Cours 3: Sommeil Flashcards
Découverte des rythmes circadiens sur les plantes
- Carl Von Linné: découvre ouverture des fleurs selon rythme circadien-> horloge fleurale
- de Mairan: ouverture/fermeture en absence de lumière (faux que perçoivent lumière dans noir)
-de Candolle: cycle de 22h dans noir
conclusion:
1-endogène: en absence d’indice extérieur
2-influence mécanismes de synchronisation avec milieu extérieur
Oscillateurs du corps humain
- Oscillateur: génère rythme endogène=horloge biologique
- zeitgeber: indice temporel environnemental pour synchroniser oscillateur
principal: lumière
1er: hormones de la mère
-thalamus: synchronise neurones du cortex
certains neurones peuvent émettre des décharges rythmiques (2-4Hz) en absence d’influence extérieure, synchronisation par mécanisme d’association (synapses), rythmes envoyés au cortex par projections thalamocorticales
- NSC (paire noyaux de l’hypothalamus): horloge biologique pour rythmes circadiens homme, se synchronise avec zeitgebers
- rythme circadien autonome/endogène= en absence de zeitgebers
Expérience grotte pour 2 mois
isolement grotte 2 mois
-10 jours: reproduction conditions nat normales
- 25 jours après: zeitgebers supprimés par lumière toujours
- > rythme endogène de 25h
- > température corporelle minimale au début de sommeil (vs fin normalement )
- 11 jours après: retour des zeitgebers
- > rythme de 24h selon éclairage
atteint 30-36h si plusieurs semaines isolé
Étapes rythmes circadiens
1-détecteur de lumière: cellules ganglionnaires à mélanopsine (sensibles intensité lumière, + ondes courtes*)
(souris sans yeux ne peuvent pas se synchroniser, mais sans photorécepteurs oui)
2-NSC (champs récepteurs sensibles intensité lumière)
3-axones vers proche hypothalamus, mésencéphale et diencéphale
->SNA + T corps + hormones + activité locomotrice et métabolisme ->corps (ex: foie)
autrement dit:
Comportement: activité, veille/sommeil, performances
Système endocrinien: mélatonine, cortisol
Oscillateurs périphériques: coeur, foie, poumons, reins
*mode soir: - d’ondes courtes. luminothérapie: + ondes courtes
Études de lésions
Exp 1: ablation de NSC, isolation de zeigebers, singe
1-Avec NSC, sans zeitgebers=rythme autonome de 25.5h
2-Sans NSC, sans zeitgebers: rythmes permanents à haute fréquence, période + brève
Exp 2: ablation de NSC, isolation de zeigebers, hamster
1-Avec NSC, sans zeitgebers=rythme autonome <24h
-> NSC suffisants pour ordonner périodes veille/sommeil
2-Sans NSC, sans zeitgebers: sommeil désorganisé
->NSC NE CAUSENT PAS périodes veille/sommeil car quand même présentes
3-Sans NSC, avec zeitgebers: désordre, mais - pire donc zeitgebers ont sûrement impact sur autres structures
Exp 3: lésions et transplantation, hamster doré
1-normaux: cycle autonome de 24.1h (presque parfait)
2-mutant gène tau: 22h
3-mutant 2 gènes tau: 20h
transplantation NSC-> adopte en 1 sem rythme du NSC
-> prouve NSC est principale horloge circadienne
mécanismes du NSC
neurones individuels NSC du dév in vitro=max isolement
->rythme environ 24h
Neurones NSC communiquent par PA, mais pas pour rythme
TTX bloque canaux ioniques->rythme continu->enlève TTX->PA continuent même rythme
->cycle moléculaire fondé sur expression génique:
gène-horloge->ARN messager->protéine->accumulation protéines->réduit expression gène-horloge->évacuation protéines de la cellule->etc
Gènes-horloge: per (période), cryptochrome, clock
Rôles de la lumière vs mélatonine
Lumière:
- Tôt nuit subjective=tard soir: délai de phase (si on veut coucher + tard)
- Fin de nuit subjective=tôt matin: avance de phase (si veut coucher + tôt)
- Milieu de journée: rien
Mélatonine:
- matin: délai de phase
- fin PM: avance de phase
mélatonine:
- synthétisé à partir tryptophane dans épiphyse (glande pinéale)
- sécrétée en absence lumière
- en de journée, max fin de nuit
- facteur hypnogène
Troubles circadiens
- symptôme + fréquent: phase anormale cycle endogène et environnemental
- cause interne (problème NSC) ou externe (ex: travail de nuit)
- traitement: photothérapie ou mélatonine
1) Travailleurs de nuit:
- sommeil trop court, non récupérateur
- éveils fréquents
- fatigue, somnolence
cause: déphase jour et sommeil
2) Syndrome des oiseaux de nuit (délai de phase)
- insomnie soir, pas réveillable matin
- somnolence diurne
- + chez jeunes/ados
- structure sommeil normale
- horloge biologique en retard
- somnifères pas efficaces
- > mélatonine fin PM, luminothérapie matin
3) Syndrome des oiseaux du matin (avance de phase)
- somnolence en soirée
- éveil prématuré matin
- rare
- + chez PA
- >mélatonine matinée
Mesures rythmes circadiens
Subjectives
- questionnaires: vie socio-professionnelle, hygène vie/santé, habitat, habitudes de sommeil, agenda de sommeil
- échelles: somnolence, insomnie, anxiété/dépression
Objectives=polysomnographie
- Actigraphie: actimètre enregistre activité motrice
- Exposition à la lumière
- Électroencéphalographie (EEG): qté ondes de chaque fréquence
- Électrooculographie (EOG): mouv oculaires
- Électromyographie (EMG): rythme cardiaque
