apraxie agnosie ne sont pas des signes typiques

Question 41

qu’estce que la démence?

Answer 41

altérations des fonctions instrumentales, de la mémoire et ou du jugement. Peut entrainer un délirium ou un état dépressif.

Question 42

comment évalue-t-on la présence de démence?

Answer 42

Examen : Mini Mental State evaluation, 0-17 = trouble neurocognitif sévère, 18/23 trouble neurocognitif léger

Question 43

quelles sont 2 maladies associées à de la démence et leurs étiologies?

Answer 43

Alzheimer : trouble mnésique primaire, puis trouble du langage, puis apraxies, agnosies, délire. Dégénère jusqu’à la mort. Processus pathologique associé a la formation de plaques bêta amyloide et l’aggrégation de protéines tau causant la dégradation des neurones. Commence dans l’hippocampe puis se propage dans les lobes associatifs temporo-occipito-pariétal.
Vasculaire : plein de mini infarctus dans les structures profondes causent une assumulation de lésions fonctionnelles et une perte croissante des capacités fonctionnelles

Question 44

quels sont les 2 modèles qui sous-tendent les techniques principales de réadaptation?

Answer 44

· Top-down : adaptation cognitive du patient par des thérapies pour aider la prise de conscience et favoriser l’utilisation de mécanismes de compensation, afin d’améliorer les performances
· Bottom-up : augmentation de l’activité par la compensation faite par une stimulation, un entrainement ou la prise de médication

Question 45

quelles sont les étapes de la plasticité?

Answer 45

1. Activation répétée des mêmes circuits lorsque la même situation se répète plusieurs fois
2. À long terme, on voit des changements dans l’expression des récepteurs glutamatergiques qui représentent une PLT
3. Changement de récepteurs entraine une libération de BDNF
   Le BDNF stimule la formation de nouvelles synapses et leur arborisation dendritique

Question 46

quelle étude permet de comprendre le modèle de réorganisation de la plasticité par activation transmodale?

Answer 46

Individus avec une privation sensorielle primaire à long terme une réorganisation des fonctions cérébrales, permettant aux zones corticales inutilisées de « changer de fonction ».

Question 47

dans l’étude de la réorganisation transmodale des fonctions cérébrales, quel élément de l’étude permet de s’assurer que l’activation d’une zone corticale est responsable de la fonction étudiée?

Answer 47

ð Une lésion tardive du cortex visuel primaire chez une personne aveugle de naissance peut causer une alexie du braille (associée avec des capacités tactiles et non visuelles)
ð Un blocage du cortex visuel par stimulation TMS entraine chez l’aveugle une diminution des capacités de lecture du braille, alors que ca n’affecte pas les capacités chez la personne non-aveugle (c’est plutôt la stimulation dans le cortex sensorimoteur qui affecte les capacités de lecture)

Question 48

quelles sont les 2 hypothèses possibles pour le développement de la plasticité?

Answer 48

production de nouvelles connexions ou modulation de connexions existantes