- Thermistance nasale: flux aérien nasal
- Sangle thoracique: activité respiratoire (pléthysmographe mesure volume)
- Saturation O2 dans sang
- Taux mélatonine et cortisol: échantillon salive
- T corps
Architecture du sommeil
Gamma > Bêta > Alpha > Thêta > Delta
- fréquence, + amplitude=sommeil sans rêve, coma
+ fréquence, - amplitude=vigilance, éveil, rêve
-Éveil: A, B, G
-Stade 1: endormissement EEG: A, + en + T EMG: tonus faible, mouvements possibles EOG: yeux roulent HR: ralentit Rythme respiratoire: ralentit très court, léger
-Stade 2 EEG: T, fuseaux de sommeil (A) générés par thalamus, complexes K (ondes bipolaires grande amplitude) EMG: tonus faible, mouvements possibles EOG: faible HR: lent Rythme respiratoire: ralentit 5-15 min
-Stade 3 EEG: D 4Hz EMG: tonus faible, mouvements possibles EOG: faible, presque inexistants HR: très lent Rythme respiratoire: très lente 20-40 min
-Stade 4: phase + profonde, parfois rêves
EEG: ++ D 2Hz
EMG: tonus faible, mouvements possibles= somnambule
EOG: aucun
HR: très lent
Rythme respiratoire: très lente
-Paradoxal, REM: + léger, rêves EEG: G et B EMG: aucun sauf mouv oculaires et muscles oreille moyenne EOG: bougent, rapides HR: + rapide Rythme respiratoire: + rapide Consommation O2 >veille active (tâches cognitives) 30-50 min en fin de nuit= + longue
-Sommeil lent/non-REM: Système parasympathique: T corps, consommation É, FC, FR, fonctions rénales-> diminuent Processus digestifs s'accentuent Activité cérébrale + bas
-Sommeil paradoxal/REM: Système sympathique: FC, FR-> augmentent clit et pénis gorgés sang Activité cérébrale +
Sommeil lent: 75%, paradoxal: 25%
+ nuit avance-> durée sommeil lent diminue et paradoxal augmente (1/2 REM pendant dernier tier)
Période réfractaire 30 min entre phases REM
Cycle moyen de 90 min
Total: 5-10 hrs, moyenne de 7.5h
Durée totale diminue avec âge
Sommeil lent diminue avec âge (augmenté enfant)
Sommeil REM diminue avec âge
Mécanismes neuronaux du sommeil lent
Général:
- Inactivation globale tronc cérébral
- Diminution décharge neurones modulateurs tronc: - acétylcholine, noradrénaline, sérotonine
- Rythmes oscillations boucle thalamo-corticale bloquent afférences sensorielles
Observations:
- lésions structures médianes tronc cérébral->sommeil lent
- lésions tegmentum latéral-> stop influx sensoriel
- stimulation tegmentum mésencéphalique médian (formation réticulée)->vigilance comme éveil
- > Système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
- > implique systèmes modulateurs diffus:
contrôlent activité thalamus-> contrôle rythme EEG cortex: rythme lents thalamus pendant sommeil lent bloquent influx sensoriels cortex
Donc: état par défaut pas éveil (généré par SRAA), si lésions SRAA->sommeil lent
+
neurones hypothalamus latéral sécrètent orexine/hypocrétine
et
neurones mésencéphale sécrèetent histamine
-> sommeil lent
Mécanismes neuronaux du sommeil REM
Général:
- Cortex + actif que veille
- -Activation formation réticulée (hauteur pont)-> +++ acétylcholine
- Inhibition motoneurones spinaux-> atonie musculaire
1-Systèmes modulateurs diffus aminergiques du pont diminuent (locus coeruleus: noradrénaline, noyaux du raphé: sérotonine)
2-Système modulateur diffus cholinergique du pont augmente-> inhibe activité rythmique du thalamus et activation corticale générée intérieurement (aires extrastriées)
Systèmes modulateurs «descendants» 1-2 inhibent motoneurones spinaux pour empêcher mouvements
(lésions pont -> troubles comportemental sommeil paradoxal)
Régions actives:
- Aires extrastriées REM>éveil et sommeil lent
- Système limbique REM>éveil et sommeil lent car rêves: cortex cingulaire antérieur rostral (joie), cortex préfrontal médian (tristesse), amygdales (peur), hippocampe
- Lobe frontal éveil>REM
- Aires visuelles primaires sommeil lent>REM
Mécanismes neuronaux éveil
- Activation globale tronc cérébral
- Acétylcholine, noradrénaline, sérotonine +++
- Afférences sensorielles cortex
Hallucinations hypnagogiques=juste avant endormir
-Apprentissage machine: modèle entrainé pour prédire contenu hallucinations par activité BOLD (fMRI)
réveille pendant stades 1-2 et rapportent exp. visuelle
Fonctions du sommeil
- Théorie de la récupération: restaurer, hausse GH, synthèse protéines, réparation tissus
- Théorie de l’adaptation: conserver énergie et protéger prédateurs
-> universel: mammifères, oiseaux, reptiles
mammifères (sauf dauphins et quelques baleines) + quelques oiseaux ont REM
durée variante 3-18h
- Plasticité cérébrale: reprogrammation comp instinctifs ou adaptatifs, mémoire et apprentissage (REM)
- Santé: système immunitaire, cardiovasculaire, régulation glucose, régulation hormones stress
-Rêve:
Freud: expression pulsions refoulées
Hobson et McCarley:
Activation-synthèse: décharges aléatoires neurones pont (associations) + activation système limbique-> consolidation selon valeur émotionnelle de trace mnésique
Exp: privation sommeil rat
résultats: lésions cutanées, perte poids, ulcères, + volume glandes surrénales, mort
Exp: privation sommeil humain
Résultats: troubles cognitifs, petites hallucinations
